ROLE PATHOGÈNE DU BACILLE

tumeurs blanc jaunâtre, en nombre variable, du diamètre d’une noisette ou d’une noix, peu saillantes, rénitentes au toucher; on trouve sur la coupe une coque épaisse de tissu lardacé, ferme à la périphérie, ramolli et bourgeonneux au centre; la cavité, toujours étroite, renferme un pus épais, visqueux, homogène, blanc verdâtre (1). Les ganglions ne sont pas altérés. Les lésions sont bien tolérées en général (2); elles paraissent n’exercer aucune influence fâcheuse chez les veaux.

L'étude des inflammations pseudo-diphtériques de l'intestin, de l’utérus et du vagin n’a pas été reprise depuis le travail de Jensen.

Le bacille est retrouvé dans diverses infections secondaires: Nocard, puis Caudwell (3), le constatent, associé ou non au bacille de la suppuration caséeuse, dans les foyers de la « lung disease », consécutive à la pasteurellose des veaux. (V. DIARRHÉE DES VEAUX D'IRLANDE.)

III. Mouton. — Des infections multiples sont dues au bacille de la nécrose.

Leclainche et Vallée (Observ. inéd.) trouvent le microbe dans une nécrose enzootique des lèvres et du nez; le processus aboutit à la destruction complète des lèvres; la préhension des aliments devient d’une difficulté telle que la mort survient par inanition.

La présence du bacille dans des abcès du foie est démontrée par une observation de Mac Fadyean.

Il est permis de penser que les affections nécrotiques de l’ongle, le piétin en particulier, reconnaissent la même origine.

IV. RENNE. — Horne (4) signale une maladie enzootique des onglons dans les troupeaux de rennes des provinces septentrionales de la Norvège. Les symptômes sont de tous points semblables à ceux du « panaris » du bœuf (Klauenseuche); toutefois, des ulcères du nez et de la muqueuse buccale sont parfois associés. L'examen d’un pied malade décèle le bacille de la nécrose.

C'est sans doute la même maladie qui est observée par Ekkert (5), dans le gouvernement d’Arkhangel.

V. Lapin. — L’infection détermine, sur les lapins domestiques ou sauvages, des accidents enzootiques qu'il est possible de classer dès maintenant (V. NÉCROBACILLOSE DU LAPIN).

(1) L'étude histologique est relatée dans le travail initial de Mac Fadyean. Loc. cit., p. 48 (avec une planche et des figures).

(2) Cependant Nocard a vu mourir, en quelques semaines, un superbe taureau Durham, prix d'honneur du concours général. L’autopsie révéla l'existence d’une infinité d’abcès de toutes dimensions; le foie pesait 62 kilogrammes; le pus renfermait le bacille de la nécrose en culture pure.

(3) CAuDWELL. Bacillary necrosis of the lungs, in a calf. The veterinary Record, 1902, p. 552. -

(4) Horne. Renens klovsyge. Norsk Veterinär-Tidsskrift, t. X, 1898, p. 97.

(5) EkkerT. Maladie contagieuse des sabots ou « toboleka ». Anal. in Journal de médecine vétérin., 1898, p. 138. |

NocaRrp et LECLAINCHE. — 5° éd. — II. 95

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Étude expérimentale. — L'infection est obtenue chez le lapin

par l’inoculation -intra- ou sous-cutanée. Les accidents diffèrent suivant Ja virulence du bacille et la région inoculée. L'insertion de pus virulent, par piqûres ou scarifications, au nez et aux lèvres, détermine une tuméfaction locale, avec transformation de la peau et des Llissus sous-jacents en un tissu lardacé, creusé de logettes purulentes; la préhension des aliments est rendue à peu près impossible; les inoculés maigrissent et finissent par succomber. En quelques cas, la peau est nécrosée dans toute son épaisseur; un ulcère, à bords taillés à pic, met à nu les os de la face; la plaie est sèche et la suppuration presque nulle. L'inoculation dans le tissu sous-cutané provoque une tumeur dure, du volume d’un œuf de poule environ; l’animal meurt le plus souvent, après 10 à 20 jours; des foyers caséeux multiples sont disséminés dans un tissu lardacé; il existe de la pneumonie lobulaire caséeuse et un épan-

chement pleural. L'ingestion de foin arrosé d'une culture virulente

assure l'infection, tandis que celle-ci n’est pas réalisée si la culture est associée au pain frais. L'inoculation dans le péritoine tue en 10 jours environ; des foyers caséeux accolent les viscères; la dégénérescence envahit et perfore les parois de l'intestin. L'injection intra-veineuse de la culture tue en 4 jours, avec des lésions de pleurésie fibrino-purulente et de pneumonie caséeuse diffuse.

Chez le cobaye, l’inoculation sous-cutanée ou intra-péritonéale

d’une culture pure n’est suivie d'aucun accident; toutefois, le bacille

introduit dans un foyer préexistant de suppuration cultive en exerçant une action nécrosante locale. La souris blanche est très sensible; la région inoculée est occupée par un séquestre formé par les tissus nécrosés; les muscles sont transformés en une masse sèche; jaunâtre; les parties voisines sont envahies par l’œdème. Le chien, le chat, le pigeon et la poule sont réfractaires aux divers modes de la pénétration. |

Le bacille de la nécrose n’est pathogène pour l’homme que s’il est

associé à des agents pyogènes; deux observations, recueillies par

Schmorl, montrent que cette symbiose rend les plaies rebelles à la cicatrisation.

La « diphtérie des veaux » est une maladie contagieuse, spéciale aux bovidés jeunes, caractérisée par la présence d’exsudats pseudo-membraneux sur la muqueuse des premières voies respiratoires et digestives.

L'affection diffère de la diphtérie de l'homme et de la diphtérie des oiseaux (V. DIPHTÉRIE AVIAIRE).

Historique. — Damman (1) observe la maladie en 1877, sur le littoral de la Baltique; 1l obtient la transmission du veau à l'agneau, par l’inoculation des fausses membranes. La diphtérie est retrouvée dans la Slavonie par Blazekowic (1878) et dans le Holstein par Vollers (1879). Lôffler (2) l’étudie en 1884, en même temps que les diphtéries de l’homme et du pigeon; dans sept cas, il trouve, au sein des tissus nécrosés, de longs bacilles qu’il considère comme la cause probable de la maladie; « toutefois, une certitude ne pourra être acquise qu'après la reproduction expérimentale des accidents par l’inoculation des cultures ». Kitt (3) décèle le bacille de Lôffler chez le veau et chez le porc, dans des lésions diphtéritiques du pharynx et du larynx.

Etude clinique.

Symptômes (4). — La maladie affecte surtout les veaux âgés d’une à quatre semaines. Le malade perd sa vivacité et cesse de téter; la température s'élève vers 40° à 419,5. On constate bientôt une salivation abondante et une difficulté croissante de la déglutition; l'ouverture de la bouche est douloureuse; la langue est tuméfiée et peu mobile. I] se produit, chez quelques animaux, de la toux et un jetage muco-purulent jaunâtre ; la respiration est accompagnée de sifflement ou de cornage..

Des taches grises, de dimensions variables, isolées ou confluentes, recouvrent la muqueuse des joues, de la langue, du palais et de l’arrière-bouche; elles sont constituées par un exsudat fibrineux, facile à détacher, tapissant la muqueuse enflammée. Les fausses membranes augmentent rapidement d'épaisseur; elles forment, après 2 à 5 jours, une cuirasse épaisse, lichénoïde, jaunâtre, fortement adhérente aux tissus sous-jacents, infiltrés et tuméfiés. Les joues, l’auge et la gorge sont le siège d’une tuméfaction inflammatoire diffuse. Les mouvements des mâchoires et de la langue sont peu étendus; la déglutition est pénible ou impossible; la salive, rejetée en abondance, est mélangée de débris membraneux.

Les cavités nasales sont envahies en certains cas; les plaques diphtéritiques sont reconnues à l'entrée des cavités; il existe un jetage jaune ou jaune verdâtre. L'extension des lésions au larynx et à la trachée est

(1) Damman. Die Diphterie der Külber, eine neue, auf den Menschen übertragbare Zoonose. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. INT, 1877, p. 1.

(2) LoEFFLER. Die Diphterie beim Kalbe. Mittheil. aus dem Kaiïserl. Gesundheitsamte, t. II, 1884, p. 401.

(3) Kitr. Diphtherische Erkrankungen bei Schweinen und Külbern. Jahresbericht der thierärztl. Hochschule in München für 1895-1894, p. 81.

(4) DaAmmax. Loc. cit. — LARSEN. Kalvedifteritis. Maane Isskrift for Dyrlaeger, t. VI, 1894, p. 50.

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indiquée par la toux, le cornage et la dyspnée. En quelques cas, on constate des lésions GPU l'ongle est décollé; le bourrelet montre un exsudat analogue à celui des muqueuses; la suppuration s'établit et des complications de nécrose profonde sont à redouter.

Les malades meurent quelquefois après 4 à 5 jours, alors que les accidents locaux sont peu accusés ; la mort paraît due à une intoxication aiguë. En la plupart des cas, la survie est de 2 à 3 semaines; on observe à ce moment des signes: de pneumonie ou d’entérite et les animaux épuisés succombent en quelques jours. La mort est la terminaison à peu près constante si l’on n'intervient pas en temps utile; on peut obtenir la guérison en quatre à cinq semaines par un traitement convenable.

Lésions. — La muqueuse buccale est toujours envahie; les altérations peuvent être étendues aux cavités nasales, au larynx, à la trachée, au poumon, à l'intestin et aux onglons.

Les muqueuses atteintes sont infiltrées ; l’exsudat détache l’épithélium; il se concrète en une masse fibrineuse, qui s’épaissit par la persistance de la sécrétion; peu altérée au début, la muqueuse subit ensuite une nécrose progressive, qui s'étend au tissu conjonctif sous-jacent, pour atteindre parfois les muscles, les cartilages et les os. L’exsudat acquiert une épaisseur de 2 à 3 centimètres; il est constitué par de la fibrine feutrée, contenant quelques éléments cellulaires; on trouve des amas de microcoques dans les couches superficielles, tandis que les couches profondes renferment exclusivement les bacilles de Lôffler.

La muqueuse de l'intestin est infiltrée et fortement vascularisée; on voit, en certaines parties, des-taches jaunâtres, de la grosseur d’un pois, constituées par de petites masses fibrineuses, en saillie sur les parties voisines et entourées par une zone congestionnée; les accidents siègent de préférence sur le cæcum, le côlon flottant et la portion terminale du rectum. Les ganglions lymphatiques voisins sont tuméfiés, succulents, gris Jaune sur la coupe. |

Le poumon présente des lésions de pneumonie lobulaire purulente ou de pleuro-pneumonie, souvent compliquées de gangrène. Les accidents sont provoqués par la chute de parcelles membraneuses dans la trachée et déterminés par les microbes divers qui cultivent au niveau des muqueuses altérées; ces complications sont indépendantes de l'infection primitive.

Dans les formés à évolution rapide, on trouve sur les muqueuses une mince couche grisâtre et friable, ou simplement des zones de congestion

intense. Les séreuses sont couverles d’ecchymoses. Le myocarde est

parsemé de foyers hémorragiques.

Diagnostic. — La diphtérie est reconnue sans difficulté. La présence des exsudats de la muqueuse buccale a une signification univoque. De plus, la maladie sévit toujours sous une forme enzootique.

La virulence est localisée aux lésions spécifiques ; la bave et le jetage, souillés à leur niveau, renferment aussi les bacilles; on peut prévoir que le contenu intestinal et les déjections sont virulents dans nombre de cas, en raison à la fois de la déglutition des fausses membranes et d’une évolution sur l'intestin.

La réceptivité paraît limitée aux jeunes sujets; il est rare que les veaux de plus de cinq ou six semaines soient atteints. Les adultes sont réfractaires. La transmission expérimentale est réalisée du veau à l'agneau.

La contagion du veau au veau est inévitable par la cohabitation; dans une expérience de Damman, un veau sain placé dans un local renfermant deux malades présente les premiers signes de l'infection après cinq jours de contact. La transmission s'opère par la bave, le jetage et les déjections virulentes. Le transport d’une étable à une autre est assuré par les véhicules habituels.

Le dépôt des fausses membranes sur les muqueuses buccale et nasale d’un agneau, âgé de quatre jours, détermine une évolution locale et la mort en cinq jours (1). L’inoculation des antenais provoque des accidents qui restent localisés au point de pénétration (Damman). L'inoculation à la souris est mortelle et reproduit les caractères essentiels de la maladie (Lôffler). Le cobaye et le lapin paraissent réfractaires.

Les faits d'observation suffisent à montrer que le microbe ingéré pénètre au niveau de l’arrière-bouche, pour envahir peu à peu les territoires voisins. Les lésions de l'intestin sont dues à une infection secondaire par des membranes dégluties. La localisation digitée procède sans doute d’une inoculation locale par des déjections virulentes.

L'étude expérimentale de la maladie est à peine ébauchée. On sait que le virus peut se conserver plusieurs mois dans une étable infectée.

Traitement. — Prophylaxie.

Le traitement est d'autant plus efficace que l'intervention est plus hâtive. Damman conseille de badigeonner au pinceau les muqueuses atteintes avec une solution d'acide salicylique (10 pour 100) d'acide phénique (2 pour 100); les fausses membranes doivent être détachées avec précaution et sans déchirer la muqueuse. On prescrit à l’intérieur 2 à . à grammes par jour d'acide salicylique. Dieckerhoff recommande lali-

(4) Dieckerhoff estime que la « diphtérie épidémique du pharynx », observée chez les agneaux, est différente de la diphtérie des veaux. DirEeckErHorr. Xälberdiphterie. Lehrbuch der speciellen Pathologie, t. II, 1891,

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mentation BHeGISUSE sucré, l'irrigation de la bouche avec l’ eau chaude, les badigeonnages, répétés trois ou quatre fois par jour, avec les me, tions A ous ou avec la solution de Lugol.

Les veaux doivent être aussitôt retirés des étables envahies et séquestrés individuellement. Les étables sont soumises à une désinfection complète.

Transmission à l’homme. — Damman rapporte un cas probable de transmission à un fermier et à une servante employés au traitement des veaux malades; tous deux sont atteints d'une angine, d’ailleurs peu grave, représentant une forme ébauchée de la maladie des veaux. Le même auteur dit avoir éprouvé des accidents analogues au cours de

ses recherches (?).

$ 2. — NÉCROBACILLOSE DU LAPIN.

La maladie est signalée par Schmorl(1) en 1891, chez des lapins entretenus à l’Institut de pathologie de Leipzig. Elle est étudiée peu apres par Mazzanti (2), de l’École vétérinaire de Pise.

Leclainche et Vallée (Observ. inéd.) l’observent à Toulouse en 1900, sous une forme clinique différente. Leclainche (Observ. inéd.) retrouve l'infection en 1901, dans le Gers, où elle sévit à l’état épizootique sur les lapins d’un parc de chasse.

Etude chnique.

Symptômes. — La maladie affecte des expressions différentes suivant la localisation des lésions et le procédé de l’inoculation. |

a) Sous une première forme (Maladie de Schmorl) les accidents débutent à la lèvre inférieure; la région est tuméfiée, violacée, très sensible au moindre attouchement; il n'existe aucune trace de blessure. Une infiltration ferme gagne peu à peu les parties inférieures de la tête et la gorge, pour atteindre, en huit jours, la région thoracique antérieure. Des symptômes généraux apparaissent vers le cinquième jour seulement; la douleur provoquée par les mouvements des mâchoires et par la

déglutition est telle que le malade mange à peine; il est somnolent,:

immobile dans un coin de sa cage. Vers la fin de l’évolution, la respiration devient courte et dyspnéique ; la température s'élève de 1° à 1°,5 et l'animal meurt, très dois

(1) Nous avons décrit l'affection sous le nom de « Maladie de Schmorl » dans

notre seconde édition.

SCHMORL. Ueber ein PORTE Eine id Deutsche Zeitschr. für Thiermed:, t. XVII, 1891/b.:579:

(2) MATE Di un bacillo palogeno per il comglio. Giornale di Veterinaria miltare, 1892, p. 219 et Brochure. t

NÉCROBACILLOSE DU LAPIN. 391

On peut observer l’envahissement des joues, de la paroi abdominale inférieure ou une panophtalmie double. |

b) Sous un second type, l'infection est dénoncée par des collections purulentes en diverses régions (cuisses, flancs, abdomen....). Les foyers évoluent lentement, pour acquérir le volume d’une noisette ou d’une noix; ils sont limités par une coque fibreuse solide et ont peu de tendance à s'ouvrir. La ponction donne un pus épais, crémeux, homogène, blanc ou vert très clair. Les malades maigrissent et finissent par succomber.

L'évolution est complète en 2 à 4 semaines environ.

c) Une troisième forme consiste en des nécroses cutanées totales portant sur diverses régions.

La localisation la plus constante siège sur le nez et les lèvres. La lèvre supérieure et une partie du nez sont détruits par un processus ulcéreux, la lèvre inférieure est souvent atteinte en même temps; les arcades incisives sont mises à nu et les cavités nasales largement ouvertes. Les plaies sont sèches, limitées par un tissu dur, à peine bourgeonneux; la suppuration est très faible.

Des ulcères de même type siègent sur les membres postérieurs et daris le voisinage des organes génitaux.

L'alimentation est rendue très pénible, puis impossible, par la nécrose des lèvres; les malades succombent dans un état d’étisie complète.

Lésions. — Dans la forme étudiée par Schmorl, la lèvre inférieure est épaissie et transformée en un tissu dur, lardacé, blanc jaunâtre; la coupe montre çà et là de petites taches irrégulières, gris rouge. de la grosseur d’une tête d’épingle environ. Le tissu conjonctif des régions inférieures de la tête et du cou, recouvert par la peau intacte, est transformé en une cuirasse résistante, épaisse de 3 à 4 millimètres; on retrouve dans ce tissu et à la surface des muscles superficiels œdématiés de petits foyers de nécrose, de la grosseur d’une tête d’épingle à celle d’un pois; les ganglions du cou sont tuméfiés, succulents; il n’est pas rare d’y trouver de petits centres caséeux. La nécrose atteint aussi les parois des vaisseaux. La muqueuse de la bouche, de la langue et des cavités nasales n’est pas altérée. Les séreuses sont ecchymosées; la plèvre renferme un liquide trouble et sanguinolent; les poumons œdématiés montrent des foyers de pneumonie lobulaire (1).

Les abcès développés dans le tissu sous-cutané sont limités par une coque fibreuse épaisse; les muscles voisins sont jaunes et infiltrés. Les poumons et le foie renferment des foyers purulents de la grosseur d’une lentille ou d’un pois. |

(1) Le travail de Schmorl contient une analyse histologique des lésions. Loc. cit., p. 598.

; Etiologie. — Etude expérimentale.

Le bacille, très répandu dans certains sols, est apporté avec les aliments et pénètre le plus souvent dans la muqueuse des lèvres; les localisations sur le tronc paraissent dues à des inoculations par les litières ou à des morsures d'animaux porteurs de lésions labiales (auto-inoculation ou contagion).

L’inoculation d’une trace de culture dans l'épaisseur de la lèvre, chez le lapin, reproduit exactement la maladie; la pénétration dans le tissu sous-cutané de l’abdomen est suivie de l’évolution d'une tumeur dure, qui acquiert le volume d’un œuf de poule; l’animal meurt en 12 jours environ; on trouve dans la région inoculée des foyers caséeux multiples, disséminés dans du tissu lardacé; il existe de la pneumonie lobulaire caséeuse et un épanchement pleural. L’ingestion de foin arrosé avec une culture virulente assure l'infection.

Les résultats expérimentaux permettent de prévoir que la pénétration s'opère aux lèvres, grâce aux érosions provoquées par les fourrages durs. Le microbe pénètre de proche en proche dans les voies lymphatiques, déterminant la nécrose des éléments ou une néoformation conjonctive; à une période plus avancée, il est apporté dans le poumon où 1l produit des altérations de même ordre. Le bacille n’est jamais rencontré dans le sang lors d'infection par la peau.