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formes et presque toujours endoglobulaires. Il mesure de 0 y 5 à 9 p 5 en moyenne, et le plus souvent de 1 y à 1 u 5.
« Sur les préparations bien colorées, on distingue un caryosome qui se colore en rouge violet, alors que le protoplasme se colore en bleu. Dans les éléments les plus gros, on voit souvent une zone claire autour du caryosome.
« Les formes de multiplication sont nombreuses dans les frottis de la rate. La division peut se faire en deux ou en quatre. La bipartition est très commune; le caryosome s’allonge, puis se divise en deux parties ; les deux caryosomes de nouvelle formation, d’abord accolés, s’écartent et le protoplasme se divise à son tour. Les deux jeunes éléments ainsi formés peuvent se diviser et donner naissance à quatre petits parasites. D’autres fois, la division se fait d'emblée par quatre : le caryosome se partage en quatre parties, avant que le protoplasme se soit divisé, d’où formation de quatre éléments très petits qui, d’abord accolés et disposés régulièrement, s'éloignent bientôt les uns des autres.
« Que la division se fasse par deux ou directement par quatre, elle aboutit à la formation de quatre jeunes éléments; aussi est-il très commun de trouver des hématies qui contiennent quatre parasites; cette disposition par quatre constitue un des caractères morphologiques les plus apparents de Piroplasma equi.
« Il est rare de trouver plus de quatre parasites dans une même hématie et jamais l’on n’y trouve quatre parasites arrivés à leur développement complet: il faut donc admettre, ou bien que les petits parasites s'échappent des hématies (après la division par quatre), pour s'introduire ensuite dans des hématies saines, ou bien que les hématies dans lesquelles se sont développés les parasites se détruisent et mettent les parasites en liberté. Il n'est pas commun de trouver des hémato-
zoaires libres,en dehors des hématies. » (Laveran.) Épidémiologie. — La maladie est endémique dans toute l'Afrique 16 Sud. Elle est étudiée dans le Natal et au Cap; Theiler l’observe en différentes régions du Transvaal et surtout à Prétoria, chez des chevaux provenant du Basutoland et du Vrij-Staat.
En Europe, la « malaria du cheval » n’est identifiée qu’en ltalie, mais il est probable que de nombreux foyers restent méconnus.
Étude clinique (1).
L'évolution est variable et l’on pourrait distinguer un type aigu et un type chronique, comme aussi des formes maligne et bénigne.
(1) Nous reproduisons ici, en les résumant, les indications données par Theiler. En ce qui concerne les symplômes, nous n’avons pas trouvé dans le travail cité les éléments d’une description synthétique et nous avons dù conserver la forme adoptée par l’auteur.
PIROPLASMOSE DU CHEVAL. 563
Sous le type aigu, le début est soudain et la terminaison est la mort où la guérison après une longue convalescence. Parfois, après une guérison apparente, une rechute ou même deux rechutes se produisent. On observe dans l'évolution chronique des rémittences irrégulières; mais son cours ne ressemble en rien à celui de la fièvre intermittente de l'homme. La marche de la température ne correspond d’ailleurs à aucun type déterminé et on ne peut compter sur la lecture des relevés pour assurer un diagnostic.
L'affection débute par une fièvre intense et par les signes généraux communs aux maladies aiguës graves. Peu après apparaît une coloration ictérique des muqueuses et de la sclérotique ; ce signe est caractéristique; dans aucune autre affection on ne retrouve, dès la phase initiale, cette teinte jaune ambré très netle des tissus. La pituitaire, les muqueuses de la bouche, de l'anus et de la vulve et les territoires cutanés dépourvus de pigment ont la même coloration jaune; celle-ci persiste longtemps après la disparition des autres symptômes et l’on peut reconnaître les chevaux convalescents par le seul examen de l'œil.
Dans les formes aiguës graves, la conjonctive se couvre de taches rouge brun ; le regard est sans expression, l’œil est à demi fermé, larmoyant. Le malade est abattu; la tête est basse; l'attitude exprime une fatigue extrême ; le cheval se tient à bout de longe, soutenu par le licou ou appuyé contre la paroi. La mort peut survenir rapidement, au moment où la fièvre est le plus élevée. En général, elle est précédée par une période de collapsus; le pouls est faible et filant; 1l existe un fort pouls veineux; la respiration est précipitée, surtout abdominale; la température tombe au-dessous de la normale; le coma s’accentue et la mort arrive après 6 à 12 heures.
L'appétit disparaît dès le début, tandis que la soif est augmentée. Il se produit souvent de la constipation dès les premières périodes; elle persiste ou fait place à une diarrhée continue ou intermittente, avec rejet d’excréments jaunes. L'’urine est foncée; elle colore en jaune avec intensité les poils blancs ou les étoffes. On note, dans les formes légères, une polyurie intense. L’amaigrissement est très rapide. Il se produit des engorgements des membres. Les malades répandent une odeur désagréable pendant l’agonie.
La durée de la maladie aiguë est variable; la mort arrive parfois après 9 à 5 jours; en d’autres cas, la fièvre persiste jusqu'au neuvième jour, puis la température s’abaisse et l’agonie se prolonge pendant 2 jours encore. Dans les formes à évolution ralentie, la mort arrive après 2 à 4 semaines. En règle générale, la longue durée de l’évolution aggrave le pronostic.
IT. — LéÉsions.
Le cadavre est très amaigri. Le tissu conjonctüf sous-cutané à une coloration jaune; les muscles sont rouge brun, décolorés et « presque
564 | = PIROPLASMOSES.
jaune paille » en certains points. Tous les tissus sont anémiés, mais cet état est masqué en partie par l'ictère. |
La rate est énorme (jusqu'à » kilogrammes); sa capsule est distendue:; la pulpe ramollie, brun noir, de consistance goudronneuse,; s'écoule sous une faible pression. Le foie, de teinte jaune, est gorgé de sang; les voies biliaires sont dilatées et remplies de liquide. Les reins, souvent volumineux, sont anémiés et le tissu périphérique est infiltré. Les ganglions lymphatiques de larate, du foie et des reins sont tuméfiés, ramollis et parsemés d’hémorragies; ceux du mésentère et de la région souslombaire sont infiltrés de sérosité. L'’estomac et l'intestin sont vides; la muqueuse est pâle, épaissie, parsemée de taches ou de stries rosées, ou d’une teinte ardoisée uniforme qui rappelle l’aspect de la peau d’anguille. La vessie renferme de l'urine brun rouge; quelques pétéchies sont disséminées sur la muqueuse.
La plèvre a une coloration ictérique. Les poumons sont perméables en totalité; il existe parfois de l'emphysème dans les lobes antérieurs. ‘ Les ganglions de la cavité sont tuméfiés, gélatineux et infiltrés. Le péricarde n'est pas altéré; on trouve seulement quelques ecchymoses sur le feuillet pariétal. Le myocarde est cuit et friable; dans les formes suraiguës, des hémorragies siègent sous le péricarde et un dépôt gélatineux couvre les scissures et la racine de l'aorte; les cavités sont remplies de sang. On distingue sous l'endocarde des taches hémorragiques ou une infiltration gélatineuse. |
Le sang se coagule vite après la mort: le caillot est petit, mou, sans consistance. Le sérum exsudé, jaune brun, renferme de nombreux globules rouges qui se déposent peu à peu et couvrent le fond des vases.
Les parasites sont rencontrés dans tous les milieux si la mort survient dès le début de l'attaque; 1ls manquent toujours dans les formes chroniques, bien que les lésions soient identiques dans les deux cas.
IIT. — Dracnosric.
&) DIAGNOSTIC SUR L'ANIMAL VIVANT. — La maladie est bien caractérisée par la coexistence d’un état général grave, avec fièvre intense, et de la teinte ictérique des muqueuses. Le diagnostic clinique peut être
confirmé par une saignée à la jugulaire ; l'aspect du caillot et du sérum.
est caractéristique.
La recherche des parasites endoglobulaires est toujours indiquée ; les formes en croix de Malte ou en rosace sont faciles à trouver; elles sont toujours présentes au début, aussi bien dans les atteintes légères que dans les formes graves. "5
La pasteurellose (influenza, Brustseuche) est caractérisée par la teinte orangée des muqueuses et par les signes de localisations diverses. On trouve le plus souvent dans la peste du cheval des signes évidents (toux et Jetage, œdèmes); dans la forme suraiguë, le pouls reste fort et plein
È Fe
PIROPLASMOSE DU CHEVAL 965
et les muqueuses ont une coloration normale. Le nagana est caractérisé par les oscillations étendues de la température, les œdèmes et un amaigrissement extrême coïncidant avec la conservation de l'appétit; d'autre part, l'urine a une coloration normale le plus souvent. Les muqueuses sont rouge foncé dans la fièvre charbonneuse; il se produit des évacualions sanguinolentes; le sang est noir et incoagulé.
b) DIAGNOSTIC SUR LE CADAVRE. — La tuméfaction de la rate et la teinte
Jaune des tissus constituent des signes assez précis.
Les parasites sont décelés dans les formes aiguës. La fièvre charbonneuse et le nagana sont faciles à reconnaître par l'examen microscopique du sang ou de la pulpe de rate.
Étiologie. — Étude expérimentale.
La plupart des chevaux entretenus dans les régions infectées sont réfractaires et la maladie n’est constatée chez eux qu’à l’état sporadique. Au Cap et au Transvaal, Hutcheon et Theiler n’observent jamais qu’un seul cas dans les écuries frappées et aucun fait de contagion n’a été rapporté. La maladie prend un caractère épizootique chez certains chevaux importés. L'influence de la race est très nette; pendant la guerre sud-africaine, la maladie atteint de préférence les chevaux argentins et, à un moindre degré, les anglais, les australiens et les néozélandais, tandis que les gros chevaux américains, destinés à l'artillerie, ne sont jamais affectés.
: Le rôle des localités est démontré par l'observation. Hutcheon remarque que, si l’on observe des cas isolés dans toute la colonie du Cap, les enzooties sont limitées à certains districts. La piroplasmose est une « maladie de prairie »; elle frappe de préférence les animaux qui émigrent des hauts plateaux dans les localités basses. On sait aussi
qu'elle est plus fréquente chez les chevaux abandonnés dans les pâtu- rages que chez ceux qui, séjournent à l'écurie. La maladie sévit en été,
avant et après la saison des pluies.
Les procédés de l'infection sont indéterminés. Il est très probable que le parasite est inoculé, comme dans les formes similaires, par un insecte armé prélevant le virus sur les malades ou dans le milieu extérieur. Une première atteinte confère une immunité durable. Il est possible que la résistance des chevaux de l'Afrique du Sud soit due à un certain degré d'immunité congénitale.
L'étude SONORE de la ÉSRSRSS du cheval n’est même pas ébauchée (1).
(4) Theiler inocule à six chevaux, sous la peau et dans la jugulaire, jusqu’à 100 c. c. de sang défibriné parasité sans constater aucune réaction. Il remarque que ses inoculés étaient des sud-africains, âgés de 4 ans 1/2 à 15 ans, sans doute immunisés.
966 __ PIROPLASMOSES.
Les procédés de l’évolution sont peu connus. Theiler admet une période d’incubation de 21 jours (1). On distingue deux phases dans la maladie : l'une, fébrile, coïncide avec l'invasion et la multiplication des parasites dans le sang; l’autre, apyrétique, est consécutive à la disparition des piroplasmes.
Traitement. — Prophylaxie.
a) Les indications varient suivant le moment de l'intervention. Pendant la période fébrile, la quinine exerce une action spécifique; sous son influence, le nombre des parasites diminue notablement. On donne 6 à 10 grammes par jour de sulfate de quinine, à doses fractionnées. L'alcool est utile pour combattre la faiblesse du cœur ; il peut être associé à la médication précédente.
La quinine est inutile dès que la fièvre est tombée et que les parasites ont disparu. On doit combattre l’atonie du cœur et la stase biliaire. Le calomel, à doses faibles et répétées, est indiqué ainsi que les laxatifs habituels. L’arsenic donne de très bons résultats dans le cas de diarrhée (Theiler).
b) La prophylaxie est incertaine. L’évacuation des localités dangereuses et la séquestration des animaux pendant la nuit, théoriquement indiquées, sont presque toujours impossibles à réaliser.
$S 4. — PIROPLASMOSE DU CHIEN.
Historique. — La piroplasmose du chien est signalée pour la première fois en 1895, par Piana et Galli-Valerio (2); les auteurs étudient la . morphologie des parasites et les considèrent comme une variété de Piroplasma bigeminum. Hutcheon (3) décrit, en 1899, une fièvre malarique du chien, enzootique depuis plus de quinze années dans l’État du Cap; la transmission est obtenue par l’inoculation sous-cutanée ou intra- . veineuse au chien du sang des malades; Carrington Purvis y découvre un parasite endoglobulaire identique à celui de la « fièvre du Texas ». Koch signale l'infection du chien dans l'Afrique orientale et Celli (1900) mentioñne une forme spéciale de malaria chez les chiens de la Lombardie.
Marchoux (4) trouve les piroplasmes au Sénégal, dans le sang de ÎT chiens ; il signale la réapparition des parasites pendant la fièvre pro-
(1) D’après l’observation suivante : Une troupe de chevaux basutos est importée dans une localité à malaria; la maladie éclate chez eux trois semaines plus tard.
(2) PranaA et GaLLI-VALERIO. Su di un’ infezione del cane con parassiti endoglobulari nel sangue. Il moderno Zooiatro, 1895, p. 165.
(3) HUTCHEON. Malignant malarial fever of the dog. The veterinary Journal, t. XLIX, 1899, p. 398.
(4) MarcHoux. Piroplasma canis chez les chiens du Sénégal. C. R. de la Société de biologie, 1900, p. 97.
PIROPLASMOSE DU CHIEN. 067 voquée et apporte des indications précises sur la morphologie des hématozoaires. il
Nocard et Almy (1) signalent plusieurs cas de piroplasmose chez des chiens présentés à la clinique d’Alfort et obtiennent la transmission par l'inoculation intra-veineuse du sang parasité.
Robertson (2) publie une nouvelle description de la « jaunisse maligne » du Cap et s'efforce de déterminer les modes de l'infection. Lounsbury (3) démontre que le parasite est inoculé au chien par une espèce de tique que Neumann (de Toulouse) reconnaît être Hæmaphysalis leachi.
En 1902, Nocard et Motas (4) font une étude expérimentale complète de la piroplasmose du chien.
Parasitologie. — Le parasite (Piroplasma canis) se présente sous la forme d'éléments arrondis ou piriformes, presque toujours inclus dans les globules rouges. Au début de la maladie, on n'observe en général qu’un seul parasite dans le globule infecté ; un peu plus tard, chaque hématie, volumineuse et arrondie, renferme plusieurs éléments; quelques-uns sont piriformes et soudés ou non par l’effilure ; vers la fin de la période fébrile ou aussitôt après, les hématozoaires sont polyédriques ou allongés et leur contour est hérissé d’aspérités ou de prolongements simulant des flagelles ondulés. Les parasites libres paraissent plus volumineux que ceux des hématies. Les dimensions du parasite varient, d’ailleurs, suivant la période de la maladie et suivant l’âge des malades; chez les jeunes chiens, il occupe parfois plus de la moitié du globule, tandis qu'il est beaucoup plus petit chez les adultes; vers la fin de la maladie, il semble réduit au noyau, environné d’une mince couronne protoplasmique. La forme et la situation du noyau sont aussi variables.
Les tentatives de culture artificielle sont restées sans résultat.
Le piroplasme est pathogène pour le chien seulement.
Épidémiologie. — La piroplasmose du chien a une aire géographique très étendue. Enzootique dans l’Afrique australe, elle paraît fréquente dans le Sud-est (Koch) et au Sénégal (Marchoux).
(1) Nocarp et ALmy. Une observation de piroplasmose canine. Bulletin de la Société centr. de médecine vétérin., 1901, p. 192. — ALmy. Nouveaux cas de piroplasmose canine. Id., id., p. 575.
(2) RoserTson. Malignant jaundice in the dog. The journal of compar. Pathol., te XIV, 1901, p. 327. |
(3) Lounseury. Transmission of malignant jaundice……. Agricultural Journal, 21 novembre 1901 et Broch.
(4) Nocarp et Moras. Contribution à l'étude de la piroplasmose canine. Annales de l'Institut Pasteur, 1902, p. 257.
L'an id del 2 Mo rde Ve Tr Von Ga VRP ARTE ou n AND MT TAN
068 7 :PIROPLASMOSES.
Sa présence en Europe est démontrée en J{alie et en France. Il est probable qu'elle est méconnue en de très nombreuses régions.
Étude clinique.
La piroplasmose évolue sous deux formes bien distinctes : l'une aiguë et presque toujours mortelle, l’autre lente et terminée, en général, par la guérison.
a) Forme aiguë. — Le début est marqué par l'inappétence et la tristesse; le chien reste couché, indifférent à ce qui l'entoure. La température monte au-dessus de 40°; puis, après deux ou trois jours, elle tombe brusquement au-dessous de la normale, vers 55-53°; en quelques cas seulement, on constate de grandes oscillations et la chute est lente et régulière; chez les très jeunes chiens, l’hyperthermie du début fait souvent défaut. Les muqueuses, d’abord un peu pâles, deviennent peu à peu violacées, puis ictériques, dès que l’hypothermie est accusée. L'ictère n’est pas constant et son intensité est très variable; dans le tiers des cas, les muqueuses restent pâles avec, parfois, une légère teinte bleuâtre. Le pouls est vite (120 à 160 pulsations par minute), petit, filiforme, assez souvent intermittent. La respiration est accélérée (36 à 48 par minute), pénible, anhélante ou plaintive.
La sensibilité générale est abolie ; les malades ne répondent à aucune excitation; ils semblent ne pas s’apercevoir des opérations qu'on leur fait subir. La marche est gênée, pénible, titubante dès le début; puis il survient de la parésie et de la paraplégie dans les dernières périodes. En quelques cas, il se produit des vomissements, parfois incoercibles, de matières muqueuses colorées par la bile. La palpation de l’abdomen dénote la tuméfaction de la rate chez certains malades. L’exploration de la poitrine ne révèle rien … d'anormal. | |
L’urine est albumineuse dès le début, souvent rose, rouge foncé ou noire; elle ne renferme jamais de globules rouges, mais une proportion variable d'hémoglobine (jusqu’à 5 1/2 pour 100). L'hémoglobinurie est présente dans.les deux tiers des'cas environ; elle débute peu après l'invasion du sang par les parasites et elle persiste jusqu'à la mort. L’urine est presque toujours acide; la polyurie est rare. | Le sang est pâle, aqueux; la coagulation est lente. Le sérum est
PIROPLASMOSE DU CHIEN 569
rouge foncé à l'ordinaire; il est jaune foncé, avec un reflet verdâtre, dans les formes subaiguës, accompagnées d'ictère. De 6 millions 1/2 à 7 millions, le nombre des hématies tombe à 2 millions et audessous; le taux de l’hémoglobine descend de 12 à 153 pour 100 à 6 et 5 1/2 pour 100. En même temps, le nombre des leucocytes polynucléaires est triplé et quadruplé.
La terminaison habituelle est la mort, après trois à dix jours.
b) Forme lente. — La forme lente se traduit surtout par l’anémie profonde, la faiblesse musculaire, avec parfois un peu d’hémoglobinurie ou d’ictère.
La fièvre estinconstante et peu intense ; elle se manifeste au début de l’évolution; la température atteint 40° et reste stationnaire pendant 56 à 48 heures, puis revient à la normale. L’anémie est le symptôme le plus constant; elle s’accuse par la pâleur des mu-
queuses, la paresse, la diminution de l'appétit, l’amaigrissement,
la sécheresse de la peau et l’état terne des poils. Ces signes persistent pendant trois à six semaines ; puis, peu à
peu, l'appétit et la gaieté reparaissent, les muqueuses se colorent,
le malade reprend ses forces, et la guérison est complète en six semaines à trois mois.
L’urine renferme un peu d’albumine pendant les premiers septénaires; il est très rare qu’elle contienne de l’hémoglobine ; sa réaction est presque toujours acide. L’hypoglobulie est considérable; le nombre des hématies s’abaisse au-dessous de 2 millions ; le taux de l’hémoglobine tombe en même temps jusqu'à 5 1/2 pour 100. Il existe de l’hyperleucocytose, qui porte également sur les mononucléaires et les polynucléaires.
Les lésions sont d'autant plus accusées que la maladie a duré plus longtemps. Souvent, le cadavre est ictérique; la teinte jaune, plus ou moins intense, peut aller jusqu'au jaune de chrome.
La rate a trois ou quatre fois son volume normal; elle s'étend le long de l'hypochondre, jusque sur le sternum. La pulpe, foncée et molle, rougit au contact de l'air. Ces modifications font défaut dans les formes rapides; en revanche, les préparations obtenues par frottis sont très riches en hématozoaires. Le foie, gorgé de sang, est peu modifié en apparence; il a parfois l'aspect du foie cardiaque; le sang qui s'écoule d’une section est toujours très chargé
570 à PIROPLASMOSES.
en globules parasités. La vésicule biliaire est distendue par une bile vert foncé, épaisse, sirupeuse ou grumeleuse. La muqueuse digestive est rarement infiltrée et congestionnée, au niveau du duodénum.
Les reins sont le plus souvent congestionnés à l’extrême ; la capsule se détache aisément, laissant voir un grand nombre de taches pétéchiales de dimensions variables. Sur la coupe, la couche corticale gorgée de sang est couverte d’un fin piqueté hémorragique. Le sang qui s'écoule est très riche en parasites.
Les poumons sont souvent parsemés de petits foyers apoplectiques; chez les tout jeunes animaux, on trouve presque toujours de l’œdème aigu du poumon, avec des spumosités rosées abondantes dans les bronches et la trachée. Le péricarde renferme un
peu de sérosité sanguinolente ou citrine; de nombreuses ecchy-
moses confluent vers la pointe du cœur et sur l’endocarde gauche.
Le cœur et les gros vaisseaux renferment des caillots peu con-
sistants, formés presque entièrement de fibrine et baignant dans un sérum rougeâtre chargé d'hémoglobine.
Les ganglions lymphatiques sont rarement altérés. La moelle osseuse est le siège d’une congestion intense qui lui donne l'aspect fœtal; elle est molle, friable et renferme un grand nombre de globules parasités.
Les centres nerveux ne présentent rien de notable, sauf un peu de congestion des méninges.
L'étude histologique montre que toutes les lésions procèdent de
. l'extrême distension du réseau capillaire par des amas de globules
dont la plupart sont gorgés de parasites.
ITT. — Dracnosric.
La variabilité des expressions cliniques et l’absence de tout symptôme spécifique rendent le diagnostic clinique difficile. L'hé-
moglobinurie, l’ictère ou simplement l’anémie autorisent la suspi-
cion. La présence des tiques sur la peau ou leur constatation antérieure constituent des indices.
L'examen microscopique du sang (1) permet seul une affirma-
(1) La technique est des plus simples. On dépose sur une lame bien propre une très petite gouttelette de sang, obtenue par piqûre de la peau de l'oreille; on l'étale en couche aussi mince que possible, à l’aide d’une autre lame dont on fait glisser le bord rodé sur le plat de la première; on sèche rapidement à l’air; on fixe par l’alcool-éther ou par l'alcool absolu; puis, quand le fixateur est complètement et
PE
PIROPLASMOSE DU CHIEN. 971
tion; ilest à noter que les parasites sont souvent peu nombreux dans les formes chroniques et 1l est indiqué de répéter les examens pendant deux ou trois jours.
Étiologie. — Étude expérimentale.
Matières virulentes. — Les parasites sont contenus dans le sang, où 1ls abondent pendant une partie au moins de l'évolution. Ils sont toujours beaucoup plus nombreux dans les capillaires des parenchymes que dans le sang du cœur. Le rein est surtout riche en globules infectés, et c’est aussi dans le rein que le nombre des parasites contenus dans chaque globule est le plus considérable. Viennent ensuite : la rate, le foie, la moelle osseuse, le poumon, le cœur, les ganglions, la muqueuse intestinale et les centres nerveux.
Dans les formes lentes, le sang renferme moins de parasites et ceux-ci sont moins virulents.
Réceptivité. — Le chien seul est apte à l’évolution. La race paraît n'exercer aucune influence sur la réceptivité. Par contre celle de l’âge est très nette; le chien est d'autant plus sensible qu'il est plus jeune; il suffit d’une goutte de sang virulent pour tuer un chien de 2 à 12 semaines, tandis qu’il faut 1 centimètre cube pour infecter sûrement un adulte. Une première atteinte confère une immunité solide et durable.
Le bœuf, le cheval, le mouton, la chèvre, le chat, le lapin, le cobaye, le rat blanc, la souris blanche, la poule, le pigeon... sont réfractaires : à tous les modes de l’inoculation (Nocard et Motas).
Modes de l'infection. — L'infection accidentelle est due à un apport du piroplasme par certaines espèces de tiques, parasites
spontanément évaporé, on dépose à la surface de la lame quelques gouttes de la thionine phéniquée de Nicolle. Si la thionine est bonne, un contact de 30 secondes est suffisant; on lave, on sèche et on examine à un grossissement de 500 à 600 diamètres. Les hématies sont colorées en vert pâle; les parasites se montrent sous forme de petits corps, accuséstpar un contour très net, fortement coloré en bleu, avec une partie centrale incolore ou d’un bleu très pâle.
Si les parasites sont peu nombreux (formes chroniques), l'examen de Ia préparation doit porter sur le point où se termine-la couche de sang étalé. C'est là que l’on a le plus de chances de voir des parasites, si le sang en renferme. C’est donc une bonne précaution de ne déposer sur la lame qu’une très petite gouttelette de sang, de facon que la couche très mince qu’elle va former après étalage ne s’étende pas jusqu’à l'extrémité de la lame (Nocard et Motas).
12 PIROPLASMOSES.
occasionnels du chien. La piroplasmose est observée de préférence sur les chiens de chasse et, d’une façon plus générale, sur les animaux qui fréquentent les campagnes boisées. Les chenils peuvent être infectés aussi par certains animaux qui rapportent les ixodes.
Différentes espèces de tiques servent d'hôtes au piroplasme. Au Cap, ce rôle est dévolu à Hæmaphysalis leachi; à Alfort, Railliet reconnaît en tous les cas Dermacentor reticulatus (1). |
La tique est un véhicule du virus. Les femelles chargées de sang parasité tombent au moment de la ponte et les tiques adultes issues de celles-ci sont infectantes (2).
Modes de la pénétration du virus. — La transmission est assurée par différents procédés. L’inoculation sous-cutanée ou intramusculaire provoque des accidents aigus mortels ou une évolution ralentie, suivant l'origine du virus et la dose employée. En tous les cas, les premiers symptômes n’apparaissent qu'après à à 6 jours; la mort arrive après 3 jours en moyenne dans la forme aiguë ; les chiens très jeunes sont tués parfois en 36 à 40 heures; sous le type chronique, les accidents persistent pendant 350 à 60 jours.
Après l'injection dans les veines, les accidents débutent après 2 jours pleins et la mort survient le quatrième ou le cinquième jour.
Pathogénie. — La pénétration des parasites, sur la peau ou dans les veines, ne provoque pas d'accidents immédiats. Des glo- .bules parasités ne sont rencontrés dans la circulation générale que 56 à 48 heures après l’injection intra-veineuse; l’incubation est de à à 6 jours si l’inoculation est pratiquée sous la peau ou dans les muscles.
(1) Lounsbury a démontré que Pulexæ serraliceps, très abondante au Cap et soupçonnée au début par Hutcheon, ne joue aucun rôle dans la transmission.
(2) Tandis que les larves d’/xodes bovis, provenant de femelles infectées, sont elles-mêmes infectantes, on n'obtient point la transmission avec les larves d'Hæmaphysalis (Lounsbury) ni de Dermacentor (Nocard et Motas); seule, l'adulte manifeste ses propriétés.
Lounsbury tend à admettre que les parasites infectent la tique elle-même qui ne serait plus seulement un agent de transport, mais un hôte secondaire : « the ticks are not merely carrying agents but are secondary hosts for the protozoan parasites. »
D'autre part, les larves d’'Hæmaphysalis ne peuvent accomplir toute leur évolution sur le même hôte; elles tombent à chaque mue et doivent retrouver un nouvel hôte. Il est probable que Dermacentor se comporte de même et cette circonstance
explique les échecs de Nocard et Motas dans leurs tentatives de transmission par les larves.
PIROPLASMOSE DU CHIEN. 973
La multiplication des piroplasmes produit de la fièvre, des allérations du sang et des accidents généraux d'intoxication.
Résistance du virus. — Le sang recueilli purement, conservé à la cave, à l'abri de la lumière, est encore virulent après vingt-cinq jours, en hiver, il est inactif après quatorze jours en été. La virulence disparaît après chauffage à 50° pendant une demi-heure, à 45° pendant une heure, à 44 pendant une heure et quart; elle persiste après une heure et demie de chauffage à 43°.
La congélation, de — 8° à — 15°, détruit la virulence en 10 à 15 jours (Nocard et Motas).
Immunisation. — Nocard et Motas ont cherché à réaliser l'i immunisation par les virus affaiblis et par la sérothérapie.
I. Virus AFFAIBLIS. — Le sang chauffé à 45° et au-dessus perd toute virulence. Au-dessous de 44°, le chauffage, prolongé pendant plus d’une heure, ne paraît exercer aucune action sur la vitalité et sur la virulence du parasite.
Chauffé à 44° pendant 50 minutes, 50 minutes et 1 heure, le sang reste virulent et tue encore les petits chiens inoculés; mais la mort survient d'autant plus tard que la durée du chauffage a été plus longue. Les animaux qui résistent sont tués à l’inoculation d’épreuve. Le sang vieilli ne manifeste pas de propriétés vaccinantes.
IT. SÉROTHÉRAPIE. — Le sang des chiens immunisés par une première atteinte détruit in vitro les piroplasmès; le pouvoir destructeur du sang est renforcé chez les chiens fortement immunisés par des inoculations répétées de sang virulent.
Le sérum du mouton traité par des injections sous-cutanées ou intraveineuses de sang parasité possède des propriétés semblables à un . moindre degré.
Le sérum des chiens guéris a de faibles propriétés préventives; cellesci sont renforcées, chez les hyperimmunisés, par des inoculations virulentes successives. On obtient un sérum qui protège, à la dose de 3 à 5 c. c., contre une inoculation sous-cutanée de 3 à 5 gouttes d’un sang virulent qui tue les témoins à coup sûr. Il peut encore empêcher la mort quand on l'injecte, à forte dose, 24 et même 42 heures après une inoculation virulente qui tue les témoins en 5 jours. Il est sans action si l’on intervient après l’apparition des parasites dans le sang.
Traitement.
L'efficacité des médications conseillées est peu évidente. Hutcheon emploie la quinine et le benzoate de soude. Robertson donne
97k ; PIROPLASMOSES.
la préférence au calomel, à doses massives et répétées (quatre fois par jour), associé à la quinine.
La forme aiguë ne paraît pas modifiée par le traitement; les sels de quinine et l’arrhénal sont impuissants. Dans la forme lente, les injections sous-cutanées d’arrhénal (2 à 3 milligrammes par kilogramme) paraissent abréger la convalescence (Nocard et Motas).
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