PACE

okh PIROPLASMOSES.

est doublé ou quadruplé; sa surface est brun foncé, avec des taches blanchâtres arrondies; la capsule distendue se déchire avec une extrême facilité; la coupe montre une pulpe rouge brun foncé homogène, granuleuse, rougissant peu à l’air. Le foie est augmenté de Se congestionné et violacé si la mort est prématurée, jauneet friable si elle est plus tardive. La vésicule biliaire, distendue à l’extrême, renferme jusqu'à un litre et demi d’une bile grumeleuse, épaisse, vert Jaunâtre. Les reins sont ecchymosés ou hémorragiques à la surface; lors d'évolution rapide, le tissu est conges-

‘tionné et friable, d’une teinte rouge brun foncé uniforme; il est pâle et mou, si la marche a été plus lente. La muqueuse de la vessie

présente quelques ecchymoses. L’urine a une teinte variable suivantles conditions de l’évolution ; toujours colorée, albumineuse, elle ne renferme que de très rares globules rouges, avec une proportion variable d’oxyhémoglobine et de pigments biliaires. Les estomacs sont indemnes (1). Le duodénum, rempli de bile, est injecté à divers

degrés ; souvent, la muqueuse est pâle et recouverte par une

couche pâteuse grisâtre, formée par l’épithélium desquamé. Le gros inteslin est ecchymosé au niveau des plis longitudinaux de la muqueuse, surtout au niveau du cæcum et du rectum. Le cæcum, et parfois le rectum, renferment des matières sèches, dures, couvertes de mucus et de sang. Les lésions de l'intestin sont d’ailleurs

inconstantes.

Les poumons sont sains le plus souvent, quelquefois œdémateux et emphysémateux. Le myocarde est pâle et cuit; la surface est parsemée d’un piqueté hémorragique ou de plaques ecchymotiques de dimensions variées. Le cœur droit, dilaté, renferme du sang fluide

-ou un caillot ferme, suivant que l’autopsie est pratiquée après un

temps plus ou moins long. Il existe toujours des hémorragies sous l’endocarde du ventricule gauche et souvent des taches ecchymotiques dans le cœur droit. Le sang a une teinte foncée qu'il conserve au contact de l’air, même après agitation prolongée; il semble avoir perdu la propriété de fixer l'oxygène; en quelques cas, le liquide a une teinte marc de café, rappelant l'aspect de l'urine des malades. Le sérum est coloré à des degrés variables.

Les centres nerveux sont sains en général; dans les formes

nerveuses, 1l existe de la congestion des méninges et des plexus et un sablé hémorragique dans les deux substances.

(1) Les lésions décrites par Gamgee (Report of the Commissioner of Agriculture.

1871) sont dues à Strongylus convolutus (Ostertag) et indépendantes de la piro-

plasmose.

«La - =

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IT. — Dracnosric.

a) Diagnostic sur l'animal vivant. — La forme aiguë est bien caractérisée « par les trois symptômes suivants : hyperthermie, hémoglobinurie, aspect lavé du sang. Le dernier symptôme est le plus constant et, en fait, le seul caractère essentiel. D’autres accidents sont toujours associés avec l’un ou l’autre des précédents : chaleur et sécheresse de la peau, accélération du pouls et de la respiration, perte de l'appétit, arrêt de la rumination, be tion, hyperémie suivie d’anémie de la peau et des muqueuses. (Smith et Kilborne). Dans les régions infectées, l'apparition és l’ «urine rouge », coïncidant avec un état général grave, autorise un diagnostic immédiat.

Les formes bénignes sont exprimées par des signes peu évidents; elles sont soupçonnées dans les troupeaux exposés, lorsque de jeunes sujets sont affectés.

La soudaineté de l'attaque et la gravité de l'état général rappellent la fièvre charbonneuse. En règle très générale, l'évolution de celle-ci est plus rapide que celle de la piroplasmose; les muqueuses sont violacées ; l'urine est, par exception, hématurique. Le sang, recueilli à une période avancée, est épais et noir. La néphrile aiguë est rare; l'anémie fait défaut. La cystite hémorragique (hématurie essentielle), enzootique en diverses régions, a une évolution très lente; l’anémie n'apparaît qu'après plusieurs semaines; les troubles généraux sont exceptionnels ; pendant longtemps, l'urine renferme du sang en nature et souvent des caillots filamenteux.

b) Diagnostic sur le cadavre. — Les indications les plus précises sont fournies par la tuméfaction de la rate, les caractères de l'urine et du sang et les hémorragies sous-endocardiques.

Dans la fièvre charbonneuse, la pulpe de la rate est diffluente, semi-

liquide ; les ganglions sont infiltrés et hémorragiques; les muscles sont

pâles, visqueux, saumonés ; le sang est noir, boueux et Incoagulé. La peste bovine et la fièvre aphteuse sont dénoncées par les altérations évi-

dentes des muqueuses. Les lésions de la cystite hémorragique, loca-

lisées presque toujours à la vessie, n ont rien de commun avec celles de la piroplasmose.

Certaines pasteurelloses chroniques (entéqué) occasionnent une anémie

profonde et une décoloration des tissus qui suggèrent l'idée de la piro-

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plasmose. L'absence des lésions types de celle-ci et les accidents spé-

ciaux à la pasteurellose (ossifications, localisations vasculaires des viscères…) assurent le diagnostic (1).

Étiologie. — Étude expérimentale.

Matières virulentes. — Le sang et tous les parenchymes renferment les parasites. Les divers produits de sécrétion et le contenu de l'intestin peuvent être souillés, au niveau de foyers hémorra-

giques.

Réceptivité. — Le bœuf est seul sensible à l'infection; les inoculations à doses massives, par quelque voie que ce soit, ne reproduisent pas la maladie chez le cheval, l'âne, le mouton, le pore, le chien, le chat, le cobaye, le lapin, la souris, le rat, la poule, le pigeon...

L'influence de la race est rendue douteuse par la diversité des localisations géographiques. La résistance relative des populations indigènes, dans les anciens foyers, est expliquée par une immunisation partielle pendant les premiers temps de la vie.

Les jeunes animaux n’ont qu'une faible réceptivité ; ils échappent à l'infection ou ne présentent qu'une évolution avortée, bénigne. La résistance à l’inoculation expérimentale est aussi marquée; les jeunes réagissent à peine, si la dose de virus est peu considérable ; ils résistent le plus souvent à des doses qui tuent les adultes à coup sûr.

: De nombreuses circonstances modifient sans doute la réceptivité .individuelle. Les animaux débiles, anémiques, atteints d’affections

(1) Lignières résume, dans le tableau ci-après, les caractères différentiels de la piroplasmose et de la fièvre charbonneuse :

PIROPLASMOSE. FIÈVRE CHARBONNEUSE.

Rate énorme, foncée, souvent ferme. Rate très grosse, à pulpe noire, molle, Foie souvent jaunâtre, avec une bile | semi-liquide. granuleuse, abondante. Foie toujours violacé, à bile fluide. Urine souvent hémoglobinurique. Urine jamais hémoglobinurique et ra- Ganglions peu hypertrophiés, rarement | rement hématurique. hémorragiques. Ganglions très hypertrophiés, souvent Muscles de teinte normale, sains en | hémorragiques et noirs, entourés d’un apparence. œdème abondant.

Sang le plus souvent clair, coagulant Muscles toujours fiévreux, grisâtres, bien et rougissant dans les premiers | avec odeur « fiévreuse ». moments, puis prenant une teinte foncée. Sang épais, boueux, violacé, coagulant et rougissant mal dès la sortie des vaisseaux.

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chroniques, sont très faciles à infecter (Lignières). Dans l’Argenüne, les vents chauds et orageux sont suivis d’une recrudescence de la mortalité. « Il est probable que, par l'effet de la chaleur et de la dépression atmosphérique, l'organisme se trouve placé dans de mauvaises conditions de résistance et se laisse plus facilement envahir. » (Lignières.) :

Une première atteinte confère un degré d’immunité variable suivant la gravité de l'infection. En règle générale, la forme grave assure seule l’état réfractaire ; les formes atténuées diminuent seulement la réceptivité et celle-ci n’a disparu qu'après plusieurs récidives.

C’est à des inoculations réitérées, suivies d'infections avortées, que doit être attribuée la résistance des animaux nés et élevés dans les foyers de la maladie (1). Cette immunité disparaît après une ou deux années s'ils sont transportés dans des régions indemnes et soustraits à toute infection nouvelle. Les premières attaques se produisant pendant le jeune âge, chez des sujets peu sensibles, sont insoupçonnées el l’on a l'illusion d’une immunité permanente et absolue.

Modesde l'infection. — Les belles recherches de Smith et Kilborne démontrent que le virus est transporté et inoculé par les tiques ou ixodes qui s’implantent dans la peau du bœuf.

Les tiques, fixées par leur rostre dans le derme cutané, se gorgent du sang parasité de leur hôte; elles se détachent ensuite et tombent dans les prairies pour effectuer la ponte. Les œufs conservent leur vitalité pendant plusieurs mois; ils résistent aux froids de l'hiver sous des climats rigoureux. Les jeunes tiques issues des œufs répandus à la surface des sols renferment elles-mêmes les piroplasmes, soit dans leurs tissus, soit au moins sur leur rostre. Elles vivent librement pendant un temps indéfini (plus de sept mois), attendant un hôte convenable.

« Dans les pâturages infestés par les tiques, 1l est aisé de suivre les jeunes. Après l’éclosion, elles grouillent pendant 24 heures environ sur les œufs et les débris de coquilles qu’elles traînent souvent avec elles; puis elles grimpent à l'extrémité des brins d'herbe, où on les voit par petits paquets, agitant constamment leurs pattes dans le vide, dans l'espoir de s’accrocher à un hôte favorable. » (Lignières.) Elles se fixent sur les mammifères qui passent à leur

(1) On peut admettre aussi un certain degré d’immunité héréditaire; cependant Lignières n’a point constaté celle-ci chez un veau né d’une mère ayant subi une infection maligne.

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portée (bœuf, cheval, âne, mouton...) et elles gagnent, pour s’y implanter les régions où la peau est assez fine : face interne des cuisses, périnée, mamelle... La femelle enfonce son rostre dans le derme et y insère les parasites.

Il est à remarquer que les « germes passifs » qui accompagnent ou infestent les œufs sont incapables de produire à eux seuls la maladie; Lignières injecte jusqu’à 50 grammes d'œufs sans résultat; 1l en est de même pour les tiques jeunes et adultes. Lignières admet que la tique dépose dans la plaie d’inoculation une salive spéciale qui favorise le développement des germes.

La tique parasite ne change d'hôte que très rarement el seulement pendant les premières phases de la vie parasitaire. C’est par les jeunes que la transmission s'opère : l'observation et l'expérience démontrent que les tiques issues de femelles provenant d’un bœuf malade sont les porte-germes de la maladie (1).

L'infection de pâturages appartenant à des régions indemnes de piroplasmose, avec des tiques mûres recueillies sur des malades, assure l’apparition de la maladie; d’autre part, des animaux sont inoculés par des tiques provenant d'œufs pondus par des femelles recueillies sur des bœufs malades et incubés dans le laboratoire.

La piroplasmose procède de l’inoculation seule. La maladie ne se transmet en aucun cas par les modes ordinaires de la contagion indirecte. À la suite de l'introduction d’un malade dans une région saine, les premiers cas de piroplasmose se montrent seulement après 40 à 45 jours, c’est-à-dire après le temps nécessaire à la préparation d’une nouvelle génération de tiques (2). Les déjections

- 4) La tique parasite étant gorgée de sang virulent. on peut admettre une infection de ses tissus par des formes de résistance du piroplasma, le passage de ceux-ci dans les œufs et une infection ab ovo des larves. On n’a pu cependant démontrer jusqu'ici la présence des germes dans les œufs et dans le corps des jeunes tiques. Lignières remarque que l'hérédité parasitaire n'est pas indispensable pour expliquer Ja virulence; pendant la ponte, la tique se sert de son rostre souillé pour expulser les œufs de l’oviducte et elle répand peut-être aussi des liquides virulents. « Il est possible que les œufs, souillés extérieurement par la mère, conservent sur leur coque une certaine quantité de germes du piroplasma, capables d’infecter les larves... Si la surface des œufs est souillée par des germes, la jeune tique en charge son rostre, comme elle le ferait sur un sol souillé par les excréments sanguinolents ou l'urine hémoglobinurique. En piquant ensuite un bœuf en état de réceptivité, elle lui inocule ces germes et lui donne la piroplasmose.

LiGNiÈRES. Loc. cit., p. 107.

(2) Une tique mûre, prête à pondre, se détache et tombe sur le sol. 7 jours plus tard, elle dépose ses œufs; ceux-ci mettent 20 jours à éclore. La larve trouvant aussitôt un hôte, l'infection pourra débuter chez lui dès le 10° jour. A ce moment, les jeunes tiques mesurent 1»,5 de long sur 0,8 de large et elles sont difficiles à rencontrer par un examen superficiel, si elles ne sont pas très nombreuses. Les

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virulentes (urine, excréments..…..) ne jouent aucun rôle dans la transmission; les prairies souillées par du sang et des pulpes d'organes virulents sont fréquentées impunément par des animaux sensibles (Smith et Kilborne). D'autres intermédiaires que les tiques interviennent peut-être dans la transmission; cependant tous les foyers étudiés Jusqu'ici procèdent des mêmes parasites (1).

Le, transport des tiques infectées est assuré par le bœuf ou par d’autres animaux. Des bœufs sains, réfractaires, apporteront la maladie dans des pays indemnes, créant en même temps des foyers nouveaux permanents (2). L'histoire de l'invasion des États américains par la fièvre du Texas fournit des exemples nombreux de ces procédés.

L'importation des tiques ne suffit pas à l’éclosion de la maladie; il faut encore que les parasites puissent accomplir les diverses phases de leur évolution. La saison chaude est surtout favorable: sous presque toutes les latitudes, la piroplasmose apparaît pendant les mois d'été; les prairies basses, marécageuses sont plus propices à l'entretien de la maladie. Lignières a relevé cette particularité intéressante que les «luzernières » ne conviennent point, en Argentine tout au moins, à la conservation des tiques; les troupeaux entretenus sur ces terrains restent indemnes, tandis que leurs voisins sont décimés (3). Des circonstances indéterminées interviennent également; nombre de localités paraissent impropres à l'entretien de l'affection qui disparaît après quelques mois.

Modes de la pénétration du virus. — L'inoculation intracutanée du virus réalise l'infection. Lignières obtient la maladie en piquant la peau et en frottant la région avec du sang très riche en hématozoaires piriformes.

incubations plus longues s'expliquent par le retard apporté par le froid ou par d’autres circonstances au développement des tiques. Une réduction à moins de 50 jours, tout à fait exceptionnelle, s’expliquerait par l'apport d'œufs en voie de germination, adhérents aux pieds ou aux téguments des bœufs importés.

(4) « Si je ne crois pas impossible l’inoculation de la tristeza par les mouches piquantes, dit Lignières, je la considère comme tout à fait rare, d'autant mieux que les stomoxes et les taons ne possèdent pas le poison favorisant des tiques. » (V. Modes de la pénétration du virus.)

(2) Cette particularité n’avait point échappé aux anciens observateurs. Pease, qui étudia, en 4796, l'importation de la fièvre du Texas dans la Pensylvanie, insiste sur ce fait que le bétail ayant importé la maladie est resté lui-même en parfaite santé.

(3) En Norvège, Kragerüd remarque que les tiques infectantes (/xodes hexagonus) trouvent un abri sur les arbres à feuilles planes ; au contraire, elles ne se fixent pas sur les arbres à feuilles linéaires (pins, sapins).

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