‹ Les maladies microbiennes des animauxChapitre 90 sur 107 · CHAPITRE XL · texte numérisé non relu

CHAPITRE XL

Nous étudions sous ce titre une série d'infections observées sur diverses espèces animales et dues à la présence, dans le sang, d'infusoires parasites appartenant au genre Trypanosoma.

En 1880, Evans, inspecteur vétérinaire de l’armée anglaise de l'Inde, démontre à Ha fois la présence des trypanosomes chez les grands mammifères et l'importance de leur rôle pathogène (1). Le sang des animaux atteints du « surra », maladie épizootique commune dans l'Inde sur le cheval, le mulet et le chameau, renferme en tous les cas un infusoire analogue ou identique au trypanosome découvert peu de temps auparavant, dans le sang du rat, par Lewis, de Calcutta. L’inoculation du sang parasité au cheval et au chien reproduit l'infection. La découverte d’'Evans est confirmée par tous les observateurs; mais tandis que les trypanosomes sont souvent retrouvés chez les poissons, les oiseaux et les petits mammifères (rat, hamster, lapin, cobaye), on ne signale plus de formes pathogènes chez les animaux domestiques et le « surra » paraît constituer un exemple isolé d'infection à trypanosomes.

En 1895, Bruce est chargé par le gouvernement du Natal d’'étu-

dier le « nagana », ou « maladie de la tsé-tsé », qui frappe à la fois

le cheval, le mulet, le. bœuf, rend l'élevage impossible en de vastes régions et interdit l'emploi des animaux pour le transport. Bruce découvre dans le sang de tous les malades un infusoire flagellé très voisin du parasite du surra ; il montre que la mouche sert de véhi-

cule au virus et assure l’inoculation par sa piqûre.

Il devient évident que le trypanosome joue un rôle important dans l’étiogénie des infections animales et le parasite est recherché de divers côtés. Chauvrat (1896) observe en Algérie un cas « d’anémie pernicieuse du cheval, causée par un trypanosome qui pullule dans le sang et qui paraît très voisin des parasites du surra

(1) Evans. Report on « surra » disease in the Dera Ismail Khan district. Military department, 13 nov. 1880.

et du nagana ». Quelques mois plus tard, Rouget retrouve les trypanosomes chez un cheval algérien déclaré atteint de « dourine » ; il donne une très bonne étude expérimentale du parasite et rapporte les effets de l’inoculation à divers animaux. La mort prématurée du malade ne permet pas de terminer les recherches et de préciser le rôle possible du trypanosome dans l’étiologie de la dourine.

En 1899, Schneider et Buffard signalent la présence des trypanosomes dans le sang de deux étalons dourinés et chez plusieurs chiens contaminés. Ils démontrent le rôle pathogène du parasite et font connaître ses propriétés dans une série de très intéressants travaux.

En 1901, Elmassian, d'Assomption, reconnaît que le « mal de

cadera », enzootique chez le cheval dans l’Amérique du Sud, est dû à un hématozoaire dont il commence l'étude expérimentale.

Le groupe des « maladies à trypanosomes » s’élargit de jour en jour. On peut prévoir que de nouvelles affections viendront bientôt

AI

s'ajouter à celles qui sont classées déjà.

Les trypanosomes parasites (1).— Les trypanosomes sont des infusoires flagellés, rencontrés dans le sang de diverses espèces animales. Découverts en 1841, par Valentin, chez la truite, ils sont retrouvés chez la grenouille par Gluge (1842) et par Mayer (18435).

Lewis décrit, en 1878, un trypanosome présent chez 29 pour 100 des rats examinés à Calcutta. Depuis cette époque, les observations analogues s8ê multiplient et les infusoires sont découverts chez le rat géant (Nesokia giganteus), le hamster, le spermophile, le cobaye, le lapin, les oiséaux.

Les trypanosomes des mammifères apparaissent, dans le sang frais, sous l’aspect d'un vermicule extrêmement mobile, pourvu d’une membrane ondulante et d’un long flagelle. L'extrémité postérieure (celle qui est opposée au flagelle) est toujours amincie; elle est parfois très effilée, parfois émoussée ou comme tronquée.

L'étude de la morphologie et de l’évolution de ces parasites n’est guère possible que sur des préparations bien fixées et colorées par l’un des procédés de Romanowski, de Vasilewsky ou de Laveran; c’est ce dernier qui paraît donner les résultats les plus nets et les plus constants (2).

(1) DorLeiN. Die Protozoen als Parasiten und Krankheitserreger nach biologischen Geschichtspunkten dargestellt. 1 vol., Iéna, 1901 (avec bibliogr.). — LaverAN et MESNIL. Recherches morphologiques et expérimentales sur le trypanosome des rats. Annales de l'Institut Pasteur, 1901, p. 673.

(2) La technique du procédé de Laveran est la suivante :

« La lame porte-objet sur laquelle le sang a été étalé et fixé est plongée dans le

TRYPANOSOMES PARASITES. 977

Lorsque la coloration est bien réussie, le protoplasma (le corps) du parasite, coloré en bleu clair, présente vers son tiers postérieur un noyau granuleux, arrondi ou ovalaire, rouge violacé; le flagelle apparait sous forme d’une ligne également colorée en rouge violacé, qui se continue tout le long de la membrane ondulante et se termine, non loin de l'extrémité postérieure, en un point arrondi ou allongé d’un rouge violacé très Intense, presque noir. C'est le centrosome du parasite (Laveran) (1). La membrane ondulante reste incolore ou prend une teinte bleue, très pâle.

La division longitudinale est le mode de multiplication le plus ordinaire ; c'est le seul connu pour la plupart des trypanosomes pathogènes: la division commence tantôt par le noyau, tantôt et plus souvent par le -centrosome ; la division du flagelle suit immédiatement celle du centrosome; puis le protoplasma se divise à son tour, peu à peu, en sorte qu'il n’est pas rare de voir, dans les préparations de sang frais, des trypanosomes en vole: de division plus ou moins accusée, dont les segments déjà séparés s’agitent, comme pour hâter la séparation de la partie encore soudée. ;

Le trypanosome du rat (Trypanosoma Leuwisi; Kent, 1880) est le premier et le mieux étudié; la plupart des autres formes sont à peine connues. Les résultats expérimentaux concernant le parasite du rat ont fourni d’utiles indications pour l'étude des espèces pathogènes et ils intéressent à un haut degré la connaissance de celles-ci (2).

L'infection du rat gris est commune en tous les pays. La proportion des infectés est de 25 pour 100 à Londres (Crookshank), 41,8 pour 100 à Berlin (Rabinowitsch et Kempner), 5 pour 100 à Paris (Laveran et Mesnil), 12 à 30 pour 100 dans l'Inde (Lewis, Carter), 40 pour 100 sur la

mélange colorant bleu-éosine pendant 20 ou 50 minutes. Au sortir du bain, la préparation est lavée à grande eau, puis à l’eau distillée et séchée. Lorsqu'il s’est formé un précipité qui gêne pour l’examen, on lave à l'essence de girofle, puis au xylol, et on passe un linge fin, trempé dans le xylol, à la surface de la préparation. Les préparations se conservent mieux à sec que dans le baume et surtout que dans l'huile de cèdre, où elles se décolorent rapidement...

« Lorsqu'on veut colorer rapidement une préparation ou bien lorsqu'on n’a pas à sa disposition les colorants nécessaires pour appliquer la méthode que nous préconisons, on peut colorer avec la solution alcoolique de fuchsine, ou bien avec une solution de phénate de thionine; le flagelle et le noyau se colorent plus fortement que le protoplasme et l’on obtient ainsi de belles préparations qui suffisent, dans la pratique, quand il s’agit seulement de reconnaitre l'existence des trypanosomes et leur abondance. » }

Lavera et MEsniz. Recherches sur le trypanosome des rats. Annales de l’Institut

Pasteur, 1901, p. 681.

(1) Trypanosoma equinum fait exception à la règle; chez lui, le :centrosome

n’est accusé que par un léger renflement de l'extrémité du flagelle, sans change-

ment appréciable dans l’intensité de la coloration (V. MAL DE CADERAS).

(2) Rapinowirscx et KEMPNER. Beitrag zur Kenntniss der Blutparasiten, speciell der - Rattentrypanosomen. Zeitschrift für Hygiene, t. XXX, 1899, p. 251 (avec bibliogr.). — Lavera et MEsnis. Loc. cil.

Nocarp et LECLAINCHE. — 5° édit. — I. 571

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côte orientale d'Afrique (Koch). Par contre, les rats blancs ou tachetés sont toujours indemnes, bien qu'ils soient sensibles à l’infection expérimentale. | ù

Le rat tolère très bien les trypanosomes; la pullulation la plus intense (5 parasites pour une hématie) entraîne seulement un arrêt de quelques jours dans l'accroissement des jeunes; 11 n’y a pas de fièvre et l'abattement ne persiste que pendant quelques heures après l’inoculation.

Le trypanosome du rat ne se multiplie chez aucune autre espèce. La souris, grise ou blanche, le hamster, le lapin, le chien, la chèvre, le cheval... sont réfractaires; le cobaye présente une infection avortée et passagère. | |

La transmission accidentelle du rat au rat paraît s'effectuer par l’intermédiaire des puces et des poux. Rabinowitsch et Kempner provoquent l'infection, cinq fois sur neuf, en injectant au rat neuf le broyage dilué de puces capturées sur des rats infectés; des puces prises sur les malades et portées sur des sujets sains infectent l’un de ceux-ci après quelques jours. Ce mode de la contagion indirecte est retrouvé dans les maladies à trypanosomes des grands animaux ; maïs les mouches remplissent le rôle dévolu aux puces dans l'infection du rat.

L'injection intra-péritonéale est la méthode de choix pour l'étude expérimentale. La multiplication commence 24 à 36 heures après la pénétration du sang parasité; elle atteint son maximum pendant le troisième jour et l’on trouve à ce moment toutes les formes de développement; les infusoires disparaissent dès le quatrième jour et l’on n'en retrouve plus dans la séreuse pendant toute l’évolution. Une seconde phase est marquée par l’envahissement du sang; celui-ci s'opère dès les premières heures chez les.jeunes sujets (Laveran et Mesnil), tandis qu'il n’a lieu qu'après 2 à 7 jours et plus chez les adultes. Les premiers trypanosomes qui se montrent dans le sang sont des formes adultes minces; on voit ensuite des formes renflées, se préparant à la reproduction, qui abondent bientôt et jusqu’à la fin du huitième jour environ. À partir de ce moment, il n'y a plus dans le sang que des formes adultes minces qui y persistent pendant 60 jours en moyenne (de 20 jours à 4 meis et plus); le nombre des parasites est considérable le plus souvent (1 pour 2 ou 5 hématies); les hématozoaires disparaissent brusquement ou peu à peu et en10 à 50 Jours.

L'inoculation dans le péritoine du cobaye est suivie d’une ébauche d'infection. Les parasites introduits sont phagocytés en partie, tandis que certains pénètrent dans le sang et s'y maintiennent pendant 5 à 7 jours. Des formes d’involution sont rencontrées dans le péritoine.

Les trypanosomes s’agglutinent sous diverses influences (1). Les

(1) LAvERAN et MESNIL. Sur le mode de multiplication du trypanosome du rat. C. R. de la Société de biologie, 17 nov. 1900, p. 976 et Loc. cit., p. 690.

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sérums normaux de poule et de lapin provoquent l’agglomération dans les mélanges avec un ou deux volumes de sérum parasité. Les sérums de mouton, de chien et de lapin agglutinent moins bien et seulement à volumes égaux; ceux de cobaye, de pigeon et de grenouille sont indifférents. Le sérum des rats non infectés n’est pas agglutinant; au contraire, les animaux qui reçoivent des injections successives de sang parasité fournissent un sérum de plus en plus actif; après 10 injections, le sérum donne une agglutination persistante à 1 pour 2%. Le sérum spécifique renferme une véritable agglutinine, qui résiste à 99-08, mais est détruite après chauffage à 63-65. Les parasites agglutinés s’accolent par leur extrémité postérieure, pour former des rosaces qui groupent parfois jusqu’à cent individus ; les flagelles restent libres à la périphérie et chaque élément de l’agrégat conserve ses mouvements propres. Si le pouvoir du sérum est très marqué, des rosaces se réunissent entre elles, formant des amas secondaires volumineux.

Les rats qui ont subi une première infection par le trypanosome deviennent réfractaires à une invasion nouvelle (1). L’immunité active conférée est liée à l’action phagocytaire; Laveran et Mesnil observent l'ingestion cellulaire et la disparition en quelques heures des parasites injectés dans le péritoine du rat vacciné; on peut assister à l’englobement successif des élénients, qui disparaissent dans la masse granuleuse du leucocyte et se confondent avec lui.

Le sérum des rats traités par des injections successives de sang parasité acquiert des propriétés immunisantes, tandis que le sérum des animaux neufs est sans action; les émulsions de cerveau, de rate, de moelle des os et de foie des vaccinés sont inefficaces (Rabinowitsch et Kempner). L'immunité passive acquise paraît être le résultat d’une stimulation leucocytaire (Laveran et Mesnil); elle est encore constatée, chez la moitié des traités, « dans la seconde semaine qui suit l’expérience ». L'injection dans le péritoine d’un mélange de sang virulent (1/5° de c. c.) et de sérum (1/2 c. c.) ne produit pas d'infection; les trypanosomes disparaissent de la cavité en moins de 48 heures et ils ne se montrent pas dans le sang. Le sérum est encore efficace pour enrayer une infection réalisée depuis 24 et 48 heures, alors que déjà les parasites sont en voie de multiplication abondante dans le péritoine et qu'ils sont nombreux dans le sang. Toutefois,

(4) Kanthack, Durham et Blandford mentionnent simplement le fait : « Some of those (rats blancs) which had had, and then lost, the parasite proved refractory on re-inoculation. Black and white (piebald) rats have never been successfully inoculated in our experience. » L’étude complète de l’immunité à légard des hématozoaires est due à Rabinowitsch et Kempner.et à Laveran et Mesnil.

KANTHACK, DURHAM et BLANDFORD. On nagana or tsetse fly disease. Proceedings of the royal Society, t. LXIV, 1898, p. 114. — RaBINOwITSCH et KEMPNER. Loc. cit, — LaveraAn et Mesniz. Loc. cit., p. 705.

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le sérum échoue, à la dose de 4 c. c., contre une infection à la période d'état.

Les trypanosomes pathogènes. Classification des îormes (1). — La question de la différenciation des « maladies à trypanosomes » s’est posée dès le jour où Bruce a démontré les analogies étiogéniques du nagana et du surra. Les découvertes récentes ont compliqué le problème et rendu nécessaire en même temps la délimitation des affections étudiées.

L'étude de Ia morphologie des parasites permet une première conclusion : les trypanosomes trouvés chez les grands mammifères diffèrent des espèces rencontrées chez les poissons, les batraciens, les oiseaux et les rongeurs. La confrontation des types pathogènes ne fournit pas des renseignements aussi nets, car certains d’entre eux sont encore peu connus. Le critérium d’une distinction doit être cherché surtout dans leurs effets sur les organismes, c'est-à-dire dans la comparaison des infections provoquées.

Toutes les maladies à trypanosomes connues à l'heure actuelle présentent de nombreuses analogies. L'évolution est marquée en tous les cas par une anémie progressive, terminée par des paralysies du train postérieur; toujours aussi, on retrouve cette curieuse particularité de la conservation de l'appétit et de l'intégrité des grandes fonctions chez des malades, fébricitants ou non, qui présentent d'autre part des symptômes très graves et une émaciation musculaire considérable. Le même contraste existe entre la gravité des symptômes et l'absence presque complète des lésions. L'état fœtal de la moelle des os longs est peut-être la seule altération constante reconnue. Les troubles essentiels nous échappent et la pathogénie des infections est à peine ébauchée.

Les maladies à trypanosomes présentent encore d'étroites similitudes au point de vue étiologique. Les trypanosomes sont entretenus en permanence chez des hôtes tolérants qui les hébergent pendant un temps indéfini. Les parasites, trop exigeants pour vivre dans le milieu extérieur, trouvent dans les milieux vivants et résistants un séjour favorable. Tandis que les formes larvaires des entozoaires se logent en général chez des animaux inférieurs, les trypanosomes envahissent le sang des grands mammifères. Le bœuf pour le surra, les animaux sauvages pour le nagana, l’âne

(1) Laverax et MEsxis. Recherches morphologiques et expérimentales sur le trypanosome du nagana…….. Annales de l’Institut Pasteur, 1902, p, 1.

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TRYPANOSOMES PATHOGÈNES. 81

pour la dourine..…. jouent ce rôle de conservateurs du virus (D). Grâce à eux, les infections sont indéfiniment entretenues et la transmission devient facile, en dépit de la fragilité du virus et des procédés étroits de la contagion.

Toutes ces maladies procèdent de l'inoculation directe du virus, par effraction sur la peau ou les muqueuses; pour toutes, les équidés constituent le terrain de prédilection ; chez toutes, les modes généraux de l’évolution sont identiques.

Les dissemblances s’accusent cependant sur certains points; la comparaison des infections fera mieux ressortir les caractères spéciaux à chacune d'elles.

Les analogies sont évidentes entre le surra et le nagana. Koch et Rogers concluent à leur identité, sans discuter toutefois les motifs de l’assimilation. Laveran et Mesnil font quelques prudentes réserves à cet égard : « On ne peut tirer aucun argument d’une comparaison morphologique des deux parasites, car la structure

: de celui du surra est encore trop insuffisamment connue. Examinons la marche des deux maladies. Les mêmes animaux sont sensibles : les chevaux, les ânes (sauf peut-être certaines rates), les mulets, les chèvres (aux Indes néerlandaises, elles seraient réfractaires au surra), les moutons, les bœufs, les chameaux, les chiens, les chats, les singes macaques, les lapins, les cobayes, les rats. Chez le cheval, la marche de la maladie est la même, qu’il soit atteint de surra ou de nagana. Les autres équidés, la chèvre, le mouton, le chien succombent aux deux maladies au bout des mêmes laps de temps et avec sensiblement les mêmes symptômes. Les lapins, les cobayes, les rats (Mus ÉENtE) succombent au surra à peu

“ près dans les mêmes conditions qu’au nagana. Restent les bovidés. Peu survivent au nagana, d’après Hide Koch et les explorateurs africains en général. En revanche, ils guérissent généralement du surra. D’après Lingard, la mort du fait de cette maladie serait tout à fait exceptionnelle. On peut admettre que la résistance des bœufs de l'Inde est due à l'influence de la race, mais la question

- doit être tranchée par la méthode expérimentale. Gi cette hypothèse est reconnue inexacte, il sera indiqué de rechercher si les bœufs inoculés, à plusieurs reprises, avec le virus du surra sont encore sensibles au nagana. C’est seulement quand ces expériences auront

(1) L'hôte permanent du « mal de caderas » n’est pas déterminé; toutefois, les recherches de Lignières montrent que le bœuf, le mouton, la chèvre, le cobaye et sans doute d’autres espèces sont capables d’entretenir le parasite pendant plusieurs mois sans présenter aucun trouble.

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été faites qu'on aura le droit de conclure d’une façon catégorique. » (Laveran et Mesnil.)

L'identité du surra et du nagana n’est donc point établie et ilest préférable de les étudier isolément. |

Les rapports de la dourine avec les affections précédentes sont moins évidents à un premier examen et ils n'étaient pas soupçonnés jusqu’à la découverte du trypanosome pathogène. Toutes les caractéristiques de la dourine paraissent l’éloigner du surra et du nagana. Elle procède toujours de la contagion et d’un mode très ‘particulier de la transmission directe : le coït; son évolution est lente, les symptômes et la marche de la température sont tout différents de ceux des infections précitées et certaines lésions, comme les foyers de ramollissement de la moelle, lui sont aussi spéciales. |

Cependant les résultats de l’inoculation des parasites aux divers animaux ne permettent aucune conclusion. La dourine expérimentale tue parfois les chevaux en 4 à 6 semaines, et la courbe de leur température est identique à celle qui caractérise le surra ou le nagana 4Nocard). Les effets de l’inoculation aux petits animaux n’établissent pas non plus une différence tranchée entre les infections, et l’on pourrait considérer la dourine comme une forme atténuée du nagana et du surra. Une expérience de Nocard (1), montre que les infections sont différentes en réalité : deux chiens . solidement vaccinés contre la dourine, ,inoculés avec le trypanosome du nagana, succombent en 11 jours, tandis que le témoin meurt le quatorzième jour seulement. Cette absence totale de résistance implique l’indépendance des infections : la dourine constitue une maladie distincte du surra.

Le mal de caderas ressemble à la fois au surra et au nagana d’une part et à la dourine de l’autre. On retrouve au début les accès fébriles intermittents caractéristiques des premiers, tandis que les dernières périodes reproduisent les symptômes de la dourine. Il établit une transition entre les maladies fébriles aiguës, surra et nagana, et l'infection lente et apyrétique de la dourine, tout en conservant une physionomie spéciale et une individualité très marquée.

I est certain que les quatre maladies ainsi constituées ne comprennent point toutes les infections à trypanosomes ; la question de leur classification, résolue pour un instant, se posera à nouveau

(D Nocarp. Sur les rapports qui existent entre la dourine et le surra ou le nagana. C. R. de la Société de biologie, 1901, p. 464.

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TRYPANOSOMES PATHOGÈNES. Lie

dès que leur étude sera plus complète et que de nouvelles formes devront être classées.

Déjà certaines maladies, récemment décrites, ne peuvent être assimilées sûrement aux affections précédentes ou s’en différencient complètement. | |

Penning(l) rencontre à Java (résidence de Semarang) une anémie pernicieuse du cheval, caractérisée par la teinte ictérique des muqueuses, l'engorgement des ganglions de l’auge, de la conjonctivite, parfois de l'iritis avéc exsudats floconneux, des œdèmes et un amaigrissement extrême. L'évolution est complète en 50 à 60 jours; elle se termine toujours par la mort(2). L'’autopsie dénonce des lésions d’anémie profonde; les ganglions sont œdémateux; la rate et le foie sont normaux, le plus souvent; on ne trouve jamais de perforation de l'estomac. mais quelques petites érosions ulcéreuses dans le voisinage du pylore. L'examen du sang décèle un trypanosome mesurant 98 x environ de longueur sur 2 x d'épaisseur. La maladie est sans doute identique à celle qui est signalée, en 1886-1888 et en 1893, dans la résidence de Bantam et, en 1886-1888, dans celles de Tegal et de Cheribon (5).

C'est sans doute la même affection qui est étudiée par Vrijburg (4), dans la résidence de Deli, sur deux chevaux australiens. Deux zébus

sont inoculés avec du sang renfermant les parasites; l’un seulement

présente une infection passagère. Les cobayes sont infectés avec une extrême facilité; les parasites sont trouvés dans le sang après 5 à 6 jours; les inoculés maigrissent; des œdèmes, suivis de nécroses cutanées, envahissent les organes génitaux ; la mort arrive après 65 jours en moyenne.

En 1900, Penning(5) observe, dans les mêmes régions (résidences de Semarang et de Rembang), une maladie enzootique des buffles traduite par une évolution chronique, avec amaigrissement progressif, œdème de la cornée, catarrhe muco-purulent de la conjonctive et de la pituitaire. On trouve à l’autopsie une infiltration des ganglions lymphatiques ;

(4) PENNING. Over het voorkomen van anaemia pernicieusa infectiosa of wel surra onder de paarden in Ned.-Indiè. Veeartsenijkundige Bladen voor Nederlansch-Indié, L. XII, 1899, p. 193.

(2) La description donnée s'applique bien à l'anémie pernicieuse, endémique en Europe en diverses régions, et notamment dans l’est de la France (Meuse).

(3) La description donnée par Paszotta correspona, en effet, à la précédente. L'auteur cite parmi les complications habituelles : la paraplégie, l’urticaire, les œdèmes..…

Paszorra. Pferdestaupe (Leuma equorum). Veeartsenijk. Bladen voor Nederlansch- Indië, t. III, 1889, p. 505 (en allemand). -

(4) VruBurG. Surra. Id., id., t. XIII, 1900, p. 55.

(5) PENNING. Verdere waarnemingen betreffende surra in Ned.-Indié. Veeartsenij kundige Bladen voor Nederl.-Indië, t. XIII, 1900, p. 25.

084 MALADIES À TRYPANOSOMES:

la rate est normale, tandis que le foie est volumineux; quelques hémorragies siègent sur l’épicarde et dans la muqueuse de l'intestin. Les trypanosomes rencontrés dans le sang sont semblables à ceux du surra. Les chevaux ne sont pas affectés dans le voisinage. L'inoculation du sang parasité tue le lapin, le cobaye, le rat, la souris, le chien, le chat et le singe. La chèvre et le pigeon sont réfractaires. |

Les indications fournies montrent que la maladie observée n’est pas

identique au surra; mais elles sont insuffisantes pour caractériser une maladie nouvelle.

Une autre variété de maladie à trypanosome est signalée, à Java encore, et à la même époque. En février 1900, Hubenet découvre sur les étalons du haras de l'État, à Soemedang, une affection transmise par le coït aux juments indigènes et ressemblant au surra et surtout à la dourine. Un cheval affecté, envoyé au laboratoire de Weltevreden, fait l’objet des recherches de De Does(1). La « maladie de Soemedang » est caractérisée par des engorgements des organes génitaux, consécutifs à un coït infectant, accompagnés en général d’un catarrhe purulent de la muqueuse. Les œdèmes s'étendent sous l'abdomen et atteignent le poitrail. Des taches blanches se montrent sur la peau, au pourtour des orifices génitaux et sur le périnée. Des tumeurs œdémateuses arrondies (urticaire) sont constituées par une infiltration du tissu conjonctif sous-cutané. Il se produit ensuite une atrophie progressive des muscles, accompagnée de parésie du train postérieur. Si la maladie progresse, il survient de la paraplégie complète et les malades succombent. La terminaison par la mort est la règle chez l’étalon; mais la

guérison des juments n'est pas rare. Les seules lésions rencontrées, en.

dehors des localisations génitales, consistent en un ramollissement de la moelle épinière, entourée, au niveau de la région lombaire, par un

dépôt gélatineux qui infiltre aussi les nerfs du plexus sacré et surtout

le nerf sciatique.

La sérosité sanguinolente recueillie dans les œdèmes des organes génitaux contient quelques rares trypanosomes; mais ceux-ci n’ont jamais pu être découverts dans le sang. Les parasites ne diffèrent pas de ceux du surra, quant à leur aspect.

Les lapins inoculés sous la peau (1/4 à 5 c.c. de sérosité) succombent, très amaigris, après 15 à 25 jours; on note seulement de la conjonclivite catarrhale et, parfois, de la parésie à l'approche de la mort. Les trypanosomes n’ont pu être décelés dans le sang en aucun cas, ; cependant l’inoculation du sang d’un malade, à dose massive (3 c. c.) peuttuer un autre lapin. Le chien, inoculé sous la peau ou par scarifications,

(1) DE Does. Boosaardige dekziekte in het Soemedangseche. Veeartsenijk. Bladen voor Nederl.-Indië, t. XIII, 1900, p. 104. Bijdrage tot de kennis der trypanosomenziekten, in het bizonder die, welke op Java voorkomen. Id., id., 1901, p. 313. Boosaardige dekziekte..….: 3° Rapport. Id., t. XIV, 1901, p. 20 et 207.

TRYPANOSOMES PATHOGÈNES. 585

ne présente aucun accident pendant 4 à 6 semaines (1). Deux cobayes, injectés sous la peau avec 1/2 c. c. de sang, sont restés indemnes. La souris blanche paraît aussi peu sensible.

De Does estime que la « maladie de Soemedang » diffère à la fois du surra et de la dourine. En ce qui concerne la distinction avec la dourine, seule discutable, l’auteur fait remarquer que l'affection de Java est loin d’être toujours mortelle; l’hyperesthésie lombaire et la voussure du dos font défaut; l'engorgement des ganglions lymphatiques manque aussi presque toujours; les plaques d’urticaire paraissent liées à la présence des parasites dans la lymphe et non dans les vaisseaux(?); les suites de l’inoculation aux réactifs animaux sont dissemblables. De Does pense qu'il s’agit d’une variété évolutive voisine de la dourine. Cette conclusion, imposée par les indications données, gagnerait à être appuyée sur des recherches expérimentales plus complètes et plus précises.

Carougeau (2) trouve un trypanosome dans le sang des chevaux annamites employés, à l’Institut Pasteur de Nha-Trang (Indo-Chine), pour la préparation du sérum anti-pesteux. Certains des animaux traités, les Jjuments surtout, présentent des accidents particuliers des organes génitaux : gonflement des lèvres de la vulve; inflammation, catarrhe et ulcération de la muqueuse; les malades maigrissent et meurent cachectiques après un mois environ. « Il semble que le parasite soit resté inacüf dans l'organisme jusqu’à ce qu'une influence débilitante lui ait permis de triompher des résistances physiologiques pour exercer son action pathogène. Il s'agirait d’un véritable parasitisme latent..…..» Le parasite renforcé par ce premier passage tue le cheval sam inoculé.

Theiler découvre encore un trypanosome pathogène dans une anémie progressive du bœuf, endémique au Transvaal. « La fièvre est inconstante; à la suite d’une période fébrile, les parasites existent dans le sang pendant quelques semaines; plus rarement, on observe une anémie pernicieuse, avec destruction globulaire rapide terminée par la mort. La rate est augmentée de volume et le péricarde est ecchymosé. Les animaux qui résistent paraissent avoir l’immunité. » L'infection est obtenue chez le bœuf par l’inoculation du sang parasité; le cheval, le chien, la chèvre, le cobaye et le lapin sont réfractaires. L'étude du trypanosome du bœuf, faite par Laveran (3), montre qu'il s’agit d’une espèce spéciale (Trypanosoma Theileri) présentant les caractères généraux des

(1) Les dix chiens inoculés ont tous succombé à une infestation massive par les ankylostomes. (?)

(9) CarouGEau. Note relative à l'existence du trypanosome en Indo-Chine. Bulletin de la Société centrale de médecine vétérin., 1901, p. 295.

(3) LAVERAN. Sur un nouveau trypanosome des bovidés. C. R. Académie des sciences, t: CXXXIV, 5 mars 1902, p. 512.

586 MALADIES A TRYPANOSOMES.

formes pathogènes, mais différenciée par ses dimensions considérables (50 de longueur sur 5 u 5 à 4 de large).

Le rôle étiogénique des trypanosomes est considérable. Les infections connues sont réparties sur tous les points du globe; elles frappent presque toutes les espèces animales et causent des dommages énormes.

Certaines d’entre elles sont menaçantes par leur puissance d'expansion. Le nagana a envahi l'Afrique entière; le surra couvre la plus grande partie de l’Asie. Des exemples récents montrent les

dangers de l'importation des affections en des pays indemnes. En

1901, le surra éclate aux Philippines, apporté, semble-t-il, par les mulets du corps expéditionnaire de Chine, transportés ensuite dans

l'archipel. En 1902, une épizootie de surra est observée à l’île Mau-

rice; elle coïncide avec Fintroduction de bœufs indiens dans l'ile (4)

Les conditions nécessaires à l’implantation des « maladies à trypanosomes » limitent à coup sûr les dangers de l'importation; mais on ne sait jamais si ces conditions ne seront pas réalisées. Le danger est permanent et des mesures de précaution sont indiquées. En ce qui concerne les colonies françaises, la Réunion et Madagascar sont surtout menacées; 1l est à désirer que l'importation

des animaux provenant des régions contaminées soit interdite ou sévèrement réglementée (2).

Nous décrivons, dans des paragraphes distincts, les « maladies à trypanosomes » suivantes :

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