C.upt

FiG. 35o.

Section horizontale du cerveau montrant les rapports des ganglions de la base.

rhémorrhagje. Or, l'hémorrhagie intéresse surtout les branches de l'artère sylvienne qui se rendent dans le corps opto-strié. Le sang va donc détruire une partie plus ou moins grande des ganglions de la base (fig. 35o).

Nous savons que la couche optique reçoit toutes les fibres ascendantes de sensibilité et que les impressions reçues sont transmises à l'écorce par le neurone thalamo-cortical .

? A une lésion complète de la couche optique correspondra une anesthéste totale du côté opposé à la lésion. Si la couche optique et

les libres thalamo-corticales sont intactes, il y aura, après l'ictus. retouT complet de la sensibilité. Et si en même temps les fibres cortico-spinales qui occupent__le bras postérieur de la capsule interne ne sont pas lésées, il y aura retour complet de la motilité volontaire. Dans ce cas, l'ictus est le seul symptôme, il n'y a pas

de S3miptôme de foyer.

Le plus souyent l'hémorrhagie intéresse les fibres du bras postérieur de la capsule i nterne,so i t directement, soit indirectement, par compression, et produit Vhémiplés^ie.

A. Hémiplégie.

Lorsque lavoiecortico-spinale est interrompue, l'hémiplégie au début est toujours complète. Elle intéresse alors tous les muscles du membre inférieur, tous les muscles du

FiG. .-'ÔI.

Sicrne de Babinski

^^JÊB^^^^^Êk ^

Là

FiG. 352.

Signe de Babinski.

membre supérieur, les muscles de la moitié de la langue et ceux de la moitié inférieure de la face. Elle respecte d'ordinaire les muscles du tronc, du pharynx, du larynx et ceux innervés par le facial supérieur.

La paralysie est flasque au m embre supérieur e tau membre inférieur. Si on demande au malade de pousser la langue, elle dévie du côté paralysé par prédominance d'action du génio-glosse du côté opposé. La joue est Basque, la commissure buccale est abaissée, le pli naso-labial est effacé, la figure est asymétrique.

B. Modifications des réflejj^^.

Les réflexes cutanés supérieurs, crémastérims., abdominaux, plantaire en flexion sont abolis du côté lésé.

Les réflexes tendineux sont exagérés. Il y Rclonus du pied etclonus de la rotule .

Les réflexes cutanés inférieurs sont exagérés. Cette exagération se manifeste surtout par le si^s^^ie de Babinski (fig. 35 1 et 352).

Si la lésion intéresse l'hémisphère gauche il y a hémiplégie droite et, dans ce cas, le centre de Broca peut être atteint, ce qui produit de V aphasie.

Evoh'tion ultérieure de ïhèmipléçiie :

R11e dépend de X^à. gravité des lésions nerveuses.

fl) S'il y a simple compression, le caillot va se résorber, la compression disparaître. Cette hémiplégie /)fl55fl06'rg est un symptôme de foyer indirect.

V) S'il y a destruction de toutes les fibres cortico-spinales dans le

FiG. 353.

FiG. 354.

Contracture post-hémiplégique.

FiG. 355.

bras postérieur de la capsule interne, l'hémiplégie est dtirable et constitue un symptôme de foyer direct.

c) Le plus souvent, la destruction a été incomplète, et dans ce cas, la compression cessant, l'hémiplégie peut lentement rétrocéder.

Le retour à la motilité normale se manifeste d'abord dans les muscles des racines des membres. Ce retour est presque typique.

Au membre supérieur ce retour se fait

dans les muscles fléchisseurs : Pectoraux, biceps, brachial antérieur, fléchisseur commun des doi<Jts ;

dans les muscles rotateurs internes : Pronateurs.

ISMjmembre inférieur

dans les muscles extenseurs : Ouadriceps crural, triceps sural ;

dans les rotateurs externes : Péroniers.

En même temps on voit survenir la contracture post-hémiplégique^. qui ne se manifeste que dans les muscles qui recouvrent plus ou moins leur motilité volontaire. Ejle fait toujours défaut dans les muscles atteints de paralysie complète.

La contracture post- hémiplégique amène des attitudes déterminées ;

celle des muscles pectoraux ramène le bras contre le corps ;

celle du bice^ et du brachial antérieur produitUa flexion de r avant-bras vSur le bras ;

celle du fléchisseur commun produit la flexion des doigts et du poignet ;

celle du pronateur la flexion et la pronation de la main. • Aiimembre inférieu r

celle du muscle crural produit l'extension de la jambe ;

celle du triceps sural l'extension du pied sur la jambe ;

celle des muscles péroniers l'abduction du pied.

Cette contracture en extension du membre inférieur amène un allongement de la jambe et le malade pour marcher relève le bassin et marche en fauchant, c'est-à-dire en décrivant des cercles avec la pointe du pied rasant le sol (fig. 353, 354 ^^ 355).

Résumé des si/ n iptô mes jjrincipa ux :

Paralysie flasque au début ;

Contracture dans certains ffl'oupes de muscles produisant la

paralysie spastique ;

Exagération des réflexes tendineux :

Exagération des réflexes cutanés inférieurs ;

A bolition des réflexes cutanés supérieurs .

Jamais de réaction de dégénérescence parce que le neurone péri-phérique est intact .

'L'atrophie peut survenir à la longue, mais elle est toujours limitée.

Si/ mptôn les seco'i idaires :

a) Douleurs articulaires, surtout localisées à l'épaule. Elles peuvent être dues à l'immobilité du membre ;

b) Troubles vaso-moteurs. Peau froide cyanosée. Parfois œdème localisé à la face dorsale de la main (main potelée ou succulente des hémiplégicjues).

Formes cHniques atiipiqiws :

L'hémorrhagie cérébraleji'a pas toujours cette marche caractéristique.

i*^ L'ictus peut exister 5^;;^ paralxsie ;

2"^ L'ictus peut être suivi âChérniflé^ie transitoire ;

3" L'ictus peut être suivi de mort rafide ;

4" L'ictus peut faire défaut et rhémrplégie s'établit lentement et ■cela lorsque l'hémorrhagie est lente et progressive.

Le syndrome hémiplégie surviendra donc chaque fois que les

fibres corticQ-spinales sont mises hors de service. Il peut résulter des lésions survenant à des endroits variés :

a) dans la capsule interne ;

b) dansje mésencéphale ;

c) dans le pont de Varole ; d\ dans le bulbe rachidicn.

Les symptômes concomitants permettent de faire le diagnostic de ces différentes hémiplégies.

a) Une lésion de la capsule interne s'accompagne le plus souvent dliémianesthésie ;

b) Dans le mésencéphale, le nerf III est presque toujours atteint. Il y a hémiplégie du côté opposé à la lésion et paralysie dans le domaine de l'oculo-moteur commun du même côté. C'est une paralysie alterne ou syndrome de Weber ; ■

c) Dans le pont de \'arole, la lésion des nerfs \'l et VII produit la paralysie dans le domaine du facial et de l'oculo-moteur externe du côté de la lésion avec hémiplégie du côté opposé. C'est le syndrome de Millard-Gubler ;

d) Dans le bulbe la lésion des fibres du nerf XII a pour conséquence la paralysie de la moitié correspondante de la langue, avec hémiplégie du côté opposé.

Diagnostic.

On doit le faire soit lorsque l'hémiplégie est établie, soit pendant l'ictus apoplectique.

V Au stade d'héniiple'j'ie le diagnostic est facile. Du côté atteint il y a diminution de la motilité volontaire, exagération des réflexes tendineux, exagération des réflexes cutanés inférieurs, abolition des réflexes cutanés supérieurs. Il n'y a pas de réaction de dégénérescence et pas d'atrophie;

2" Au stade cV ictus le diagnostic est plus difficile. On peut confondre :

à) Ayec^la syncope. Le diagnostic est facile parce que dans ce cas il n'y a pas decoma, la face est pâle, exsangue, le pouls est lent et petit et la perte de connaissance est de peu de durée ;

b] Avec V attaque d'épilcpsie, ou plutôt avec l'état comateux qui suit la crise épileptique. On se base pour faire le diagnostic sur les antécédents, sur l'âge, l'épilepsie étant plus fréquente dans le jeune âge, sur la morsure de la langue et sur l'absence des symptômes unilatéraux ;

c) Avec des attaques d'hystérie sous forme de corna hystéric|uc. On tiendra compte de l'âge, des antécédents. La température est

M.M.ADIKS .NEKVKLSK.S 2U

normale. Il n'y a pas abolition du réflexe pupillaiie ni des réflexes tendineux ;

d) Avec le coma iirémique. Dans ce cas il y a souvent des œdèmes^ de la rétinite albuminurique, des symptômes antérieurs d'urémie (convulsions, vomissements). L'examen des urines est un importanFélément de diagnostic ;

é) Avec le coma diabétique. Il ne s'établit pas brusquement. On fera l'examen des urines ;

f) Avec V ivresse alcoolique. Les vomissements décèlent l'odeur d'alcool. Il y a tendance au délire.

Lorsque le diagnostic de lésion cérébrale est établi, il reste à différencier Yhémorrliagie du ramollissement.

(3n se basera sur l'âge Avant 40 ans, l'hémorrhagie est rare. Entre 40 et 60 ans, lorsqu'il n'y a ni syphilis ni lésion cardiaque, l'hémorrhagie est plus fréquente que le ramollissement. Entre 60 et 80 ans, l'hémorrhagie est aussi fréquente que le ramollissement. Après^So ans, elle est rare .

Ce n'est là évidemment qu'une présomption. Xous reviendrons sur ce diagnostic au chapitre du Ramollissement cérébral.

Pronostic.

Le pronostic est toujours grave à cause des récidives.

Dans l'état d'ictus apoplectique, le pronostic dépend de Vimportancc de l'hémorrhagie et de son siè^e.

On peut juger approximativement de l'importance d'une hémorrhagie cérébrale par la durée du coma. Si celui-ci dure plus de ^• ingt-quatre heures, la vie est en dange r .

Les hémorrhagies du tronc cérébral sont beaucoup plus graves que les hémorrhagies se produisant dans la substance cérébrale elle-même, à moins qu'il n'y ait envahissement des cavités ventriculaires.

Au sortir de l'ictus apoplectique, quand les symptômes d'hémiplégie flasque sont nettement prononcés^l s'agira de savoir si on peut espérer une rétrogression des symptômes pouvant conduire vers une guérison plus ou moins complète. La guérison ne peut être obtenue que dans les cas de compression des fibres descendantes, or il n'existe aucun symptôme permettant de distinguer une compression des fibres descendantes de leur interruption anatomique.

L'évolution ultérieure peut seule nous renseigner sur le véritable trauma subi par les fibres nerveuses. Si la motilité volontaire revient déjà au bout de quelques jours et si l'amélioration est

progressive, l'hémiplégie est le plus souvent un symptôme de foyer indirect. Elle sera alors transitoire et pourra disparaître plus ou moins complètement

Si au bout de trois ou quatre semaines l'hémiplégie n'a que très léjgèrement rétrocédé, il est presque certain que les hbres corticales ont été interrompues ; l'hémiplégie, étant alors un S3miptôme de foye£^lirect, restera définitive.

Dès que les phénomènes de contracture post-hémiplégique surviennent, il n'y a plus guère d'espoir de voir survenir de l'amélioration.

Traitement.

Pendant le stade d'ictus apoplectique, le traitement se borne à peu

de chose. Si le malade est tombé à terre, il faut tout d'abord

dégager le cou, puis mettre le malade au lit, la tête un peu relevée,

dans une chambre bien aérée, loin des bruits de la rue. Il faut

s'abstenir de toute tentative pour tirer le malade du coma.

Une pratique généralement suivie consiste dans l'application de glace sur la tète et une soustraction sanguine soit par saignée pratiquée au pli du coude, soit par une application de sangsues au niveau d'une apophyse mastoïde. L'application de glace sur la tête ne peut nuire en aucune façon. Elle calme le malade, on peut donc y recourir. Quant aux émissions sanguines on ne peut y avoir recours qu'avec beaucoup de prudence. En cas d'hémorrhagie cérébrale, une saignée serait indiquée pour diminuer la tension sanguine dans la boite crânienne, mais elle serait contre-indi(|uée en cas de ramollissement. Or, le diagnostic différentiel entre l'hémorrhagie cérébrale et le ramollissement est généralement impossible. Pour savoir si une soustraction sanguine est indiciuée on doit se baser exclusivement sur l'état du cœur. Chez un individu vigoureux, la face injectée, le pouls dur et lent, les fortes pulsations de la carotide indiquent une tension sanguine exagérée ; dans ce cas il }- a espoir, si le coma dure longtemps, de diminuer l'importance de l'hémorrhagie en abaissant la tension sanguine d es le début de l'attaque .

Dans les cas contraires il vaut mieux s'abstenir et laisser le malade tranquille. Toute l'intervention du médecin mp^i'^'^p''^ ^ favoriser les fonctions viscérales, à éviter la constipation et à recourir de bonne heure au catéthérisme en cas de rétcntic^n urinai re : il aura de plus à surveiller le cœur, à le soutenir en cas de défaillance, à entretenir la nutrition et à éviter le décubitus.

Contre la lésion artérielle elle-même il n'y a rien à faire.

Quand le malade est sorti de l'ictus apoplccti(|ue et (ju'il y a

soupçonde s^:philis on peut lecouiir au traitement spécifique : l'iodure et le traitement mercuriel .

Lorsque V hémiplégie est définitivement établie, soit environ trois mwjri^trf' semaines après l'ictus, il est d'usage d'instituer un^ti'aitement contre la paralysie elle-même ; mais ce traitement ne peut avoir qu'un effet suggestif, la paralysie est en effet la conséquence physiologique de la lésion cérébrale, cette lésion étant définitive il doit en être de même de ses conséquences. On conseille généralement l'électricité. On peut y recourir. On recommande soit la galvanisation de la tête par un courant faible pendant deux ou trois minutes tous les jours, soit la faradisation des muscles. Quand on recourt au courant faradique il faut bien prendrësoin de ne pas électriser les muscles qui ont une tendance à la contracture, sinon, on favoriserait cette dernière. Il vaut donc mieux électriser leurs antagonistes, c'est-à-dire les extenseurs et les rotateurs externes au membre supérieur, les fléchisseurs et les rotateurs internes au membre inférieur.

Pour prévenir la contracture et les douleurs articulaires il faut recourir aux mouvements passifs et au massage des muscles.

Comme médication interne on conseille l'iodure. ; En cas de contracture, le malade trouvera du soulagement dans ' les bains chauds salés.

On a préconisé, dans ces derniers temps, djins le but de diminuer la contracture, la radicotomie postérieure qui donne des résultats incontestables dans la paraplégie spastique. Mais cette intei'venliûiLn'est pas à conseiller et cela parce que le mécanisme de la contracture n'est pas le même dans les deux états pathologiques. Xous avons vu, en étudiant la paraplégie spastique, que l'interruption bilatérale des fibres cortico-spinales pendant leur trajet médullaire entraîne les mêmes symptômes cliniques que ceux que l'on voit survenir dans l'hémiplégie avec cette double différence : 1° que dans la paraplégie la motilitévolontaire persiste, mais ne peut se manifester à cause de l'hypertonicité des muscles, tandis que dans l'hémiplégie la motilité volontaire est abolie ;

2° dans la paraplégie, la contracture est le phénomène initial, elle est primitive et entraine à sa suite la paralysie. Elle intéresse tous les muscles. Il n'y a paralysie que pour autant que la contracture s'oppose à l'exercice de motilité volontaire. Dans l'hémiplégie la paralysie est le phénoniène initial. Elle peut persister indéfiniment sans apparence de contracture. Si la contracture survient elle est toujours un phénomène secondaire, n'intéressant que les muscles qui ont récupéré un certain degré d e__niotilité

volontaire. Il n'y a contracture que pour autant qu'il y a eu retour de la motilité volontaire .

Ces^ différences dans la pathogénie de la contracture dans l'hémiplégie et dans la paraplégie doivent être attribuées à ce fait que, dans la paraplégie, il n'y a interruption que de la voie niotrice principale, de telle sorte que le cerveau continue à

cirtt .

lenticulcùreà

-CL choroiditnixj^ cuvt.

a. ccrcôrczlo

FiG. 356.

Les artères de la base du cerveau (d'après Dvret).

exercer son influence sur la moelle et sur les muscles par la voie motrice secondaire, tandis que dans l'hémiplégie il y a à la fois interruption de la voie motrice principale et de la voie motrice secondaire de telle sorte que, au début, du moins, j e cerveau est sans connexion aucune avec la moelle épinière. Dans la paraplégie il n^ a donc pas de paralysie véritable, mais l'exercice de la motilité volontaire est contrecarré par V hyper tonicité des muscles. On comprend que dans ces conditions toute intervention capable de diminuer la contracture favorisera l'exercice des mouvements volontaires. Dans l'hémiplégie il y a avant tout paralysie, cette paralysie est complète dans certains groupes de musdes^elle est

incomplète dans, d'aulrgs^précisément ceux qui sont envahis par la contracture. En coupant les racines postérieures on pourra diminuer cette dernière, on ne fera pas revenir une connexion corticale qui n'existe plus. Ilvaut donc mieux ne pas recourir à la radicotomie postérieure .

Le ramollissement cérébral.

Définition.

C'est une lésion cérébrale consécutive à Voblitération brusque pu lente d'une ou de plusieurs branches artérielles du cerveau. Cette oblitération produit d'abord l'anémie du territoire cérébral correspondant, puis la mortification et le ramollissement.

Anatomie pathologique.

Il importe de se rappeler la disposition des artères du cerveau. Les deux carotides internes, avant de se diviser, sont situées dans l'anp^le externe du chiasma optique.

Leu^i-s deux braTic.hes de terminaison sont Vartcre cérébrale antériciire et V artère cérébrale moyenne.

T)u b'onc basilaire formé par la réunion des deux artères vertébrales naissent les artères cérébrales postérieures. Celles-ci communiquent de chaque côté avec l'artère cérébrale moyenne par la

branche communicante postérieure .

En avant, les deux cérébrales antérieures sont unies par la communicante antérieure. L'ensemble

forme un cercle artériel complet, le cercle artériel de Willis (fig. 356).

Les artères qui en naissent vont se ramifier dans la pie-mère.

Elles s'anastomosent

nixIc-icLiie.

Fio. 357.

Face interne de rhémisphére cérébral droit montrant les territoires vasculaires des trois artères cérébrales.

encore, il est vrai, aux confins du territoire cérébral, mais ces anastomoses sont insuffisantes. Cependant, dans certains cas d'obstruction très lente, la compensation. p<^"t «^'établir.

Con.sé(iuences de l'ohlitéralion artérielle.

1° \J artère cérébrale antérieure porte le sang à toute la face interne

del'hémisphùre correspondant depuis le pôle frontal jusqu'à la fissure perpendiculaire interne ainsi qu'à la face supérieure du

FiG. 358.

Face externe de l'hémisphère cérébral gauche.

corps calleux ; à une partie de la face convexe de l'hémisphère : les circonvolutions frontales supérieure et mo3^enne et le tiers supé-

FiG. 359.

l'ace inlerieure du cerveau terminal.

FiG. 3 60.

F"ace supérieure du cerveau terminal.

rieur de la circonvolution centrale antérieure et à la partie interne de la face inférieure du lobe frontal depuis la fissure médiane ius(iu'au sillon crucial (fig. 357 ^ 36o).

Cettepartie du cerveau sert très probablement aux fonctions

intellectuelles. Il y a donc peu de symptôiiies, le déficit intellectuel é.fpnj" ^^^^ difficile à apprécier ;

2° Uartèrc cérébrale postérieure se distribue au lobe occipital. Là se trouye la spli£i£idsiielle dont la destruction amène Thémianopsie:

?>^ Uartère cérébrale moyenne se ramifie dans la fissure de Sylvius et par là

a) dans les deux circonvolutions temporales supérieures où siège dans l'hémisphère droit la sphère auditive, dans l'hémisphère gauche la sphère auditive et le centre des images auditives ou centre de la surdité verbale. Immédiatement en arrière de ce dernier est le

pli courbe, centre des images

visuelles (fig. 36 1); *.,;.- . V A b] dans la circonvolution

frontale inférieure où s e trouve à gauche le centre de

>^ Broca ou centre du langage

articulé;

c\ dans la circonvolution centrale antérieure, zone motrice corticale ;

d) dans la circonvolution

centrale postérieure et parié-

t aie, siège de la sphère tactile .

Donc si l'oblitération se produit à droite, elle peut avoir comme

symptômes de l'hémiplég^ie gauche, de l'hémianesthésie, mais pas

detroubles aphasiques.

Si la lésion siège à gauche elle peut produire de l'aphasie totale, ou bien de l'aphasie motrice ou sensitive.

TiG. 3ni.

Les centres de projection et les centres ps5'chiques

à la face externe de l'hémisphère gauche.

la

'L'oblitération artérielle peut être due à une embolie ou à thrombose. L'embolie en est la cause la plus fréquente.

A. L'embolie :

Elle peut provenir : i*^ du cccur o^auche et être une complication de l'endocardite chronique avec lésions valvulaires. Elle est surtout fréquente dans le jeune âge ou l'âge mùr ;

2° D'une plaque athéromateuse qui s'est développée dans l'aorte ou dans l'un des grands vaisseaux, plaque due elle-même à rartério-sclérose. sénile, alcoolique, syphilitique;

3° Des veines pulmonaires en cas de gangrène ou d'abcès pulmonaires ;

4° Il y a parfois embolie graisseuse à la suite de fracture des os longs.

L'embolie est plus fréquente à g^auche qu'à droite et cela à cause de la disposition des troncs artériels. Le tronc artériel brachiocéphalique fait une coudure avec l'aorte, tandis que la carotide et la sous-clavière gauches s'offrent directement au courant sajigujn-

Si l'embolus passe dans la carotide, il arrive à la base du cerveau. La cérébrale antérieure se présente à angle droit, tandis que le passage est direct vers l'artère sy 1vienne. C'est dans celle-ci qu'il s'engage. Il y rencontre les artères des ganglions de la base où il pénètre rarement parce qu'elles forment un angle droit, et il va se loger dans une des artères de l'écorce .

Si l'embolus pénètre dans la sousclavière, il peut rejoindre le cerveau par l'artère vertébrale.

Un__embolus volumineux peut oblitérer une artère cérébrale et produire un ramollissement étenj^u , un petit embolus va se loger dans une branche corticale amenant un ramollissement limité (fig. 362 à 365).

En appliquant ces données à Vartère sylvienne gauche on voit q u\ine embolie volumineuse aura pour conséquence le ramollissement des ganglions gris de la base, de la capsule interne et de presque toute la surface externe du cerveau, à l'exception des deux lobes frontaux supérieurs et du lobe occipital ,

Il y aura donc : héiniplégie droite;

hémianesthésie droite ; aphasie totale.

Si l'embolie est petite, elle pénètre plus loin dans une artère terminale

à) I )ans l'artère qui se rend au pied de la troisième circonvolution frontale, elle produit V aphasie motrice:

b) Dans la branche qui se rend au tiers postérieur de la. circonvolution temporale supérieure, elle produit la surdite verbale ;

FiG. 362.

Atrophie considérable du )(jbe frontal gauche.

FiG. 363 et 364.

Kamollisseinent par cblitéralion brusque de trois ])etites

branches de l'artère sylvienne gauche aj'ant entraîné de l'aphasie, de l'agraphie

et de la jiarésie laciale et brachiale.

c) Dans la branche du pli courbe, la cécité verbale ;

d) Dans la branche qui se rend à la circonvolution centrale antérieure, des jnonoplé^ies ;

e) Dans la branche de la circonvolution centrale postérieure, la stério-agnosje.

Le plus souvent les embolies sont petites et le ramollissement est limité. Cette lésion limitée distingue le ramollissement de rfiemorrhagie. Le premier accident produit le plus souvent une monoplégie sans hémianesthésie,le second s'accompagne presque toujours d'hémiplégie, souvent d'hémianesthésie.

B. La thrombose.

^tr-iX

Elle est la conséquence de Vartéfio-sclévose d'origine sénile ou alcoolique ou encore elle survient à la suite à' end art évite sy^hilitiqiie . Au contraire de l'embolie elle est surtout fréquente chez les vieillards.

Elle intéresse aussi bien l'hémisphère droit que l'hémisphèi'e gauche et survient de préférence dans les artères de la base. Le ramollissement qui en est la conséquence est presque toujours étendu. Alors que dans l'embolie l'oblitération est brusque, la thrombose est lente et prof^ressive. Il y a d'abord anémie dans le territoire de l'artère oblitérée, puis, au bout de quelques jours, ramollissement. Les parties ramollies peuvent persister comme telles indéfiniment sous forme de p^laques jaunes, ou se liquéfier et former des kystes.

FiG. 365.

Artère sylvienne gauche.

L'oblitération s'est produite avant la division

du petit tronc artériel en trois branches.

Symptômes.

Il y a des symptômes transitoires dus àjila lésion artérielle et des symptômes définitifs dus à la lésion cérébrale.

1° Symptàiiies transi foires. Ils varient d'après la rapidité de l'oblitération et l'importance de l'artère intéressée.

A. En cas d'embolie l'oblitération est rapide et brusque. Si une grosse artère est entreprise, la perturbation profonde des fonctions

de rhémisphère lésé sejT;^drnt a.u dehors par V ictus apoplectique. Cet ictus ressemble à celin de l'hémorrhagie cérébrale mais s'en distingue par les caractères suivants :

a) Le coma est moins profond et moins prolongé :

b) Il y a absence de ralentissement du pouls ;

c) Il y a absence d'abaissement de la température ;

d) Au bout de dix à douze heures on voit survenir un état fébrile modéré correspondant au travail de ramollissement et pouvant durer plusieurs jours ;

e) Il va souvent des convulsions épileptiformes par excitation de récorçe.

Lorsque l'oblitération intéresse une petite artère, l'ictus peut faire défaut, les symptômes définitifs de lésion cérébrale peuvent survenir d'emblée accompagnés ou précédés pendant quelques heures de maux de tête et de vertige.

B. Rn cas de thronibose l'oblitération est lente. Il n'y a par conséquent pas d'ictus, niais pendant des jours, des semaines ou des mois, le malade se plaint de vertiges, de maux de tète, de diminution de la mémoire et de l'intelligence.

Ces manifestations sont dues à l'état athéromateux des artères.

Les symptômes définitifs ou symptômes de foyer s'installent p rogressivement. 1 1 s varient d'après l'artère intéressée .

a) L'oblitération de Vartère cérébrale antérieuve n'amène aucun symptôme appréciable;

b) L'oblitération de Vartère cérébrale postérieure se manifeste par de V hémianopsie . Si la lésion est bilatérale il y a cécité complète ;

c) L'oblitération de Vartère cérébrale 7noyenne produit de Vhémiplégie et de V hémianesthésie . Lorsque la lésion siège à gauche il y aura en outre des troubles aphasiques ;

d) L'oblitération de branches collatérales produit des lésions plus limitées : mouoplégie, aphasie motrice, cécité ou surdité verbale, etc.

L'apparition de ces symptômes est lente et progressive. Les prodromes sont souvent suivis d'hémiparésie plus ou moins étendue, variable dans son intensité et conduisant par étapes à l'hémiplégie.

Paralysie pseudo-bulbaire .

C'est dans ces cas que l'on peut voir survenir la paralysie pseudobulbaire due à une embolie ou à une thrombose bilatérale des centres corticaux (]ui commandent dans le bulbe aux neurones périphériques formant les nerfs V, VII, X et XI I.

Rlle se distingue de la paralysie labio-glosso-laryngée par les caractères suivants :

1° Lap^aralvsie pseudo-bulbaire survient de préférence aux âges ■extrêmes. La paralysie bulbaire est une affection de l'âge adulte :

2° Il 3^ a presque toujours d'autres symptômes de lésion cérébrale : perte de mémoire, diminution d'intelligence, rire et pleurer spasmodiques. Il v a très souvent aussi des S3^mptômes d'hémiplég^ie :

3"^ Il V a souvent au début, un, deux ou plusieurs petits ictus apoplectiques ihémorrhagie ou embolie) ;

4*^' Il n'y a ni atrophie, ni réaction de dégénérescence, ni contractions fibrillaires.

L'articulation des mots est très défectueuse comme chez les bulbaires vrais. La voix est sourde et saccadée.

Diagnostic.

I. Lorsqu'il v a ictus, il doit se faire entre V hêmorrha^ie et le ramollissement. Ce diagnostic est souvent difficile.

Ce qm j)laide en faveur d'un ramollissement, c'est l'existence d'une lésion valvulaire, le jeune âge, l'artério-sclérose, l'état du cœur, la pâleur de la face. Il n'y a pas d'abaissement de la tempe ratm;e^Qa^dej*aJ^n^

II. Lorsque la paralysie s^mst2\\e^ansictus, le diagnostic est à faire entre Vembolie et la thrombose .

a) 'L'embolie produit le plus souvent une lésion corticale limitée. Elle survient dans le jeunej.ge, à la suite d'une lésion valvulaire. La paralysie est brusque sans prodromes ;

b\ La thrombose produit une lésion basale étendue, survient à un âge avancé chez des sujets alcooliques ou syphilitiques. L'hémiplégie est graduelle, précédée d'une longue période de troubles prodromiques. Le diagnostic différentiel avec la tumeur cérébrale est souvent très difficile. On recherchera les symptômes généraux de celle-ci.

Le pronostic gimad vitam est meilleur que dans l'hémorrhag^ie. excepté lorsque l'embolie provient d'une endocardite ulcéreuse.

Le pronostic dépend encore de l'étendue de la lésion et de l'artère intéressée. Les récidives sont toujours à craindre.

Traitement.

11 ^st le même (jue celui de l'hémorrhagie cérébrale, à part quelques particularités :

I*' On ne peut jamais prati(|uer de saignée ;

2° Silecœur est faible, on peut lui donner des excitants : vin, alcool, éther, caféine, etc. ;

3« Lorsqu'on soupçonne la syphilis, faire letraitement spécifique ;

4° En cas d'hémjolégie persistante, on peut électriser le côté paralysé mais jamais les muscles où apparaît la contracture.

Il est bon de conseiller les mouvements passifs et les bains;

5° Comme traitement médicamenteux, donner de l'iodure de potassium. /f-VMf •

Les tumeurs cérébrales.

On comprend sous le nom de tuineurs cérébrales, non seulement les néoplasmes de la substance cérébrale proprement dite, mais encore ceux des méninges et même ceux des parois de la boite crânienne, en un mot toutes les tumeurs intracraniennes, quelle que soit leur origine, qui peuvent faire sentir leurs effets sur la substance cérébrale, d'une façon directe ou d'une façon indirecte. L'expression de tumeur est d'ailleurs prise dans son sens le plus large et s'applique même aux kystes et aux anévrysmes artériels^ à l'exclusion toutefois des abcès.

On divise généralement les tumeurs cérébrales en tumeurs vraies, tumeurs infectieuses, kystes et anévrysmes.

Les tumeurs vraies les plus communes sont le ^liome et le sarcojue; le carcinome et \e fibrome sont plus rares. Les tumeurs infectieuses les plus fréquentes sont le tubercule et le syphilome. Les tumeurs kystiques sont ou parasitaires ou non parasitaires. Les aiiévrysmes les plus importants pouvant simuler une tumeur i ntracranienne so nt ceux qui intéressent le tronc basilaire .

Parmi toutes ces tumeurs, une seulement est de provenance 'exclusivement nerveuse, c'est le o^liome. Les autres envahissent secondairement la substance cérébrale ou bien naissent dans la substance cérébrale elle-même tout en trouvant leur point de départ dans le tissu mésodermiqne : tissu conjonctif des méninges, des vaisseaux sanguins, de la toile choroïdienne et des plexus choroïdes.

h;e^gli(nne est formé exclusivement d'éléments de neuroglie. Le volume et le siège sont variables. La tumeur est généralement umciue. Elle prend son point de départ le plus souvent dans l'écorce grise ou dans les ganglions gris de la base, quelquefois dans la substance blanche des hémisphères cérébraux ou cérébelleux.

LcFliome se caractérise :

par un ciévelof)f)ement excessivement lent : les éléments neurogliques '(|ui le constituent s'insinnent entre les éléments nerveux plutôt (}ue

de les refouler ou de les détruire. Il résulte de là f|ue la tumeur n'a pas de limites précises, elle fait corps commun, en effet, avec la substance cérébrale voisine et cela parce que, aux confins du rdiome, les éléments (jui le constituent se continuent directement avec les éléments ncuro^liques normaux des parties saines voisines. T e fj-liome forme une tumeui" molle, très vasculaire. Elle est fré- (}uemment le ^ièf/e d'hémorrha^des plus ou moins abondantes.

Le sarcome prend son point de départ dans le tissu conjonctif des ménin^^es ou du périoste interne des os. Quelquefois il provient des os eux-mêmes lo.stéosarcorne > . I )ans de rares cas il nait dans la proton deur d e shéni i s p h è l' e s cér^raux, pro b);^blement du tissu conjonctif péiivasculaire.

Le sarcome primitij forme ^généralement une

tumeur unique à déve loppement rapide. C'est une tumeur de forme sphérique, de consistance molle et de volume variable siéf^eant de prêté rence à la base du cerveau .

\'ée des ménin;/es ou des os^ elle peut en se développant comprimer simplement la substance cérébrale. Cette compre.ssion dét(nmine alors, dans les parties intéressées, de l'anémie bientôt suivie de ramollissement . La tumeur peuj aussi envahi r secondairement la substance cérébrale, ou se dévek^pper directement et primitivement dans cette dernière. IÇUe présente des limites précises, étant i(énéralement séparée des parties voisines par une zone de ramollissement.

Le sarcome secondaire ou métastasigue est i^énéralement multiple. Nous avons eu l'occasion d'observer un cas de mélanosarcome où tout le cerveau était en queUjue sorte criVjlé de tumeurs noirâtres (fig. 366).

Le carcinome est toujours une tnmcnr secondaire transmise au cerveau par voie san<v;uine. C'est une tumeur molle, vascularisée,

:li

^îl

-^^mv

^^^^^■jb... jr

Fig. 3':-6.

Mélanosarcomatosc ».

'o -fi

FiG. 36-.

Img. 368.

se développant aux dépens de la dure-mèi'e. des toiles choroïdiennes ou des plexus choroïdes. Elle a^ori siè^e de prédilection dans les cavités ventriculaires d'qù elle refoule l'épendyme pour envahir la substancejcérébrale, où elle exerce plus que tout autre une action destructive. C'est une tumeur relativement rare.

Le fibrome est également une tumeur cérébrale rare. Elle trouve son point de départ soit dans le périoste interne des os, soit dans le tissu conjonctif des nerfs. Nous avons eu l'occasion de voir une tumeur volumineuse dépendant du périoste de la voûte de l'orbite (fig. 367 et 368k Une forme particulière de fibrome est celle qui

FiG. 369.

<( Tuberculorre dans la zune du quatrième ventricule » (cliché du prof. Xelisj.

trouve son point de départ dans le tissu conjonctif du nerf acoustique et qui, se développant au niveau de l'endroit où le pédoncule cérébelleux moyen s'enfonce dans l'hémisphère cérébelleux, porte encore le nom de tumeur de l'angle pontocérêbelleux.

Le tuberculom,e est la plus fréquente des tumeurs cérébrales, au moins dans le jeune âge. Il est solitaire dans environ un tiers des cas. Il trouve son point de départ dans les méninges ou dans le cerveau lui-même. Le plus souvent il est multiple, chacjue tuberculome tormant une petite tumeur de la grosseur d'une fève. Le siège est varmble. On le trouve de préférence aux endroits très vascularisés : la protubérance, lexfirvelej-, l'espace interpédoncullaire, la couche corticale le ]ong de la fissure de Sylvius. Il est formé de tissu conjonctif jeune, peu vascularisé, avec tendances à la caséification et se trouve toujours nettement séparé des parties voisines (fig. 36g).

Le syphilomc ou \7x. flamme provient généralement des méninges. Il peut naitre aussi dans la profondeur du cerveau, il forme alors une tumeur conjonctive de coloration jaunâtre, petite, peu vascu-

ad

larisée, ayant une tendance à la caséification dans sa partie centrale. Les gommes qui ont leur point de départ dans les méninges

l'^IG. 370.

l-'lG. 371.

FiG. 3/2.

« Syi>hilome de la zone fruiitale et pariétale gauches » (clichés du prof. Nélis).

existent de préférence à la base, dans la région du chiasma optique, où elles peuvent englober soit les nerfs optiques, soit les nerfs moteurs oculaires (fig. 370 à 372).

Les tumenvs kystiques peuvent être dues à des parasites, cysticerques et échinocoques. Dans ce cas, elles sont généralement petites et multiplesjet peuvent exister sans symptômes cliniques appréciables.

Elles peuvent aussi être le reliquat d'une ancienne hémorrhagie ou d'un ramollissement et passer inaperçues au point de vue çlini£ue. Elles peuvent accompagner les autres tumeurs cérébrales ou être le reliquat de la dégénérescence kystique de ces dernières . Elles peuvent exister pour leur çompte sans que l'on connaisse la cause qui les a produites. Elles ont alors une marche envahissante, se développant sans cause apparente dans la pie-mère et l'arachnoïde, d'où elles compriment la masse cérébrale voisine. ()uelques auteurs pensent que certaines au moins de ces poches k3^stiques peuvent être produites par une accumulation anormale de liquide encéphalo-rachidien dans l'un ou l'autre espace sousarachnoïdien. Ils parlent alors de méningite séreuse chronique circonscrite.

Etiologie.

Pour la plupart des tumeurs, l'étiologie est inconnue. Dans certaines circonstances on tend à incriminer le traumatisme, surtout pour les gliomes et les sarcornes, mais l'influence du traumatisme sur l'éclosion des tumeurs cérébrales est loin d'être prouvée.

Symptomatologie.

Les tumeurs cérébrales agissent sur le tissu nerveux par compression générale et par compression locale produisant ainsi deux grands groupes de symptômes :

i** des symptômes généraux caractéristiques de l'existence d'une tumeur en un endroit quelconque de la boite crânienne et

2'J des symptômes locaux ou de foyer, permettant de faire un diajgnostic de siège.

'Lesjymptômies ç^énéraiix sont dus à l'augmentation de volume de la masse intra-cranienne entraînant une compression de toute la masse cérébrale. Celle-ci se manifeste j

1° par un aplatissement des circonvolutions et la disparition plus ou moins nette des sillons qui les séparent ;

2"-' par des troubles de la circulation veineuse entraînant des congestions passives, des œdèmes et des hémorrhagies ;

3" par une tension plus forte de la dure-mère avec absence du battement cérébral, quelquefois même par un amincissement de la dure- mère ;

4" par son action sur le liquide encéphalo-rachidien, qui peut

être chassé hors de la boîte crânienne dans le confluent médullaire de la cavité rachidienne. Le pluT~souv^ent cependant le liquide s'amasse dans les cavités ventriculaires par suite d'un obstacle mécanique apporté à son écoulement vers la cavité rachidienne, comme cela s'observe dan-^ l^s tn meurs du cervelet comprimant le quatrième ventricule et les tumeurs des tubercules quadrijumeaux oblitérant l'aqueduc de Sylvius; ou bien par comprpssinn Hp Ja veine de Galien dans le cas de tumeur du ver supérieur du cervelet entraînant de la stase veineuse dans les ganglions de la base. Cette accumulation de liquide dans les cavités ventriculaires produit deVhydrocéphalie interne plus ou moins intense.

Les symptômes généraux seront surtout prononcés pour les tumeurs à développement rapide, sarcome, carcinome, ainsi que pour les tumeurs occupant les fosses occipitales inférieures : tumeurs du cervelet et du plexus choroïde du quatrième ventricule. Ils seront moins accusés pour les tumeurs à développement lent, telles que les gliomes et les fibromes, qui peuvent exister de longues années sans se traduire par des symptômes cliniques suffisants pour pouvoir en faire le diagnostic.

Les symptômes locaux sont dus à l'irritation ou à la destruction de la substance cérébrale se trouvant dans le voisinage immédiat du néoplasme.

1° Symptômes généraitœ permettant de faire le diagnostic de tumeur intracranienne.

Les symptômes généraux les plus importants sont : la céphalée., les vomissements , \di papille de stase, le ralentissement du pouls, la diminution des facultés intellectuelles , le vertige et les convulsions.

La céphalalgie est le symptôme le plus fréquent. Elle est d'ordinaire continue avec des périodes d'exacerbation intense, plus rarement avec des périodes d'apaisement et de calrne. C'est une douleur intense arrachant des cris au malade et s'exagérant par les efforts, la toux, l'éternuement. le changement de position, etc. Elle résiste à toute médication. La douleur est tantôt diffuse, tantôt localisée. Si le siège est constant et si la percussion du crâne à ce niveau la provoque ou l'exagère, elle peut être utilisée commue symptôme de foyer dans le diagnostic de siège- Les vomissements, tout en n'étant pas constants, sont cependant fréquents. Ils ont généralement le caractère cérébral, c'est-à-dire q u 'ils se produisent avec une facilité extraordinaire, sans effort apparent, souvent au moment de l'exacerbation de la céphalalgie, tantôt au moment des repas, tantôt sans rapport aucun avec ces derniers.

Uœdème de la papille ou papille de stase se produit dans 70 à 80 p. c. des cas environ. C'est un effet purement mécanique de la compression intracranienne : l'augmentation de tension du liquide encéphalo-rachidien distend la gaine conjonctive du nerf optique et comprime ainsi circulairement le nerf en même temps que la veine. Si la pression est de courte durée, la papille de stase, reconnais-

jê-'^S^

•il

gaine durale

arachnoïde

espace sous-arachnoïdien

FiG. 373.

Papille de stase et dilatation de la gaine du nerf optique dans un cas de tumeur cérébrale.

sable à Tophtalmoscope, peut disparaître sans laisser de symptômes subjectifs .

Le plus souvent, toutefois, les malades se plaignent de troubles momentanés de la vue, sensation d'un voile à travers lequel ils aperçoivent les objets, quelquefois cécité brusque et transitoire. Si la papillite dure longtemps, la compression du nerf optique entraîne l'atrophie d'un nombre plus ou moins considérable de fibres : tant6t des fibres périphériques amenant un rétrécissement concentrique du champ visuel, tantôt les fibres centrales donnant naissance à un scotome. Cette compression des nerfs optiques peut aller jusqu'à la cécité complète.

La papille de stase est d'ordinaire bilatéi^ale, preuve qu'elle ne peut être considérée comme un symptôme de foyer, mais bien comme un symptôme de compression intracranienne.

Ces trois symptômes : céphalée tenace, vomissements et papille destase, forment, en quelque sorte, la triade symptomatique caractéristique de l'existence d'une tumeur intracranienne., Ces^ symptômes ne sont toutefois pas constants. Ils ne sont pas indispen-

sables pour qu'une tumeur puisse exister. Quand ils surviennent, l'existence d'une tumeur cérébrale est presque indiscutable.

Ils peuvent toutefois faire défaut non seulement dans les cas où la tumeur est peu volumineuse, mais même quand la tumeur atteint un volume considérable, comme dans le cas de tumeur ayant comprimé les deux lobes orbitaires que nous avons reproduit. Tout dépend ici du siège de la tumeur et de la rapidité de son développement.

Ce sont surtout les tumeurs à évolution rapide et les tumeurs occupant les fosses occipitales inférieures qui s'accompagnent de la triade s^^mptomatique dont il est question. Quant aux tumeurs à évolution lente : les ostéosarcomes, les fibromes et surtout les gliomes, elles peuvent exister des années sans se traduire au dehors par des symptômes cliniques.

C o mme symptômes généraux moins importants on observ e encore :

Le ralentissement du pouls, symptôme fréquent et d'une assez grande importance que nous avons déjà vu apparaître dans l'hémorrhagie cérébrale. Il est le plus souvent la manifestation clinique d'une augmentation de la tension intracranienne. Il est alors un symptôme assez tardif. Quelquefois il est la conséquence directe de l'irritation du nerf vague ou de son noyau d'origine, surtout en cas de tumeur de la moelle allongée; dans ces conditions il peut êtrejin symptôme précoce.

Le vertige ou même un état vertigineux plus ou moins intense est m oins constant. Il s'observe surtout dans les tumeurs des fosses occipitales inférieuTesjntéi'essant le cervelet ou le nerfvestibulaire . Il est accompagné quelquefois de diplopie due à la paralysie de l'un ou l'autre des muscles extrinsèques des globes oculaires.

U' affaiblissement des facultés intellectuelles^ un état de somnolence plus ou moins prononcé, un changement dans le caractère accompagnenL souvent les tumeurs du lobe frontal, de préférence dans l'hémisphère droit.

Les convulsions éclatent d'ordinaire inopinément, sans cause appréciable, ce sont des convulsions généralisées ayant tous les, caractères de répilepsie vraie.

2^ % mptômes loca i ce ou sijmpttrmes de foyer permettant de faire un diagnostic de siège.

Les symptômes de foyer peuvent tota lement faire défaut, de telle sorte que, si les symptômes généraux existent^ le seul diagnostic possible est celui de tumeur cérébrale. C'est ce^qui survient, pour les tumeurs du cefeau proprement dit, quand la tumeur se

développe dans^ce qu'on appelle les zofies silencieuses du cerveau, c'est-à-dire les diverses parties du cerveau dépourvues de projection directe au dehors : le lobe frontal droit et la plus grande partie du lobe frontal gauche, le lobe temporal droit, une grande partie du lobe pariétal droit et presque tout le lobe occipito-temporal dans les deux hémisphères. Quand la tumeur se développe dans les autres parties de l'encéphale elle entraîne d'ordinaire des symptômes deToyer hautement caractéristiques^ Pouj^^ qui concerne^ en particulier le cerveau, les tumeurs qui intéressent directement ou indirectement les zones de projection de l'écorce dans les deux, hémisphères (zone motrice, zone de sensibilité g^énérale, zone auditive, zone visuelle) et la zone du langage articulé dans l'hémisphère gauche chez lesdroitiers sont donc seules susceptibles d'un diagnostic de siège.

Les tumeurs de la zone motrice sont, sous ce rapport, faciles à localiser. Elles se traduisent en effet au dehors soit par des symptômes d'excitation, consistant en des secousses musculaires ou convulsions toniques connus sous le nom d'épilepsie corticale ou épilepsie jacksonienne. soit par des symptômes de déficit consistant essentiellement en une monoplégie, quelquefois en une hémiplégie plus ou moins complète.

Dans l'utilisation de ces symptômes d'excitation corticale ou de déficit cortical au point de vue du diagnostic de siège d'une tumeur, il faut faire une distinction importante.

Un symptôme de déficit durable tel que, par exemple, une hémiplégie plus ou moins complète, ne peut être utilisée comme S3anptôme de siège, alors que l'existence d'une tumeur est incontestable, et cela parce que cette hémiplégie peut être la conséquence d'une compression s'exerçant à distance sur les fibres du bras postérieur de la capsule interne par une tumeur située à n'importe quelle partie de l'hémisphère. C'est ainsi que nous avons vu survenir une hémiplégie gauche typique dans un cas de tumeur étendue du lobe occipital droit, sans lésion directe de la capsule interne. De même, nous avons observé un cas d'hémiplégie droite par tumeur au niveau du pied de circonvolution frontale moyenne de l'hémisphère gauche sans dégénérescence dans les fibres de la voie pyramidale. L'hémiplégie, dans ces cas, quand le diagnostic de tumeur cérébrale n'offre pas de doute, permet tout au plus d'indiquer l'hémisphère lésé.

Un symptôme de déficit plus limité, tel que le serait par exemple une monoplégie brachiale ou une monoplégie crurale, aurait plus d'importance.

r.p^nt snrtniit les symptômes d'excitation corticale qui ont de la valeur. Mais ici encore il faut distinguer ; L'épilepsie généralisée n'a aucune importance au point de vue d'un diagnostic de siège. L'épilepsie unilatérale, quand elle se produit en même temps dans tous les muscles du côté intéressé, tout comme l'hémiplégie permet tout simplement d'indiquer l'hémisphère lésé. L'épilepsie limitée^ partielle, corticale ou jacksonienne est la seule qui ait une haute valeur pour le diagnostic. L'éj)ilepsie jpartielle consiste dans les contractions musculaires cloniques survenant soit dans tous les muscles d'un membre, soit le plus souvent dans un groupe limité de muscles préposés à l'exécution d'un mouvement déterminé.

Ces secousses peuvent rester partielles et se renouveler à des époques variables, ou bien, au bout d'un certain temps, envahir prois^ressivement, dans un ordre toujours le même, tous les muscles du côté intéressé. C'est ainsi que nous avons pu observer, chez une femme de 52 ans, une épilepsie corticale gauche d'abord limitée aux yeux et à la face, envahir ensuite le membre supérieur et quelques jours après le membre inférieur. Les crises initiales étaient courtes, elles consistaient en une déviation conjuguée des yeux, puis de la tête qui se tournaient lentement à gauche, puis survenaient des secousses cloniques dans les paupières et dans toute l'étendue de la moitié gauche de la face et même dans la langue. La crise durait deux ou trois minutes, puis tout se calmait. Au bout de quelques jours la crise devenait plus longue, le début était toujours le même, mais après les convulsions dans le domaine du facial on voyait survenir des mouvements dans les doigts de la main gauche remontant lentement de la main vers l'épaule. La crise durait plus longtemps, mais les dernières secousses comme les premières se localisaient dans les paupières et la commissure labiale gauche. Quelques jours plus tard, les convulsions cloniques envahissaient également, après le membre supérieur, les muscles du membre inférieur.

Ces convulsions limitées, quand elles ont duré un certain temps, peuvent être suivies de perte de la motilité volontaire dans les muscles correspondants, d'abord paralysie transitoire, disparai ssant au bout de quelques heures, puis paralysie plus ou moins prolonp;ée jusqu'à devenir permanente. Ces paralysies ont tous les caractères de l'hémiplégie cérébrale : à côté de la perte de la moti

FiG. 374.

Déviation conjuguée des yeux et de la tête à droite.

Début d'une crise d'épilepsie jacksonienne (lé- .sion irritative gauche").

lité volontaire on observe l'exagération des réflexes tendineux pouvà^nt aller jusqu'au clonus du pied, ainsi que l'exagération desréfiexes cutanés inférieurs se traduisant par le signe de Babinski.

Lorsque, au moment de la crise, il y a eu déviation conjuguée des yeux et de la tête du côté où se produisent les convulsions cloniques et cela par excitation du centre cortical correspondant, on peut observer, une fois la crise passée, une déviation conjuguée en sens contraire ou déviation paralytique due plus que probablement à un épuisement momentané des muscles excités et à la prédominance d'action de leurs antagonistes. Cette déviation conjuguée, paralytique, survenant après l'attaque, n'est que transitoire. Elle est définitive dans les cas de destruction corticale, ainsi que cela était le cas chez le malade dont nous reproduisons la photographie (fig. 375).

Après quelques accès d'épilepsie corticale dans le côté gauche du corps avec déviation conjuguée des yeux et de la tète du côté correspondant, il est survenu de l'hémiplégie gauche, avec déviation conjuguée des yeux et de la tète à droite. L'autopsie a démontré qu'il s'agissait d'une tumeur sous-corticale située à la partie postérieure du lobe frontal droit.

C'est en vue d'un diagnostic précis de siège dans les cas d'épilepsie corticale que la connaissance exacte des localisationsmotrices dans la circonvolution centrale antérieure a une si grande importance. Cette importance était d'autant plus grande que, il y a quelques années encore, toute l'intervention chirurgicale consistait dans l'application d'une couronne de trépan de 2 ou 3 centimètres de diamètre. Actuellement que les chirurgiens ont recours à la craniectomie par large volet, l'extrême précision dans le diagnostic de siège n'est plus indispensable.

Ce sont les muscles dans lesquels les convulsions débutent qui doivent être utilisés, c'est dans leur centre cortical, en un point quelconque de la circonvolution centrale inférieure, qu'il faut, en effet, localiser le siège de l'affection, que celle-ci intéresse ou lesméninges, ou la substance grise corticale ou la substance blanche immédiatement sous-jacente.

Si les secousses musculaires sont précédées ou accompagnées de paresthésie dans le membre correspondant, on peut admettre (]ue

Fig. 375.

Déviation conjuguée des yeux et de la tète à droite avec hémiplégie gauche(lésion destructive droite).

la lésion intéresse également la partie correspondante de I3. circonvolution centrale postérieure.

Il peut même arriver que Tépilepsie corticale fasse défaut. Si alors les symptômes généraux ont permis de porter le diagnostic de tumeur cérébrale et que des paresthésies surviennent, soit par accès, soit d'une façon permanente, on peut, avec beaucoup de probabilité, faire le diagnostic de siège dans la circonvolution centrale postérieure.

Les tumeurs du lobe occjpital se caractérisent essentiellement par de Vhémianopsie homolatérale. C'est là un s^-mptôme qui peut échapper au malade lui-même et à plus forte raison au médecin. Tel était le cas chez un de nos malades âgé de 61 ans qui avait présenté pendant quelque temps des chutes brusques épileptiformes sans perte de connaissance.

L'examen des pupilles et des mouvements oculaires n'a rien fait découvrir d'anormal. Au bout de quelque temps est survenue brusquement de l'hémiplégie gauche typique. Le malade a succombé au bout de quelques semaines. A l'autopsie nous avons trouvé une vaste tumeur du lobe occipital droit qui devait avoir ■entraîné de l'hémianopsie. C'est seulement à la vue de cette tumeur que le gendre du malade, médecin lui-même, s'est rappelé que, de son vivant, son beau-père lui avait dit un jour qu'il ne voyait rien de tout ce qui se trouvait dans la moitié gauche de son champ visuel. Il suppléait sans aucun doute à cette hémianopsie par les mouvements des globes oculaires (fig. 376 et 'ijy^.

Les tumeurs du lobe occipito-temporal , notamment les tumeurs intéressant la corne d'Ammon ou la pointe du lobe temporal, peuvent se traduire cliniquement pai"~Hes symptômes irritatifs de l'olfaction. C'est ainsi qu'un de nos malades se plaignait de sentir une odeur désagréable. Quand ces tumeurs sont volumineuses, elles peuvent comprimer les parties voisines du mésencéphale et produire ainsi de l'hémiplégie alterne ou syndrome de Weber.

Tum,eurs de la zone du laiic^a^e. Une tumeur de la partie t>ostérieure de la circonvolution frontale inférieure du côté gauche, intéressant le pied et le cap de cette circonvolution, donne naissance à des troubles aphasiques moteurs survenant soit brusquement soit d'une laçonprogressive. Quand elle se localise dans la circonvolution temporale supérieure gauche, elle entraine, au début, des hallucinations auditives puis de la surdité verbale accompagnée de paraphasie. Une tumeur de la circonvolution /pariétale inférieure peut entraîner de l'alexie.

Les tumeurs de la substance blanche des hémisphères cérébraux ne pré-

sentent guère de symptômes locaux permettant de faire un diagnostic de siège.

Les tumeurs de la couche optique se caractérisent essentiellement

FiG. 376.

Vaste tumeur de la région occipitale droite.

par des troubles de la sensibilité dans la moitié opposée du corps, soit symptômes d'excitation consistant en paresthésies et hypcralgie, quelquefois même des douleurs tenaces, soit des symptnmc.s

de déficit : hémianesthésie accompagnée d'hémiplég;ie plus oumoins complète par compression du bras postérieur de la rapsnlp! interne.

Les twneiirs du cervelet présentent, comme symptômes caractéristiques, à côté des maux de tête localisés dans la région occipitale et dans la nuque, de la papille de stase très intense et très précoce^ du vertige intense et de l'ataxie cérébelleuse, titubation cérébelleuse ou marche titubante.

Les tumeurs de ran^le ponto-cérébelleux, généralement à évolution lente, présentent comme symptômes de siège de la surdité unilatérale accompagnée le plus souvent de paralysie faciale à caractère périphérique, de plus, de l'ataxie cérébelleuse. Si la tumeur atteint un volume considérable, elle peut envahir également le nerf trijumeau et le nerf oculo-moteur externe.

Parmi les tumeurs de la base du cerveau, celles qui intéressent V hypophyse méritent de fixer l'attention. A côté des symptômesgénéraux communs à toute tumeur cérébrale, les tumeurs de l'hypophyse se caractérisent par des troubles particuliers du côté desnerfs optiques connus sous le nom de hémianopsie bitemporale. L'hypophyse se trouve, en efi'et, en arrière du chiasma optique, elle est longée de chaque côté par la bandelette optique dont les fibres internes sont les fibres croisées provenant de la partie nasale de la rétine du côté opposé. A côté de ce symptôme de voisinage, les tumeurs de l'hypophyse se traduisent encore par des symptômes propres consistant essentiellement dans un développement anormal du tissu adipeux d u tronc et des membres supérieurs accompagné d'une atrophie génitale .

L'ensemble de ces symptômes est connu sous le nom de dystrophie adiposo-^énitale ou syndrome de Frohlich. On l'attribue généralement à une diminution dans le fonctionnement de la partie glandulaire de rhypopiiyse ou liypopituitarisme , tandis que l'hyperfonctionnement de l'hypophyse ou hyperpituitarisme entraine de Vacromé^alie caractérisée par un développement anormal des extrémités (nez, maxillaire inférieur, les mains et les pieds).

Diagnostic.

Le diagnostic ^énéral de tumeur cérébrale se base exclusivement sur l'existence des symptômes généraux dont les plus importants forment la triade symptomatique : maux de tête, vomissements, papille de stase.

Des maux de tête violents et persistants, surtout quand ilsprésentent des périodes brusques d'exacerbation, doivent tonjonrs.

faire pensera la possibilité d'une tumeur intracranienne. On ne peut toutefois jamais porter un diagnostic de tumeur cérébrale en se basant uniquement sur ce seul symptôme, quelque important qu'il soit. Les maux de tête sont, en effet, un S3'mptôme banal etTréquent que l'on rencontre dans un grand nombre d'affections nerveuses : la migraine, où la douleur se présente souvent sous forme d'hémicranie, la neurasthénie, l'hystérie, les affections purulentes des fosses nasales et des sinus, la méningite, l'artériosclérose, l'urémie, etc.

Quand les maux de tête sont persistants. ^]J^^^t, pnnr ériairer le diagnostic, recourir à l'examen du fond de l'œil. S'il existe de la papille de stase, le diagnostic de tumeur devient plus que probable. Il a été établi. en effet, que la papille de stase existe dans 70 à 80 p. c. des cas de tumeur cérébrale . La papille de stase n!est toutefois pas pathognomonique de l'existence d'une tumeur cérébrale. D'abord elle peut faire défaut dans les cas avérés de tumeur cérébrale. Ensuite elle peut exister dans toutes les affections qui s'accompagnent d'une augmentation de la tension intracranienne et^notamment, Tabcès cérébral et la syphilis du cerveau .

De plus dans l'urémie, il se produit de la rétinite qui pourrait en imposer pour de la papille de stase et faire porter le diagnostic de tumeur cérébrale, d'autant plus que l'urémie se manifeste également par des maux de tête, des vomissements et des vertiges, quelquefois même des attaques épileptiques. L'examen répété des urines et du sang pourra seul éclairer le diagnostic.

Les vomissements et les maux de tête existant ensemble, même quand les vomissements ont un caractère nettement cérébral et que les maux de tête surgissent par crise, en V absence de t^apille de stase , ne permettent pas de porter le diagnostic de tumeur cérébrale. C'est ainsi que dans un cas d'hémiplégie existant depuis deux ans chez un homme de 3g ans infecté de syphilis depuis neuf ans, nous avons vu survenir des vomissements tenaces avec des maux de tête persistants ne cédant à aucun traitement. Les papilles étaient normales. L'homme a succombé au bout de quatre semaines et l'autopsie n'a fait découvrir aucune apparence de tumeur cérébrale.

A côté des maux de tête et de la papille de stase, les vomissements à caractère cérébral, c'est-à-dire survenant sans effort, par accès, accompagnant les exacerbations des maux de tète peuvent aider à établir le diagnostic.

En l'absence de papille de stase, et s'il n'existe pas de symptôme de foyer indiquant nettement une lésion cérébrale, le diagnostic probable de tumeur cérébrale pourra se faire en se basant sur les

symptômes accessoires : la diminution des facultés intellectuelles, la torpeur, la somnolence et le ralentissement du pouls. On__peut aussi recourir à une ponction lombaire afin de s'assurer s'il y a réellem'ént augmentation de tension du liquide encéphale rachidien. Mais cette ponction doit se faire av^ec une extrême prudence, vu que, en cas de tumeur cérébrale, on a vu survenir 'une issue fatale, quelcj^ues heures après cette intervention en appa- ' rence anodine.

(}uand il ^^a donc soupçon de tumeur cérébrale et qu'on recourt à la ponction lombaire il faut se contenter d'extraire seulement ,deux ou trois centimètres cubes de liquide, quantité suffisante pour se rendre compte de la tension, et à la rigueur recourir à la réaction de Wasserman et à un examen cytologique et bactériologique. , L'absence de tension du liquide ne peut toutefois pas servir d'argument contre l'existence d'une tumeur.

Une fois Ie diagnostic de tumeur cérébrale posé, il faut s'efforcer d'établir un dia^^nosiic de siè^e, diagnostic de la plus haute importance au point de vue de la possibilité d'une intervention opératoire. Le diagnostic de siège se basera surtout sur les symptômes particuliers à chaque zone fonctionnelle de l'écorce que nous avons signalés antérieurement. Sous ce rapport, les symptômes les plus importants sont :

i" Les symptômes soit d'excitation motrice, caractéristiques de lepilepsie jacksonienne et qui indiquent une lésion de la zone motrice, soit d'excitation sensible ou paresthésie qui accompagnent une irritation delà circonvolution centrale postérieure;

2° Les symptômes de déficit : monoplégie en cas de lésions de la zone motrice, hémianopsie en cas de lésions du lobe occipital et les diverses formes d'aphasie dans les cas de lésion de la zone du langage ;

3" La percussion du crâne, dans le cas où cette percussion provoque d'une façon constante de la douleur à un endroit déterminé.

Le diagnostic de la nature de la tumeur a de l'importance, tant au point~de vue du pronostic qu'au point de vue du traitement opératoire. Au point de vue du pronostic, les tumeurs solitaires sont plus favorables que les tumeurs multiples (tuberculomes) et parmi les tumeurs solitaires, celles à évolution lente comme les fibromes et les gliomes sont d'un pronostic moins fâcheux que celles à évolution rapide, les sarcomes et les carcinomes. Au point de vue opératoirCj^l est bon de savoir que, en cas d'ostéosarcome et de carcinome, il est préférable de s'abstenir. D'autre part, parmi les tumeurs opérables, celles cjui sont nettement limitées, comme les

fc

fibromes et les sarcomes, sont plus favorables que les gliomes, qui n'ont guère de limites précises.

Malheureusement le diagnostic de la nature de la tumeur est généralement impossible. On ne peut émettre à cet égard que des probabilités, à moins qu'il ne s'agisse de tumeurs métastasiques, comme le carcinome, le sarcome et le mélanosarcome.

Pour le syphilome, les antécédents peuvent mettre sur la voie. L'existence d'une syphilis antérieure n'est pas cependant suffisante pour pouvoir faire dans un cas donné le diagnostic de syphilome. car une tumeur de n'importe quelle nature peut survenir chez un malade syphilitique. Dans le doute on doit recourir à un traitement spécifique énergique pour confirmer ou infirmer le diagnostic.

En cas de soupçon de tuberciilome on doit rechercher s'il n'y a pas de foyer de tuberculose ailleurs.

Pour les tumeurs de nature osseuse ou ayant leur point de départ dans les os ou le périoste interne, de même que pour les tumeurs de l'hypophyse qui entraînent généralement des élargissements de la selle turcique, la radiographie pourra aider à en révéler soit le siège, soit la nature.

Marche, durée, terminaison.

La marche est généralement lente. La maladie dure en moyenne un ou deux ans pour les tumeurs à évolution rapide : les sarcomes

et les carcinomes. Pour les tuberculomes et les gliomes la durée est en moyenne de cinq à six ans. "" ~

La mort peut survenir brusquement par ictus apoplectique à la suite d'une hémorrhagie plus ou moins abondante.

Pronostic.

Le pronostic est toujours grave, excepté peut-être pour lestumeurs syphilitiques.

Traitement.

Le traitement médicamenteux ne peut être utile qu'en cas de syphilome. Dans ces conditions, il faut recourir à un traitement spécifique énergique : de^ l'iodure de potassium à raison de 6, S et même lo grammes par jour, des sels de mercure solubles ou insolubles en injections intraTirîisculaires et des injections intraveineusesTTe néo-salvârsan.

Cojnme l'origine syph i litique d'une tumeur cérébrale peut présenter des doutes, lajéaction de Wasserman pouvant être négative dans le sang et dans le liquide encéphalo-rachidien, il est toujours-

à recommander d'appliquer, au début de l'affection, une cure antisyphilitique.

L'usage prolongé de l'arsenic a également été recommandé pour ■arrêter la croissance des sarcomes et des tuberculomes. Dans les cas de tumeur cérébrale sans diagnostic de siège ou dans lesquels une intervention opératoire n'a pas été acceptée, on fera donc bien d'essayer le traitement arsenical soit sous forme d'injections souscutanées d'atoxyl (deux injections de lo centigr, par semaine), soit même sous forme d'injections intraveineuses de néo-salvarsan.

Si la tumeur n'est pas d'origine syphilitique, il n'y a que le .traitement opératoire quipuisse donner quelque espoir de guériso n. Ce traitement peut être curatif ou palliatif.

Pour que le traitement curatif puisse être appliqué, deux condi-

.//tions sont absolument indispensables : il faut que l'on connaisse

1^ e sièoe de la tumeu r^t il faut surtout que la tumeur soit abordable .

Le diagnostic du siège de la tumeur se base exclusivement sur les symptômes délocalisation que nous avons signalés antérieurement.

Les tumeurs les plus facilement accessibles sont naturellement toutes celles qui intéressent la face convexe des hémisphères cérébraux et qui trouvent leur point de départ dans les os et dans les méninges, ou qui occupent directement la zone corticale. Mais parmi ces tumeurs facilement accessibles, un certain nombre -échappent à un diagnostic de siège ; telles sont les tumeurs qui intéressent la partie antérieure des lobes frontaux, tout le lobe pariétal et tout le lobe temporal droit ainsi qu'une bonne partie du lobe temporal gauche. Parmi les tumeurs d'un accès facile il faut ranger encore celles qui envahissent le cervelet.

Les tumeurs de la base, de même que les tumeurs du tronc cérébral, exception faite toutefois pour celles de l'angle ponto- •cérébelleux, bien que susceptibles d'un diagnostic de siège, ne sont guère favorables à une intervention opératoire, abstraction faite toutefois des tumeurs de l'hypophyse que l'on peut atteindre par voje nasale, en passant à travers les sinus du sphénoïde.

Pour ce qui concerne les résultats du traitement opératoire des tumeurs cérébrales, il ne faut pas être trop optimiste. L'intervention par elle-même est grave; de plus, malgré certains symptômes permettant de faire un diagnostic de siège, il arrive encore assez souvent, même après une large craniectomie, qu'on ne trouve pas la tumeur ; enfin, dans le cas où la tumeur est mise à nu, elle peut être tellement volumineuse qu'elle devient inopérable. Il ne peut donc paraître étrange que le nombre des cas améliorés ou guéris soit si peu élevé. Mais quelque petit que ce nombre puisse être.

il ne faut pas oublier qu'un diagnostic exact de tumeur cérébrale équivaut à un arrêt de mort, abstraction faite des douleurs intolérables dues à l'existence de la tumeur qui résistent à tout traitement, et de la cécité qui est inévitable.

Si, dans ces conditions, on ne parvient à guérir radicalement que deux ou trois malades sur cent, le devoir rigoureux du médecin est de proposer l'intervention opératoire dès que le diagnostic est certain,

Knapp a réuni, il y a quelques années, une statistique de 828 cas de tumeur cérébrale soumis à une intervention opératoire. Chez 189 malades (23 p. c), la tumeur n'a pas été trouvée.

Chez 168 autres (20 p. c), la tumeur a été mise à nu mais elle était trop volumineuse pour que le chirurgien ait osé l'enlever.

En se basant sur ces chiffres nous pouvons donc admettre que dans 45 p. c. environ des cas de tumeur cérébrale susceptibles d'un diagnostic général et d'un diagnostic local, l'intervention opératoire n'aboutit à aucun résultat.

Chez 471 malades la tumeur a été enlevée mais 265 sont morts des suites de l'intervention opératoire, tandis que 206 malades ont été améliorés et parmi eux 116 ont été guéris.

Il résulte de ces chiffres que sur 100 cas de tumeur cérébrale soumis à l'intervention opératoire et par conséquent susceptibles d'un diagnostic de siège,

23 fois la tumeur n'a pu être enlevée parce que trop volumineuse ; 20 fois la tumeur n'a pas été trouvée ;

57 fois la tumeur a pu être enlevée, 32 de ces malades sont morts à la suite de l'intervention, 25 ont été améliorés et chez 14 d'entre eux l'amélioration a été si notable qu'elle équivaut à une guérison complète.

La mortalité immédiate, consécutive à l'intervention opératoire, est estimée généralement entre 3o et 45 p. c. Un certain nombre de malades succombent encore ultérieurement soit par infection, soit par hernie cérébrale secondaire, soit par l'évolution du mal dans les cas où l'extirpation a été impossible ou incomplète.

Le degré de la guérison dépend inévitablement de l'importance et du siège des lésions produites par la tumeur au moment de l'intervention opératoire.

Les lésions destructives du cerveau sont irréparables. Il est évident que si une atrophie optique existe déjà avant l'opération, l'extirpation de la tumeur, quelque complète qu'elle puisse être, n'exercera aucune influence sur la vue.

Même dans les cas de papillite de stase avec acuité visuelle normale au moment de l'opération, on ne peut garantir qu'après l'enlèvement de la tumeur la vue restera normale. Les troubles déterminés par la papillite dans la constitution anatomique des nerfs optiques peuvent déjà avoir été assez profonds pour amener encore secondairement une atrophie partielle.

Personnellement, nous avons fait intervenir onze fois et nous avons obtenu deux guérisons complètes.

Un de ces cas concerne une jeune fille de 20 ans atteinte de maux de tête, de vomissements et de papille de stase. Elle présente en même temps des crises d'épilepsie jacksonienne débutant par le membre supérieur gauche.

L'opération a permis d'enlever une tumeur volumineuse avec deux kystes dans l'hémisphère droit. La malade a entièrement guéri et n'a conservé de sa grande lésion cérébrale qu'une atrophie des nerfs optiques laissant la vision centrale intacte. Cette guérison se maintient depuis sept ans.

L'autre cas se rapporte à un jeune homme de 28 ans atteint de maux de tête, de vomissements et de papille de stase avec certains symptômes permettant de supposer l'existence d'une tumeur cérébelleuse. L'opération a fait découvrir un vaste kyste de l'hémisphère cérébelleux droit ayant donné issue à au moins 20 centimètres cubes de liquide. La guérison a été complète, abstraction faite d'une légère atrophie du nerf optique droit. Elle se maintient telle depuis quatre ans.

Malgré certains symptômes de foyer permettant de faire un diagnostic de siège, la tumeur supposée n'a été trouvée que chez cinq de nos malades. De ces cinq malades, deux ont été guéris; chez un troisième, la tumeur était très volumineuse, elle occupait presque toute l'étendue du lobe frontal droit ayant amené de l'hémiplégie gauche : l'excision a amené la mort le lendemain. Chez un quatrième malade, atteint d'épilepsie jacksonienne débutant par la main droite, on a trouvé un volumineux k^^ste de l'arachnoïde déprimant la partie moyenne des deux circonvolutions centrales gauches. Le kyste vidé, s'est reformé et le malade a succombé environ deux ans après la première opération, après avoir subi de multiples interventions opératoires. Le cinquième cas se rapporte à une femme atteinte d'épilepsie jacksonienne du membre supérieur droit suivie lentement de monoplégie brachiale puis d'hémiplégie droite. L'intervention a permis d'énucléer une vaste tumeur comprimant la partie-moyenne de la circonvolution centrale antérieure, mais la malade a perdu beaucoup de sang

par les vaisseaux diploïques et a succombé une heure après l'intervention.

Chez six de nos malades, l'opération n'a rien fait découvrir :

1° femme de 5o ans sujette à des crises répétées d'épilepsie jacksonienne droite envahissant la lace et le membre supérieur. Large volet ostéo-cutané. Rien d'anormal, guérison durable;

2° homme de 46 ans sujet à des crises d'épilepsie jacksonienne avec hémiplégie droite. Large volet ostéo-cutané. Dilatation considérable des veines au niveau des circonvolutions centrales. L'aspiration par une seringue de Pravaz permet de retirer quelques centimètres cubes de liquide sanguinolent. Guérison opératoire. Amélioration notable ;

30 femme de 37 ans atteinte depuis plusieurs années de crises épileptiques généralisées. Brusquement surviennent des maux de tête, des vomissements, de la papille de stase, ainsi que quelques accès d'épilepsie jacksonienne dans le membre supérieur droit. Un large volet ostéo-cutané met à découvert les circonvolutions centrales gauches. Le cerveau ne présente rien d'anormal. Dans la suite il se forme une vaste hernie cérébrale et la malade meurt trois semaines après l'intervention ;

4° petite fille de g ans atteintede crises d'épilepsie jacksonienne débutant par de la déviation conjuguée de la tête et des yeux à droite et envahissant lentement tout le côté droit. Elles surviennent jusque vingt fois par jour et sont suivies d'hémiplégie. Large lambeau ostéo-cutané. Le cerveau ne présente rien d'anormal. Mort le lendemain ;

5° homme de 40 ans se plaint depuis quelques jours de maux de tête, de vomissements avec papille de stase. Il présente des troubles paresthésiquesdans le membre supérieur droit et par moments des troubles paraphasiques. Lambeau ostéo-cutané. Dure-mère tendue, pas de battements cérébraux. A l'incision de la dure mère, le cerveau fait hernie. Des ponctions exploratrices ne font rien découvrir d'anormal. Guérison opératoire. Etat stationnaire depuis quatre semaines.

Traitement palliatif. Dans les cas avérés de tumeur cérébrale où, les symptômes de siège font défaut, il est diidevoir du médecin de, proposer une trépanation décompressive dès qu'il existe des signes évidents de papillite de stase. Cette trépanation peut se faire dans n'importe quelle région. Si on a des raisons de soupçonner le siège probable de la tumeur^soit par certains troubles paresthésiques, soit par une douleur tenace à un niveau déterminé se réveillant par la percussion du crâne, il est de règle de pratiquer la trépa-

nation au niveau de la zone suspecte, eU:ela, pour que l'on puisse transformer l'opération palliative en curative, si le diagnostic de siège se confirme.

Si tout symptôme de localisation fait défaut, la trépanation se fera aussi large que possible du côté droit chez les droitiers, soit au niveau des circonvolutions pariétales soit au niveau des circonvolutions temporales. Il est prudent, dans ces conditions^ de ne pas inciser la dure-mère.

Si le malade se refuse à l'intervention opératoire, il ne reste que le traitement symptomatique : vessie de glace sur la tête, des soustractions sanguines, lajnorpMûe.

L'abcès cérébral.

L'accumulation, de pus dans la substance cérébrale est due à de l'encéphalite purulente. Celle-ci peut être la conséquence d'une infection directe par traumatisme, d'une infection de voisinage ou d'une infection éloignée, de là, la subdivision des abcès cérébraux en abcès par infection directe, abcès par infection de voisinage et abcès par métastase.

A bcès par infection directe ou abcès traumatiqiics .

L'encéphalite purulente peut survenir quelques jours après une lésion traumatique du cuir chevelu, des os du crâne ou de la substance cérébrale elle-même. Elle donne alors naissance à un abcès traumatique ou chirurgical, abcès superficiel souvent accompagné de méningite purulente. L'encéphalite purulente peut survenir encore à la suite de la pénétration d'un corps étranger dans la substance cérébrale. Dans certains cas de traumatisme léger du cuir chevelu ou des parois de la boite crânienne, de même dans certains cas de pénétration de corps étrangers dans la substance cérébrale, l'abcès peut se former lentement et ne se manifester par des symptômes cliniques que plusieurs mois ou même plusieurs années plus tard, alors que le souvenir même du traumatisme a disparu. Dans ces cas, l'abcès est généralement profond. On le désigne quelquefois sous le nom d'abcès spontané.

Abcès par infection du voisinage.

La cause la plus fréquente d'encéphalite purulente est l'existence d'un foyer infectieux à la base du crâne et surtout l'otite moyenne purulente chronique, plus rarement l'otite moyenne aiguë. L'otite moyenne chronique int e rvient dans environ 5o p. c. des casd'abcè s cérébral . Elle survient dans l'enfance comme complication d'une

maladie infectieuse et peut exister de longues années, de dix à trente ans, avant de se compliquer d'abcès cérébral. Elle est généralement accompagnée de carie du rocher ou d'infection soit du labyrinthe, soit des cellules mastoïdiennes. L'abcès se développe d'ordinaire en un point quelconque de l'hémisphère cérébral du côté correspondant, de préférence, dans la partie inférieure du lobe temporal (infection par le tesmen t\mpani] ou dans l'hémisphère cérébelleux (infection par le labyrinthe ou les cellules mastoïdiennes). La voie de

FiG. 378.

transmission de l'infection n'est pas toujours connue Quelquefois, on peut constater l'existence d'une fistule à travers les méninges

FiG. 37g.

Abcès volumineux du lobe frontal gauche ayant évolué sans symptômes de siéfje.

épaissies et reliant le rocher à l'abcès. Le plus souvent, l'abcès occirpe le beau milieu du lobe temporal^ séparé du foyer primitif par une couche plus ou moins épaisse de substance cérébrale normale. A côté de l'abcès d'origine oti(|ue, on peut observer, mais plus rarement, un abcès à la suite de sinusite frontale, pachyméningite

externe et envahissement du lobe frontal. Nous avons même eu l'occasion d'observer un vaste abcès du lobe frontal gauche par infection directe des fosses nasales, et cela à cause d'un développement anormal du sinus frontal au-dessus de l'orbite et communication directe de ce sinus avec la boite crânienne (fig. 378 à 38o). Abcès métastasique ou embolique. L'abcès cérébral peut survenir comme complication dans le cours d'une affection purulente des bronches ou des poumons (bronchiectasie. bronchite purulente, gangrène ou abcès pulmonaire, pneumonie) ou dans des états

infectieux graves : pyohémie, septicémie, ostéomyélite, phleg:mon diffus, endocardite végétante, etc.

Les abcès p3^ohémiques sont généralement multiples et petits , tandis que les abcès métastasiques sont le plus souvent solitaires. L eur volume est variable , de même que leur localisation.

L'abcès, quelle que soit son origine, peut s'encapsuler et rester latent pendant de longues années pour se réveiller soit spontanément, soit après un traumatisme, soit après une poussée aiguë d'otite. Il peut s'ouvrir dans les ventricules ou à la surface du cerveau, amenant de la méningite purulente.

L'abcès qui a été longtemps latent est généralement limité p^r une membrane plus ou moins épaisse qui le sépare du tis^u normal. Dans ces conditions, le pus qu'il renferme est souvent aseptique. On ne peut y révéler l'existence de microbes ni par l'examen direct, ni par culture.

FiG. 38o.

« Partie antérieure du lobe frontal gauche.

Symptomatologie.

Pour les ahci'S n innvcJie curjui', soit abcès traumatiques, survenant quelques jours après une plaie infectée, soit abcès accompagnant une otite movenne aiguë, les symptômes sont graves dès le déUut^et se confondent avec ceux de la méningite aiguë qui l'accompagne fréquemment. Ce sont : des maux de tête violents, des vomissements, de la torpeur avec délire, des convulsions généralisées, de la fièvre, (quelquefois niéme de U papille de stase.

La torpeur se transforme plus ou moins rapidement en coma.

amenant la mort soit au bout de quelques jours, soit au bout de deux à trois semaines.

A côté de ces symptômes généraux, on peut voir survenir des syjnptômes de foyer, surtout si l'abcès avoisine soit la zone motrice ■du cerveau (épilepsie jacksonienne suivie de monoplégie et d'hémiplégie), soit la zone du langag^e du lobe temporal gauche (surdité ^'•erbale, paraphasie, quelquefois aussi hémiplégie).

Les abcès à marche chroniciue surviennent tardivement après •un traumatisme ou comme complication éloignée d'une otite moyenne chronique ou d'une sinusite chronique. Ils peuvent exister à l'état latent pendant des mois et des années sans symptômes ■cliniques appréciables, ou bien en provoquant l'un ou l'autre symptôme isolé dont il est difficile de saisir la valeur réelle et impossible de mettre à priori en rapport avec l'existence d'un abcès ■cérébral. Tels sonj^ : des maux de tête sans gravité, une élévation de la température dont on méconnaît la signification et que l'on peut rapporter à l'existence d'une sinusite ou d'une otite moyenne: des contractions musculaires, véritables secousses cloniques que l'on peut considérer comme étant de nature épileptique ou hystérique, de l'amaigrissement, de légers troubles psychiques, tels que •de l'apathie, de la mélancolie, de l'irritabilité, etc.

Tous ces symptômes, de durée variable, peuvent alterner avec des périodes plus ou moins longues de bien-être absolu. Puis, sans motif apparent, à la suite d'un trauma insignifiant ou d'une poussée d'otite aiguë, on voit survenir des symptômes plus graves :

Des symptômes généraux caractéristiques d'une augmentation de la tension intracranienne : une douleur de tête opiniâtre, profonde, plus ou moins nettement localisée, se réveillant par la percussion et augmentant par les efforts, des vomissements, du vertige, le ralentissement du pouls, des convulsions plus ou moins généralisées, de la torpeur intellectuelle, quelquefois même de la névrite optique ou de la papillite de stase.

Tous ces symptômes sont accompagnés souvent d'un symptôme important^ la ûèvreà marche irrégulière, continue ou intermittente. Dans ce dernier cas, chaque abcès fébrile s'accompagne d'une exacerSation de la céphalée.

A côté de ces symptômes généraux, les symptômes de ^/by^-r peuvent faire totalement défaut. Si, dans ces conditions, il y a absence de fièvre, ou que la fièvre est bénigne^ le diagnostic d'abcès cérébral peut devenir impossible. C'est ce que nous avons vu survenir dans un cas d'abcès volumineux du lobe frontal gauche où le diagnostic

probable était celui de la tumeur cérébrale et où l'augmentation de tension intracranienne avait été mise en évidence par la ponction lombaire.

Les symptômes généraux peuvent cependant faire complètement défaut, et l'abcès cérébral peut ne se manifester que par des symptômes locaux. Cela est généralement le cas dans les abcès du lobe temporal gauche consécutifs à une otite moyenne chronique.. Chez un de nos malades, le diagnostic d'abcès du lobe temporal gauche s'est basé exclusivement sur l'apparition de surdité verbale* accompagnée de légers troubles paraphasiques et paragraphiques. Une intervention opératoire faite il y a treize ans a permis de vider l'abcès et d'obtenir une guérison complète qui persiste actuellement encore. Chez un autre malade atteint d'otite moyenne gauche, sont survenus, à la suite d'une poussée d'influenza, des troubles paraphasiques sans surdité verbale; en quelques jours, l'aphasie est devenue complète, accompagnée d'hémiplégie droite. Une trépanation a permis d'évacuer une quantité considérable de pus épais et aseptique. Les symptômes d'hémiplégie et d'aphasie se sont rapidement dissipés. Malheureusement le malade a succombé trois jours plus tard, sans que l'autopsie ait pu faire découvrir la cause de cette issue fatale. Le lobe temporal gauche, considérablement augmenté de volume , était le siège d'un vaste abcès ayant comprimé la circonvolution temporale supérieure, et à distance, toutes les fibres de la capsule interne.

Chez un autre malade, un abcès localisé à la pointe du lobe frontal droit ne s'est manifesté que par une douleur très vive dans la région de la nuque, bientôt accompagnée d'accès de vomissements.

Les abcès du cervelet coexistent généralement avec une affection purulentedu labyrinthe ou des cellules mastoïdiennes. Ils se manifestent cliniquement par de la douleur localisée dans la région de la nuque accompagnée de raideuj;, par de l'incoordination dans lalmarch^, par du strabisme interne dû à la compression du nerf oculo-moteur externe et par du nystagmus.

Les abcès d'origine traumatique ou métastasique localisés dans la zone motrice produisent de l'épilepsie corticale ou l'une ou l'autre forme de monoplégie. Quand ils sont localisés dans le lobe occipital, ils peuvent produire de l'hémianopsie, accompagnée de troubles paraphasiques si l'abcès réside dans l'hémisphère gauche. Dès que les symptômes graves éclatent, la situation devient sérieuse. L'issue est toujours mortelle,.à moins d'intervention opératoire. La mort survient ou lentement, par aggravation des

symptômes cérébraux, ou brusquement, par phénomènes bulbairesou par méningite foudroyante.

Diagnostic.

Ouandles symptômes surviennent peu de temps après un traumatisme crânien, le diagnostic est difficile à établir entre la menin^iie purulente et V abcès cérébral. L'apparition de symptômes de foyer plaide en faveur d'une lésion circonscrite (abcès). Dans le doute, le plus simple est de recourir à une ponction lombaire qui renseignera exactement sur l'état du liquide encéphalo-rachidien et permettra de faire le diagnostic.

Quand les symptômes surviennent sans traumatisme apparent ou trèsTongtemps après un traumatisme, le diagnostic devra s'établir entre V abcès cérébral, la méningite tuberculeuse ou séreuse et la tumeur cérébrale .

L'examen du liquide encéphalo-rachidien, surtout au point de vue de sa teneur en lymphocytes, permettra d'exclure la méningite tuberculeuse ou séreuse, car, en cas d'abcès cérébral non compliqué de méningite localisée, le liquide encéphalo-rachidien est normal.

Le diagnostic différentiel entre l'abcès cérébral et la tumeur cérébrale peut être impossible. Ce diagnostic n'a d'ailleurs aucune importance pratique, puisque, dans les deux cas, dès que le diagnostic de siège est fait, l'intervention opératoire est le seul traitement efficace.

Toutefois des accès fébriles, des frissons, une marche rapide^ l'absence ou l'apparition tardive de la papillite de stase plaident en faveur de l'existence d'un abcès. Par contre, un développement lent, des symptômes rapides de foyer, de la papillite de stase précoce, la paralysie des nerfs de la base plaident plutôt en faveur de l'existence d'une tumeur.

L'abcès cérébral d'origine otitique n'est pas toujours facile à reconnaître, d'autant plus que l'otite elle-même, ou la rétention de pus dans la caisse du tympan, peut produire des maux de tête, du vertige, des vomissements, de la torpeur, de la fièvre, tous sy m ptômes qui peuvent faire penser à l'existence d'un abcès dans le cerveau- De plus, chez l'enfant l'otite aiguë peut débuter comme une affection grave, soit du cerveau, soit des méninges. Il y a toutefois à faire remarquer qu'un abcès cérébral d'origine otitique ne se développe jamais que, au plus tôt, trois semaines après le début de l'otite.

En cas d'otite movenne. il faut donc commencer par évacuer le pus de l'oreille moyenne et des cellules mastoïdiennes. Si, après

■cette^interventionT les symptômes persistent ou s'aggravent, le diagnostic d'abcès cérébral devient plus que probable.

Si, dans le cours d'une otite, on voit survenir de la névrite optique, le diagnostic de lésion méningée ou de lésion cérébrale s'impose.

Si, chez une personne atteinte d'otite moyenne chronique gauche, -on voit survenir brusquement des troubles de la parole caractéristiques de la surdité verbale ou des troubles paraphasiques, le diagnostic d'abcès du lobe temporal gauche s'impose également.

Pour établir, dans les cas douteux, le diagnostic d'abcès cérébral, ■certains auteurs ont conseillé de recourir à la ponction cérébrale. Cette ponction se pratique d'ordinaire un peu à l'aveugle, à travers un mince orifice pratiqué dans la boite crânienne. En cas d'abcès véritable, elle expose incontestablement à la méningite. Il vaut mieux, si l'on veut y recourir, pratiquer une large trépanation visà-vis du siège probable de l'abcès et ponctionner celui-ci à travers la dure-mère intacte.

Pronostic.

Le pronostic est grave. Tout abcès cérébral abandonné à luimême doit conduire inévitablement à la mort. Il peut toutefois rester latent pendant de longues années pour ne se réveiller qu'à la suite d'un traumatisme ou d'une infection. La mort peut survenir parjTiéningite purulente consécutive à l'ouverture de l'abcès dans les cavités ventriculaires ou dans les espaces sous-arachnoïdiens.

Traitement

Le seul traitement rationnel pouvant donner un espoir de guérison, c'est V intervention opératoire., permettant de donner issue au pus. Cette intervention ne peut se faire qu'après un diagnostic de siège. Nous avons fait intervenir deux fois chez des malades atteints depuis de longues années d'otite moyenne chronique gauche et chez lesquels étaient survenus brusquement de la surdité verbale, avec troubles paraphasiques et paragraphiques chez l'un, des troubles paraphasiques amenant rapidement de l'aphasie totale et de l'hémiplégie droite chez l'autre. Lepremieraguéri complètement sans déficit et cela dure depuis treize ans, le second a vu disparaître quelques heures après l'intervention l'aphasie et l'hémiplégie mais est mort brusquement sans cause apparente et sans méningite, trois jours après l'opération.

Si le diagnostic de siège est impossible, on peut se baser sur les considérations suivantes :

En cas d'abcès traumat|gue, il faut faire porter l'intervention opératoire dans le voisinage de la région traumatisée.

En cas d'abcès d'origine otitique, trépaner d'abord au niveau de la réPTnn ternporale correspondante, et si Ton ne découvre rien d'anormal, porter ses investigations du côté de l'hémisphère cérébelleux.

Quand l'opération n'est pas acceptée, il faut instituer un traitement svmjytomatiqitE. consistant essentiellement en application de ^lace sur la tête, émissions sanguines locales et administration de

narcotiques. ___— -tl

L'hydrocéphalie.

On désigne sous le nom d'hydrocéphalie l'accumulation anormale de liquide encéphalo-rachidien dans les cavités ventriculaires. L'hydrocéphalie peut être congénitale ou acquise.

Hydrocéphalie congénitale.

Étiologie.

L'étiologie n'est pas exactement connue. Comme causes capables de produire l'hydrocéphalie congénitale, on signale les trawnatismes que la mère a pu subir pendant la durée de la grossesse, traumatismes physiques aussi bien que les émotions morales vives ; les maladies infectieuses et toxiques des parents, telles que l'alcoolisme, la syphilis, le saturnisme, etc.; enfin, certaines prédispositions familiales, en ce sens que l'on voit souvent plusieurs enfants de la même famille être atteints d'hydrocéphalie. Il est évident que certaines de ces prédispositions se confondent avec l'alcoolisme ou la syphilis.

Pathogénie.

Le liquide encéphalo-rachidien est considéré comme un liquide de sécrétion produit par les cellules épendymaires qui tapissent les parois des cavités ventriculaires et par les plexus choroïdes, ainsi que les vaisseaux sanguins des toiles choroïdiennes.

En cas d'hydrocéphalie, on pense que l'hypersécrétion du liquide est due à une inflammation de l'épendyme (épendymite) et à une méningite séreuse de la partie intracérébrale de la pie-mère recouvrant la toile choroïdienne et les plexus choroïdes. La cause de ■cette inflammation est inconnue. Elle peut survenir soit pendant la vie fœtale, soit pendant les premières années de la vie extrautérine.

Comme autre cause capable de produire l'hydrocéphalie, on signale encore des obstacles opposés à l'écoulement du liquide intraventriculaire vers les espaces sous-arachnoïdiens par les trous

de Magendie et de Luschka, obstacles dus soit à la compression de l'aqueduc de Sylvius, soit à l'oblitération des trous de Magendie ou de Luschka par de la méningite basilaire.

La quantité de liquide est variable. Elle est en moyenne de un litre.

Cette accumulation de liquide entraine inévitablement une dilatation considérable des cavités ventriculaires , amenant la compression et l'aplatissement de dedans en dehors de tout le manteau cérébral. Cela se traduit au dehors par un aplatissement des circonvolutionscérébrales avec effacement des sillons.

Par suite de l'absence de soudure entre les os du crâne, la tension intracérébrale amène une augmentation considérable du volume de la tête, intéressant surtout les bosses frontales et pariétales, un amincissement des os, l'élargissement des sutures et des fontanelles. L'augmentation contraste avec le volume normal de la face. Elle se laisse déterminer le plus facilement par la mesure de la circonférence du crâne. Cette circonférence mesure normalement 35 à 40 centimètres chez l'enfant nouveau-né et 45 centimètres chez l'enfant âgé de i an, alors que chez l'enfant atteint d'hydrocéphalie congénitale, elle peut atteindre 80 centimètres, 100 centimètreset au delà.

Symptomatologie.

L'hydrocéphalie congénitale peut exister avant la naissance ; le volume de la tète peut alors devenir un obstacle sérieux à l'accouchement normal. Le plus souvent cependant l'enfant paraît normal au moment de la naissance, et ce n'est qu'au bout de quelques semaines que le volume de la tête augmente lentement et progressivement, amenant bientôt la déformation caractéristique. La face paraît petite et disproportionnée par rapport au crâne, les globes oculaires paraissent refoulés en bas. Les veines sous-cutanées se développent surtout dans la partie latérale du front et dans la région temporale, la peau du crâne paraît amincie, les cheveux sont rares. K cause du poids énorme de la tête, l'enfant a de la difficulté à tenir la tête droite, il la laisse tomber soit en avant, soit sur le côté.

La déformation du crâne consécutive à l'aplatissement du cerveau par suite de la dilatation énorme des cavités ventriculaires s'accompagne d'ordinaire d'arrêt dans le développement intellectuel. La plupart des hydrocéphales sont idiots ou du moins faibles d'esprit. Ils n'apprennent à parler que tardivement et encore, d'une façon trèsdéfectueuse.

On observe encore un affaiblissement des fonctions motrices. Les •enfants apprennent difficilement à marcher. Quelquefois on constate de la paralysie complète, c'est-à-dire l'abolition totale de la motilité volontaire. Le plus souvent il existe un état spastique intense des quatre membres, avec exagération des réflexes tendineux (clonus ■du pied et clonus de la rotule), abolition des réflexes cutanés supérieurs, exagération des réflexes cutanés inférieurs se manifestant par le signe de Babinski, incontinence des urines et des matières fécales.

La sensibilité cutanée est généralement intacte. Du côté des yeux, on constate quelquefois, mais rarement, l'œdème de la papille •ou l'atrophie du nerf optique.

La différence profonde entre la sensibilité d'une part, qui est généralement intacte, et la motilité volontaire, qui présente des troubles profonds, est une preuve de l'origine tardive de l'hydrocéphalie. Celle-ci ne semble survenir qu'à une époque où les voies de sensibilité ont déjà atteint leur développement complet, tandis que la voie de motilité ou voie pyramidale n'existe pas encore ■ou bien se trouve arrêtée dans son développement.

Marche, durée, terminaison.

Les enfants atteints d'hydrocéphalie congénitale meurent d'ordinaire en bas âge. La plupart ne dépassent pas l'âge de 5 à lo ans, à. moins qu'il ne s'agisse d'hydrocéphalie peu accentuée.

Diagnostic.

Le diagnostic n'offre pas de grandes difficultés.

Pronostic.

Le pronostic est grave, excepté toutefois dans les cas peu accentués.

Traitement.

Comme traitement, on conseille une cure antisyphilitique par l'iodure et les sels mercuriels, bien que l'on ne puisse pas toujours •espérer en retirer un bénéfice sensible.

La compression méthodique de la tête n'est pas à recommander, si ce n'est après une ponction lombaire préalable.

Le seul traitement rationnel serait de donner issue au liquide ■encéphalo-rachidien soit par ponction lombaire, soit par ponction ventriculaire. Mais ces ponctions ne font que diminuer momentanément la quantité de liquide sécrétée et n'ont aucune action sur la cause même du mal : l'inflammation de l'épendymeventriculaire ■et des plexus choroïdes. Le traitement par la ponction lombaire

doit être poursuivi pendant longtemps, en retirant, toutes les quatre ou cinq semaines, de 3o à 40 centimètres cubes de liquide.

Hydrocéphalie acquise.

C'est une affection relativement rare qui échappe le plus souvent à un diagnostic précis. Elle est le plus souvent secondaire.

Elle peut survenir comme complication d'une tumeur occupant les fosses occipitales et comprimant :

1° l'aqueduc de Sylvius ou le quatrième ventricule, de manière à s'opposer à l'écoulement du liquide encéphalo-rachidien des ventricules du cerveau vers les espaces sous-arachnoïdiens ;

2° les veines de Galien, à leur entrée dans le sinus droit, de manière à amener de la stase veineuse dans les ganglions de la base ainsi que dans les plexus choroïdes de la toile choroïdienne du troisième ventricule.

Elle peut survenir encore dans le cours de la méningite aiguë purulente ou de la méningite tuberculeuse par oblitération des trous de Magendie et des trous de Luschka.

L'hydrocéphalie acquise peut, dans de rares cas, être primitive ou idiopathique. On la considère alors comme une méningite séreuse des ventricules, c'est-à-dire une inflammation séreuse de la partie intracérébrale de la pie-mère. C'est une affection excessivement rare. Quand son développement est aigu, on peut la confondre cliniquement avec la méningite purulente ou avec la méningite tuberculeuse, mais il y a absence de fièvre. Le plus souvent, le diagnostic ne s'établit que plus tard par la guérison qui peut survenir au bout de quelques semaines ou de quelques mois.

Quand la méningite séreuse des ventricules se développe lentement, elle peut simuler une tumeur cérébrale par les symptômes caractéristiques d'une augmentation de tension intracranienne. Il y a toujours absence de symptômes de foyer. Cette forme de méningite n'est pas grave.

Dans les cas aigus, on la traite comme de la méningite véritable dont il est le plus souvent impossible de la différencier, abstraction faite de l'absence de fièvres. Dans les cas chroniques, on conseille de recourir à un traitement mercuriel. Dans les cas douteux, la ponction lombaire peut toujours être utilisée soit comme élément de diagnostic, soit comme méthode de traitement.

Ces diverses formes d'hydrocéphalie acquise sont encore désignées sous le nom d'hydrocéphalie interne, pour les différencier d'une autre forme de méningite séreuse chronique intéressant les espaces

sous-arachnoïdiens et désignée sous le nom (M hydrocéphalie externe^ Celle-ci est le plus souvent secondaire, consécutive à un processusatrophique du manteau cérébral. Elle peut aussi être primitive et due à une méningite séreuse chronique externe, amenant à un niveau déterminé des adhérences, del'oblitération des espaces sous-arachnoïdiens, de manière à former de petites cavités sous-arachnoïdiennes, complètement fermées, que l'accumulation de liquide encéphalo-rachidien transforme lentement en des poches kystiques plus ou moins volumineuses. Ces kystes arachnoïdiens peuvent survenir en n'importe quelle région du cerveau, de préférence, toutefois, au niveau des circonvolutions centrales et au niveau de l'angle ponto-cérébelleux.

Ils évoluent cliniquement comme des tumeurs cérébrales. Nous avons eu l'occasion d'en observer un cas typique chez un homme de 35 ans sujet à des crises d'épilepsie jacksonienne débutant dans la main droite, accompagnées de paresthésies et de douleurs intolérables, et chez lequel une large trépanation a mis à découvert un volumineux kyste intra-arachnoïdien au niveau de la partie moyenne des deux circonvolutions centrales. Ce kyste, en comprimant le cerveau sous-jacent, a amené, au bout de quelques années, le ramollissement de la partie correspondante de l'écorce et la disparition de toute la voie pyramidale.

Au niveau de l'angle ponto-cérébelleux se trouve normalement un petit espace sous-arachnoïdien se prolongeant quelque peu sur le nerf facial et le nerf acoustique. A la suite d'une méningite de la base, quelquefois même à la suite d'une otite, cet espace peut s'isoler des espaces voisins, le liquide, en s'y accumulant, peut comprimer le nerf facial et le nerf acoustique et faire croire à l'existence d'une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux, bien que les symptômes généraux caractéristiques d'une augmentation detension intracranienne fassent généralement défaut.