Equivalents épileptiques

La, crise épileptique peut encore se présenter sous une autre forme^ L'élément convulsif ou moteur peut totalement faire défaut; l'attaque se borne aloj"g à l'élément psychique seuK^de sorte queJlon se trouve en présence d'ijjne épilepsie véritablement psychique. Dans lej cas légers, cette épilepsie ps3^chique peut consister en une absence épileptique ou un vcrti^eépileptique débarrassés de tout troublejnnLeux. Dans legcas sfraves, le trouble

psychique peut consister en un véritable délire épileptique ou de la folie épileptique. Il y a entre ces deux formes extrêmes de l'épilepsie psychique toute une série de formes intermédiaires. Elles forment par leur ensemble ce qu'on appelle les équivalents psychiques des crises épileptiques ou les états épileptoides .

Ces accès d'épilepsie psychique, quand ils existent seuls, sont souvent difficiles à reconnaître. Leur nature épileptique ne peut être douteuse, du moment qu'ils coexistent chez le même malade avec des accès convulsifs nettement caractérisés.

Ces crises d'épilepsie psychique peuvent, en effet, survenir à la suite d'une crise convulsive ordinaire (états épileptoides ou délire et folie post-paroxystiques), comme elles peuvent se montrer indépendamment des crises convulsives, soit dans l'intervalle des attaques, soit à la place de ces dernières.

Quand les accès convulsifs font totalement défaut, on peut souvent reconnaître la nature épileptique des accès de troubles psychiques à ce double fait : le premier, c'est qu'ils présentent les mêmes allures paroxystiques et les mêmes retours périodiques que les accès convulsifs ; le second, c'est que souvent ils se laissent, comme ces derniers, favorablement influencer par le traitement bromure.

Le délire épileptique est impulsif. Il éclate le plus souvent d'une

façon soudaine, sans symptômes avant-coureurs. Ouelqufois il est précédé de quelques troubles vagues simulant une .ura prémonitoire : aura sensorielle, céphalée, inquiétude, irritabnté.

L'objet du délire est éminemment variable.

Tantôt le malade profère brusquement des paroles inohérentes, ou bien il se livre à des actes étranges ou absudes. Quelquefois, il injurie et frappe les personnes, brise les objet.^qui lui tombent sous la main. Ces actes impulsifs semblent s'exéuter sous l'influence de véritables hallucinations. Dans ces tats d'aberration mentale, le malade peut exécuter les actes les )lus graves, non seulement se déshabiller, exhiber ses organes énitaux, commettre des vols, mais encore sauter à l'eau, allume un incendie ou même commettre des meurtres.

Les caractères principaux de ces délires épileptiques sont eur répétition à intervalles quelquefois réguliers, l'accomplisseient des mêmes actes par le même individu, l'uniformité du prcédé d'exécution.

Ces crises de délire épileptique peuvent cesser brusqueient comme elles ont débuté, ou bien peuvent être suivies d'une pase de dépression profonde pouvant aller jusqu'à la torpeur. Au .^rtir de ces états épileptoïdes, le malade présente un oubli corplet des actes coupables ou absurdes qu'il a pu commettre. Ces tats épileptoïdes ou états d'obscurcissement comitial de l'intellipnce sont excessivement importants à connaître au point de vue médico-légal.

TjiJoliE épileptigiLE est un accès de vioj^ente exaltation psych |ue, \éï'\\.2.h\e manie épileptique qui peut suivre une attaque de ^and mal ou de petit mal ou bien les remplacer. Brusquemet] e malad^ devient irritable, loquace, s'agite violemment, entre ans unecolère furieuse. Il crie, injurie et frappe. La face est co^estionnée, les traits convulsés. Dans ces états, il peut comnittre toutes sortes de violences. Bientôt la peau se couvre de suer.Ja voixjdevient rauque^ la langue se dessèche, la crise cesse Dxès unejjurée de quelques heure.,s

En dehors des accès ou des crises, quelles que soient eur nature et leur intensité, l'état général de l'épileptique, surtat si l'épilepsie est survenue quelque peu tardivement, ne présnte rien d'anormal. L'intelligence peut être intacte. On prétend rème que parmi les hommes qui ont laissé une trace ineffaçable lans l'histoire, quelques-uns étaient des épileptiques. Tout mé(3cin connaît d'ailleurs des hommes, dans toutes les positions sociles, sujets à des crises d'épilepsie et qui, en dehors de leurs accc, se

coinprtent comme des êtres intelligents capables de faire face à ; ni leurs devoirs.

jJcis le plus grand nombre des cas, cependant, surtout quand les cises d'épilepsie sont fréquentes et que le début est précoce, Tinteiigence ne reste pas intacte. Les épileptiques sont non seulementirritables et méfiants, mais ils présentent souvent une diminutia des facultés intellectuelles et surtout de la mémoire. Ce sont i les symptômes caractéristiques de la démence simple qui accor pagne souvent l'épilepsie de l'enfance et qui peut conduire à l'imbcillité et à l'idiotie.

( )iind l'épilepsie survient vers l'époque de la puberté, l'intelligenc< est moins atteinte, mais elle ne reste pas intacte. Tout déped sous ce rapport de la durée, de la fréquence et de la viole.ee des crises. Ces troubles psychiques sont tellement fréquent, qu'on décrit même ce qu'on appelle le tempérament épilep.qtie.

Le épileptiques ont souvent une grande opinion d'eux-mêmes. Ils sat vaniteux, montrant une suffisance et une assurance hors de propction avec leurs actes. Leur caractère est instable. Ils sont reniaquables par leur ténacité qui va jusqu'à l'obstination. Leurs idéesie juste et d'injuste sont souvent vagues. Leurs actions sont caracérisées par l'indécision et le doute.

Mâche, durée, terminaison.

Lanarcheet la durée de l'épilepsie sont excessivement variables d'un lalade à l'autre. 11 n'y a pas deux épileptiques qui se ressemb 1 e ntni pour la forme des crises convulsives, ni surtout pour leur pmbre.

Xas avons vu que dans environ les deux tiers des cas l'aura fait dfaut. Il y a alors perte brusque de connaissance avec spasmes uniques et cloniques cpiand il s'agit de la grande crise convilsive.

Enoas de petite crise, les symptômes sont variables : obnubilatiortemporaire de la conscience avec relâchement musculaire ; le niaade laisse tomber ce qu'il a en main, suspend brusquement la coiversation ou tombe; quelquefois des convulsions partielles et légres, quelquefois quelques mouvements automatiques.

< jund il y a de l'aura, la petite crise peut consister soit dans l'auraseule (équivalent épileptique), soit dans l'aura suivie d'une certaiie obnubilation de la conscience avec quelques légères séreuses (attaque de petit mal), soit dans la grande attaque convusive.

M AXDIES NERVEUSES. •^**

Le type clinique de l'épilepsie est d'ordinaire la forme combinée, celle dans laquelle les petites et les grandes attaques surviennent chez la même personne. On observe cependant bien souvent d'autres tvpes. Il y a des individus qui n'ont que de grandes attaques, il y en a d'autres qui n'ont que de petites attaques, d'autres encore présentent une série de grandes crises alternant avec une série de petites attaques. Enfin, il y a la forme aiguë connue sous le nom d'état épileptique et dans laquelle les différentes attaques se suivent, au point que chaque coma postparoxystique fait place à une nouvelle attaque sans retour de la conscience. Si l'on tient compte de tous ces faits il est logique de considérer les symptômes paroxystiques et les symptômes interparoxystiques comme les anneaux de la même chaîne.

Dans le plus grand nombre de cas les crises se répètent une ou deux fois par mois.

La maladie semble durer toute la vie. Dans certains cas on peut voir les crises diminuer et même disparaître totalement, pendant de longues années, comme nous en avons observé des cas incontestables. Il y a donc là une véritable guérison apparente. Cette guérison peut-elle être définitive? Nous le croyons personnellement, bien que beaucoup d'auteurs ne semblent pas vouloir l'admettre, estimant que ce qu'ils appellent la prédisposition à l'épilepsie persiste toujours de telle sorte que les crises pourraient revenir, quelque longue qu'ait été la durée de la guérison apparente.

Diagnostic.

Le diagnostic est facile dans les crises classiques, surtout quand le médecin a l'occasion d'assister à une crise. Le plus souvent c"ëla]^n^st pas le cas et le médecin doit se fier aux dires de la famille^ Dans ces conditions le diagnostic peut être très difficile, surtout quand il s'agit d^ petites attaques convulsijves ou d'équivalents épileptiques. Même dans les cas de grandes crises convulsives les parents attachent plus d'importance aux faits secondaires, tels que les vomissements qui accompagnent ou suivent souvent la crise, qu'aux symptômes de la crise elle-même et inclinent à tout attribuer à un dérangement gastrique ou à une indigestion. Il faut donc être très réservé dans le diagnostic et prendre comme double règle de conduite : i"^' de ne pas faire le diagnostic d'épilepsie cjuand le malade n"a présenté (ju'un seul accès ; 2° de toujours penser à la possibilité de l'épilepsie quand un malade a eu plusieurs accès évoluant de la même façon, même quand on n'a pas assisté à la crise elle-même.

Il est difficile de confondre une grande crise convulsive avec un accès syncopal, tout au plus pourrait-on y penser quand il s'agit d'une petite attaque convulsive avec chute, tel qu'un vertige ou un ictus épileptique. Mais en cas de syncope, les pulsations cardiaques sont faibles, le réflexe pupillaire persiste et l'accès syncopal peut se répéter quand on soulève un peu brusquement le malade. Si un état syncopal s'accompagne de convulsions, de mouvements automatiques, de perte involontaire d'urine ou s'il est suivi de quelques troubles psychiques, il faut toujours penser à l'épilepsie.

Le diagnostic différentiel le plus d i fficile est celui que, dans certaines circonstances, iljaudra faire entre une crise épileptique et une crise hystériçiue. Nous reviendrons plus loin sur ce diagnostic différentiel à l'occasion de l'hystérie. Pour le moment nous nous contenterons de faire ressortir les symptômes qui parlent en faveur de l'épilepsie. Ces symptômes sont :

1° la pâleur initiale à& ja face suivie de cyanose ;

2° l'abolitiondu réflexe pupillaire à la lumière, aver rlilntatinn considérable des pupilles ;

3° le début brusque de la crise sans cause émotionnelle préalable;

4° la crise, nocturne survenant en plein sommeil;

5" le caractère des secousses musculaires. Dans l'épilepsie tout évolue suFplace". sans grand bruit. Les secousses musculaires se succèdent dans les diverses régions du corps sans présenter des mouvements d'ensemble. D,ans Phystérie, les mouvements sont plus généralisés, conservant toujours un certain caractère de mouvement volontaire. De plus, pendant la crise l'hystérique parle, crie, chante, rit ou pleure. Elle se déplace d'une façon incessante, prenant les poses les plus théâtrales et résiste aux efforts qu'on fait pour la mainten i r ;

6° la morsure de langue, tout en pouvant survenir accidentellement dans une crise d'hystérie, parle cependant en faveur de la crise d'épilepsie. L'hystérique se mord plus fréquemment__ies lèvres jTu^es joues, ou bien elle menace de mordre les autres :

7° dans sa chute brusque, consécutive à la perte complète de connaissance, l'épileptique tombe sur le sol là où il se trouve et së"T3lesse le plus souvent en tombant. L'hystérique garde toujours une certaine conscience, elle sait vaguement qu'elle va tomber, aussi tombe-t-elle de façon à ne pas se blesser bien gravement ;

8'^ l'émission d'urine et surtout l'émission des matières fécales sont excessivement rares dans la crise hystérique, elles sont très fré({uentes dans la crise épileptique,;

9" la durée de l'attacjue peut également fournir un élément

pour le diagnostic différentiel. La véritable attaque convulsive, abstraction faite de la période de stertor, ne dure que quelques minutes ÏÏaïïs" l'épilepsie. Elle est beaucoup plus long^ue dans l'hystérie et peut durer des heures entières ;

iqo dans l'épilepsie il 7 a, pendant l'attaque, perte complète de la conscience, c^ng^ qn^^nd le malade sort de sa crise il ignore complètement non seuleirieiit qu'il a eu une crise, mais aussi tout ce'"qïïr7êst passé pendant sa crise. Dans l'hystérie la perte de conscience peut également être complète, mais cela est excessivement rare. Le plus souvent l'hystérique, pendant sa crise, conserve la^présence d'esprit. Elle sait tout ce qui s'est passé, tout ce qu'on a fait et même jtc)ut re qui s'est dit ;

II" après la crise l'épileptique présente une période d'épuisement ou'ïïe'sômrneil, tandis que l'hystérique se relève et retourne à ses occupations comme si rien ne s'était passé. La crise convulsive finit d'ailleurs généralement par une crise de larmes:

12° enfin la crise hystérique peut être provoquée par suggestion et guérie par persuasion, ce qui n'est nullement le cas pour Ja crise épileptique .

Le diagnostic d'épilepsie posé, il s'agit encore d'élucider si on se trouve en présence d'une épilepsie symptomatique ou bien en présence d'une épilepsie idiopathique ou génuine.

Ce diacrnostic différentiel a cependant beaucoup perdu de son importance, vu que l'on tend à rétrécir de plus en plus le domaine de l'épilepsie génuine et considérer toute épilepsie comme symptomatique d'une lésion au moins momentanée de l'écorce cérébrale. Ce diagnostic est d'autant plus difficile que, ainsi que nous le verrons plus loin en tâchant d'élucider la pathogénie de la crise épileptique, l'épilepsie génuine elle-même, c'està-dire .sans lésions macroscopiques ou microscopiques appréciables, peut évoluer comme une véritable crise d'épilepsie jacksonienne.

Dans certains cas, le diagnostic d'épilepsie symptomatique d'une lésion plus ou moins grossière du cerveau et notamment d'une tumeur cérébrale peut se faire par la coexistence des symptômes caractéristiques dune augmentation de tension intracérébrale : les maux de tête, les vomissements et la papille de stase. Et comme l'épilepsie peut être, dans certains cas, le symptôme initial d'une tumeur cérébrale, il sera utile, dans tout cas un peu étrange d'épilepsie, de bien rechercher s'il n'y a pas de symptômes évidents de lésion organique. L'examen du fond de l'ccil donnera, à cet effet, les résultats les plus probants.

L'épilepsie tardive est presque toujours une épilepsie svmptomatique d'une tumeur cérébrale, d'une syphilis, de l'artériosclérose ou de la paralysie générale, quelquefois aussi d'une intoxication alcoolique ou plombique.

Pronostic.

Le pron QSii£ de l'épilepsie est variable d'après la cause qui Ta prnr|nitp Pour les épilepsies nettement symptomatiques d'une lésionxérpbrRl^^tout dépendde la nature de cette lésion et de la possiJ22lité de sa guérisçm.

Pour les épilepsies sans lésion cérébrale connue et que l'on désigne encore sous le nom d'épilepsie génuine ou essentielle, tout dépend de l'intensité et du nombre des crises, ainsi que l'époque à laquelle remonte la première crise épileptique

Les épilepsies précoces, accompagnées de troubles intellectuels profonds, sont généralement incurables. Pour les épilepsies qui éclosent à l'époque de la puberté, on admet généralement qu'une guérison peut survenir dans environ lo p. c. des cas. Ce sont ceux où l'intelligence n'est guère atteinte et où les crises peu fréquentes se laissent facilement influencer par le bromure.

L'épilepsie, par elle-même, ne menace pas la vie, excepté dans les cas rares où les crises se succèdent l'une l'autre de façon à créer un état de mal ét)ileptique.

La rriort peut toutefois survenir accidentellement lors de la r.Vinte^ soit par brûlure, soit par asphyxie, soit par lésion grave lorsque la chute se fait d'une certaine hauteur.

Traitement.

Beaucoup d'auteurs admettent l'existence d'une épilepsie réflexe qui aurait son point de^départ dans une irritation anormale produite en une région déterminée du corps et qui, transmise jusqu'à uceryeajQ^yéyeni er^^

On considère comme causes pouvant occasionner une épilepsie réflexe une lésion traumatique des nerfs périphériques par une esquille osseuse ou par une cicatrice, un processus inflammatoire de l'oreille, une lésion irritative des fosses nasales, l'existence de parasites intestinaux, etc. Il nous semble que ces diverses causes ne pourront produire de crise convulsive que chez les individus prédisposés, déjà épileptiques par essence et dont le cerveau n'obtient que l'excitation suffisante pour déclancher ce (jue certains auteurs récents appellent le complexus symptomatique épileptique, c'est-à-dire la crise convulsive précédée ou non d'aura et suivie ou non de troubles psychiques.

Comme la possibilité d'une épilepsie réflexe ne peut pas être contestée et (|ue le traitement de l'épilepsie consiste essentiellement, dans 1 "état actuel de la science, à prévenir uniquement le symptôme visible, c'est-à-dire la crise, le médecin fera donc bien. danj tout cas d'épi lepsie. quel qu'il soit, d'explorer attentivement le malade et de diriger son traitement du début soit contre une

constipation__opi n i ;^ tre , soit contre les vers intestinaux, l'existence d'un polype du nez, ou de l'oreille, etc.

Les lésions des os du crâne, et notamment les adhérences des méninges à la suitg d'intervention opératoire, peuvent aussi être cause d/épilepsie. i\Iais celle-ci ne peut être considérée comme une épilepsie réflexe, mais bien comme une épilepsie nettement symptomatique ou jacksonienne nécessitant pour sa guérison l'enlèvement de la cause.

L'épilepsie essentielle ou ^énuine reconnaît pour cause essentielle si pas un cerveau malade^au moins un cerveau hypersensible dans l'une ou l'autre région de sa surface corticale. Cette zone hypersensible demande à être protégée non seulement contre les excitations du dehors, mais encore contre toutes les excitations internes. Il convient donc de prescrire au malade une vie calme et jtranquille. si possible à la campagne. Il convient aussi de le surveiller dans son alimentation et d'écarter tout ce qui peut arnenei' une modification plus ou moins brusque de la circulation cérébi'ale. Il faut donc prescrire l'abstinence complète d'alcool sous toutes ses formes, de même que l'abus ou l'usage exagéré du café ou du thé.

Les voies digestives doivent également être surveillées. Il faut éviter tout aliment qui peut être cause d'indigestion, prescrire un régime mixte dans lequel prédominent le lait, les légumes, tout en n'excluant pas d'une façon absolue la viande. Ces prescriptions alimentaires doivent surtout être sévères en cas d'épilepsie nocturne.

Coinme l'épilepsie ne^uérit complètement c]ue dans de rares cas, le rôle du médecin peut encore être utile en intervenant auprès des parents pour épargner aux enfants qui ont eu des crises tout exercice corporel trop violent, tout travail intellectuel trop soutenu et pour, dans la classe pauvre, les diriger dans le choix d'une profession qui ne les expose pas, en cas d'absence ou de crise épileptique. à des dangers pour eux-mêmes ou pour les^ autres (cochei\jnachiniste, chauffeur d'automobile, garde-train^ cuisinier, peintre, etc.). .....

A côté de ce traitement préventif àt l'éclosion d'une crise épilep-

tique ou des dangers immédiats auxquels la crise expose, il y a encore un traitement symptomatique dirigé contre la crise ellemême, soit au moment même de l'attaque convulsive, soit dans les intervalles interparoxystiques pour prévenir le plus possible l'éclosion d'une nouvelle crise.

Attaque épilcptiqîie. Quand l'aura existe et qu'elle consiste soit en paresthésie, soit en secousses cloniques survenant dans l'extrémité d'un membre, on peut quelquefois prévenir ou arrêter l'évolution de la crise classique en exerçant une constriction rapide et énergiquejiu^-dessus de la région intéressée.

Chez plusieurs de nos malades chez lesquels l'aura débute par des sensations paresthésiques du pouce ou des doigts de la main, nous avons conseillé le port permanent, au niveau du poignet, d'un anneau de cuir qu'ils puissent serrer vivement au début de l'aura. Plusieurs affirment que, de cette façon, bien souvent tout se borne à l'aura avant-coureur.

O uand l'aura déb ute à la racine du membre ou dans le ventre ou encore par u n e angoisse précord iale ou une rougeur subite^ nous avons également vu survenir l'arrêt de la crise en leur conseillant de prendre à ce moment une cuillerée à soupe d'eau chloroformée dont ils ont soin de porter toujours sur eux une dose appropriée.

S i la crise éclat e et que le malade est tombé à terre, toute l'activité du médecin doit se borner à prévenir les accidents, car à ce moment plus rien n'empêchera la crise d'évoluer.

Il faut donc desserrer les vêtements pour que la circulation et la respiration se fassent régulièrement, introduire entre les dents un morceau de liège, de bois, ou un mouchoir roulé en pelote afin que le malade ne se blesse pas la langue, puis coucher le malade dans la meilleure position possible pour que, par les secousses violentes qui vont survenir dans les muscles du cou et des membres, il se blesse le moins possible. Une chose utile encore à faire, c'est de cou^herje malade sur le côté gauche, robservatK)n clinique ayant montré que, dans cette position, onne sait trop pourquoi, l'é v olution de la crise est beaucoup plus rapide.

Quand les crises se succèdent rapidement et que le malade tombe dans l'état de mal épilepticiue, il y a^dangerde mort. Dans ces conditions il faut recourir aux narcotiques, ciue l'oii^administrc en lavements, notamment l'hydrate de chloral. Dajis les cas graves on peut aussi recourir aux inhalations de chloroforme ou d'éther.

Intervalles paroxystiques Dans l'intervalle des crises^ tout le traitement médicamenteux consiste à en prévenir le retour et cela en

tâchant de diminuer dans une mesure aussi large que possible l'extrême irritabilité de récorce cérébrale. Le traitement le plus efficace sous ce rapport est le traitement bromure.

La façon la plus simple d'administrer le brome est de l'introduire sous forme de sels, soit le bromure de potassium comme tel, soit un mélange de bromure de potassium, bromure de sodium et bromure d'ammonium en proportions variables (K Br 2 XalBF 2, Am Br i, ou bien K Br 3/6, Xa Br 26, Am Br ] 61.

Le bromure se donne en doses journalières de 3 à 6 grammes^ Il y~~a des auteurs qui augm.entent cette dose jusque 8 ou 10 grammes. Xous estimons cela inutile. Xous commençpns d'ordingjre par une dose journalière de 3 grammes que nous augmentons progressivement jusque 6 grammes^ sans la dépassei. Xous la faisons prendre en deux fois : unejnse le soir et une prise le matin dans une quantité assez abondante de liquide.

Pour favoriser l'action du bromure. Richet et Toulouse ^n.t conseillé de prescrire en même temps la déchloruration en diminuaivLaiissiJLai^e ment que possible le sel dans l'alimentation .

A la place du bromure, qui irrite souvent les voies digestives et favorise le développement d'un j.cné désagréable et tenace, on peut aussi recourir à de la bromipine. Dans ces derniers temps, on a recommandé également le luminal en doses de i5 ou 3o centigrammes par jour comme adjuvant du bromure.

Le traitement bromure, quelque peu prolongé, peut amener des symptômes d'intoxicatioQ. consistant essentiellement en acné confluent, haleine forte, troubles gastriques, affaiblissement de la mémoire, apathie intellectuelle. Pour prévenir ces symptômes d'intoxication, on peut associer au bromure l'arsenic sous forme de ligueur de Fowlei".

Un mode de traitement particulier qui, dans certains cas rebelles, nous a donné quelquefois un succès éclatant, c'est le traitement combiné à l'opium et au bromure recommandé par Flecïïsig et connu sous le nom de traitement de Flechsi^ Il s'applique d'ordinaire dans des cas où le traitement bromure seul n'a pas donné les eflets désirés. Il consiste essentiellement dans la suppression brusque du bromure^ dans^J^dministration à doses progressives d'extrait d'opium en commençant par une dose de 5 centigrammes donnée en trois fois dans l'intervalle des repas> dose que l'on augmente progressivement jusqu'à arriver, au bout de six semaines environ à une dose journalière variant de 60 centigrammes à I gramme par jour suivant l'âge du malade. Cela fait, on'^ïïpprime brusquement l'opium et Ton redonne du bromure^

raison de 6 grammes par jour, dose que l'on réduit lentement dans ladite. ~

Comme médicaments adjuvants du traitement bromure, on peut encore recourir à la belladone soit sous forme d'extrait dont on donnede 2 à 6 centigrammes par jour, soit so^s forme d'atropine (i'3 à 1^2 milligramme une ou plusieurs fois par jour). Il nous a semblé qu^l'adjonction d'extrait de belladone au traitement bromure permettait de réduire dans une certaine mesure la dose journalière de bromur£^

Dans ces derniers temps, quelques auteurs signalent avoir obtenu de bons effets d'un médicament nouveau connu sous le nom à'épileptol qui serait un produit de condensation de l'acide amidoformique. Mous n'avons pas eu l'occasion encore d'y recourir.

Quant au traitement opératoire, nous ne le trouvons justifié que dans les cas indiscutables d'épilepsie jacksonienne déterminée soit par une lésion limitée des os du crâne, des méninges ou de la couche corticale grise du cerveau, soit dans les cas rares d'épilepsie réliexe.

Dans le cas d'états de mal épileptique on a recommandé encore la ponction lombaire et la saignée par ponction veineuse. Comme ces interventions faites aseptiquement sont anodines on peut, dans les cas graves, y recourir sans cependant avoir beaucoup d'espoir d'en obtenir un résultat favorable.

Anatomie pathologique.

Les lésions anatomo-pathologiques de l'épilepsie génuine sont inconnues. Dans un grand nombre de cas, l'autopsie et l'examen attentif du cerveau n'ont rien fait découvrir. Nous avons eu nousméme l'occasion d'examiner le cerveau d'un enfant de 8 ans sujet depuis plusieurs mois à des crises d'épilepsie excessivement fréquentes (20 à 3o par jour), survenant sous forme d'épilepsie jacksonienne envahissant tout le côté gauche du corps avec hémiplégie t3^pique gauche consécutive. Nous n'avons trouvé nulle part une lésion anatomo-pathologique pouvant expliquer les crises de même que dans le tronc cérébral il n'y avait nulle part trace d'une dégénérescence des fibres cortico-spinales pouvant expliquer l'hémiplégie.

Une lésion anatomo-pathologique grave, cause de la crise épileptique quelque violente qu'elle soit, ne doit d'ailleurs pas nécessairement exister puisque, dans le plus grand nombre des cas, une fois la crise passée, le fonctionnement du cerveau redevient normal. Nous devons conclure de là que la modification

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cérébrale qui détermine la crise doit être momentanée ou transitoire et que, de plus, cette modification doit être de nature purement irritatoire puisque les symptômes de déficit fiint généralement défaut.

Dans certains cas graves, on peut observer toutefois des symptômes de déficit, soit du côté de la motilité, soit surtout du côté des facultés intellectuelles. Mais ces symptômes de déficit sont plutôt la conséquence que la cause des crises convulsives répétées. On peut admettre que la répétition coup sur coup de crises violentes, surtout chez les enfants où le cerveau est en pleine évolution, puisse amener des troubles circulatoires graves entrainant à leur suite ou des anomalies dans le développement ou des réactions neurogliques.

C'est de cette façon qu'il convient d'interpréter sans aucun doute les lésions de sclérose de la corne d'Ammon observées par quelques auteurs, de même que la sclérose ou la gliose corticale avec disparition des fibres tangentielles et même d'un certain nombre de cellules nerveuses.

Pour pouvoir se faire une idée plus ou moins exacte de la pathogénie de l'épilepsie, il faut admettre tout d'abord, ce qui nous parait d'ailleurs incontestable, que toute épilepsie, quelle qu'elle soit, doit être d'origine corticale, c'est-à-dire être la manifestation clinique d'une irritation de la couche corticale grise et que, par conséquent, les centres sous-corticaux ne jouent aucun rôle dans les manifestations épileptiques.

Il faut, de plus, considérer l'épilepsie comme étant exclusivement constituée par les crises ou les accès paroxystiques, de telle sorte que, une fois la crise passée, l'épilepsie n'existe plus, l'épilepsie est guérie, il ne reste que la prédisposition épileptique, c'est-à-dire ce quelque chose d'inconnu qui fait que dans un avenir plus ou moins rapproché la même crise reviendra chez le même individu en présentant absolument la même évolution. La guérison sera donc définitive si les crises ne se renouvellent plus. C'est ce que l'on observe chez quelques rares malades qui n'ont présenté pendant toute leur vie qu'un seul accès. La guérison ne sera que momentanée ou temporaire si les accès convulsifs reviennent. Elle aura la durée de l'intervalle interparoxystique. Si les accès sont peu violents ou si les accès même violents sont espacés, la guérison dans les intervalles est complète et le cerveau fonctionne comme chez l'individu normal. Si, au bout d'un temps variable, des mois et même des années, les accès disparaissent totalement, la guérison est totale et rien dans la vie ultérieure de

l'individu ne pourra faire soupçonner les crises épileptiques dont il aura été atteint. Tout médecin ayant eu à soigner un certain nombre d'épileptiques a rencontré de ces malades qui, après des crises violentes, ayant duré plusieurs années, ont vu la guérison survenir sans cause apparente et sans laisser aucune trace ni somatique, ni psychique de leur passage.

Si les accès sont violents et qu'ils se succèdent avec rapidité pendant de longues années, des symptômes permanents de déficit cérébral peuvent survenir, mais ici encore il faut tenir compte de l'époque plus ou moins précoce à laquelle l'épilepsie a débuté, car il semble que l'état de développement dans lequel se trouve le cerveau à ce moment exerce sur les effets des crises épileptiques une influence considérable.

Si les crises surviennent pendant les premières années de la vie, elles peuvent exercer une influence inhibitive sur le développement ultérieur du fonctionnement cérébral et principalement sur le développement des centres d'association et devenir ainsi une cause indirecte de l'imbécillité et de l'idiotie. Si les crises éclatent vers l'époque de la puberté, les troubles cérébraux, s'ils surviennent, seront moins importants et pourront consister tout au plus dans une modification du caractère et dans un développement plus lent des facultés intellectuelles. Enfin, si elles éclatent chez l'adulte, elles laisseront intactes les facultés acquises, tout au plus amèneront-elles un affaiblissement de la mémoire surtout pour les faits récents.

On peut conclure de là que les symptômes de déficit cérébral, qui peuvent survenir chez les épileptiques, ne sont pas une conséquence directe de l'épilepsie considérée en elle-même, c'està-dire de la crise épileptique, mais uniquement la conséquence des conditions particulières de développement cérébral dans lesquelles l'individu se trouvait au moment de la crise. Ce sont donc des conséquences indirectes ou éloignées de l'épilepsie n'appartenant pas obligatoirement aux crises épileptiques.

Pour expliquer ces conséquences indirectes, éloignées de l'épilepsie, on peut admettre que l'excitation anormale et momentanée de l'écorce cérébrale, qui constitue chaque crise, s'accompagne de troubles circulatoires dans tout le domaine excité et (]ue ce sont ces troubles de la circulation répétés un nombre considérable de fois avec une violence plus ou moins grande dans un cerveau en pleine évolution anatomicjue et fonctionnelle qui y entraînent des modifications anatomiques plus ou moins profondes.

La pathogénie de l'épilepsie ne doit pas tenir compte de ces

symptômes éloignés et inconstants, mais uniquement des symptômes immédiats et constants, qui forment l'essence même de l'épilepsie, c'est-à-dire les crises paroxystiques.

La crise épileptique doit être considérée comme l'expression clinique d'une excitation corticale, comme un mode normal de fonctionnement cérébral déclanché par une cause anormale, de telle sorte que, la cause existant, nous devons admettre, en nous basant sur nos connaissances actuelles de physiologie cérébrale, que la crise doit inévitablement se produire. Ce qui prouve bien qu'il s'agit d'une excitation momentanée de l'écorce cérébrale,, d'une exasfération de son fonctionnement normal et non d'un symptôme de destruction ou de déficit, c'est que, une fois la crise passée, le fonctionnement normal reprend ses droits.

La crise elle-même comprend l'aura, l'obnubilation de la conscience, les mouvements convulsifs et la période d'épuisement qui la suit. Elle peut se réduire, en apparence et cliniquement du moins, à l'obnubilation de la conscience accompagnée de mouvements convulsifs légers ou bien consister uniquement dans un trouble psychique plus ou moins prononcé et de durée variable.

Le symptôme clinique initial de la crise est Va2ira. Elle est toujours identique à elle-même chez le même malade, tandis qu'elle peut varier et varie à l'extrêm.e chez des malades différents au point qu'il n'y a pas deux épileptiques qui présentent exactement la même aura. Nous avons vu qu'elle peut être motrice, sensitive, sensorielle, sécrétoire, vaso-motrice, viscérale ou psychique et que, de plus, dans chacun de ces types, il y a une infinité de variétés. Si nous rapprochons ces faits cliniques de nos connaissances actuelles sur les localisations cérébrales et surtout des résultats obtenus tant par les recherches expérimentales faites directement sur le cerveau de l'homme que par les observations cliniques dans les cas de lésion irritatoire d'une zone déterminée de l'écorce soit par un abcès, une tumeur, un ramollissement, une méningite localisée, nous devons admettre qu'il y a coïncidence parfaite entre les résultats de l'excitation expérimentale de l'écorce et ceux de l'excitation pathologique.

Nous pouvons et nous devons conclure de ces faits que l'aura épileptique n'est rien autre que la conséquence directe et physiologique d'une excitation limitée de l'écorce, excitation qui peut se produire dans n'importe quelle région de l'écorce puisque l'aura est éminemment variable d'un épileptique à l'autre, excitation qui, chez un malade donné, doit se produire toujours au même niveau de l'écorce puisque cliez lui l'aura est toujours identique à

elle-même. La fixité de l'aura chez le même malade prouve donc incontestablement que la modification cérébrale qui constitue la prédisposition à la crise épileptique est toujours nettement localisée.

Deux conclusions découlent de ces considérations. La première c'est que, chez un épileptique donné, il existe ou il doit exister, dans une région déterminée et limitée de son écorce cérébrale, une zone hypersensible dont l'excitation peut être le point de départ d'une crise épileptique. La seconde, c'est que cette zone d'hypersensibilité n'a pas de siège de prédilection et peut se localiser en un point quelconque de l'écorce.

En nous basant, d'une part, sur nos connaissances actuelles de physiologie cérébrale, d'autre part sur la nature et le siège de l'aura, nous serons en état, au moins dans un bon nombre de cas, d'indiquer d'une façon presque mathématique la zone précise de l'écorce d'où part la crise épileptique. Si l'aura est motrice, nous saurons que le point cortical épileptogène est la partie de la circonvolution centrale antérieure en rapport avec la secousse musculaire qui s'est produite au début de l'aura. Il en sera de même pour la localisation du point épileptogène d'une aura sensitive dans la circonvolution centrale postérieure, d'une aura visuelle, auditive, gustative ou olfactive dans la sphère sensorielle correspondante. Il en sera de même encore, au moins jusqu'à un certain degré, pour une aura en rapport avec l'une ou l'autre fonction du langage (aura musicale, aura visuelle, l'articulation de certains mots, le chant, etc.).

Pour une aura sécrétoire, vaso-motrice, viscérale ou psychique, il n'en sera plus de même, à cause de l'imperfection actuelle de nos connaissances de localisations cérébrales. Mais du fait que ces auras se produisent en réalité, nous devons au moins conclure qu'il existe dans l'écorce cérébrale des régions distinctes en rapport avec ces fonctions spéciales.

Nous savons d'ailleurs depuis longtemps que toute excitation de l'écorce cérébrale ne se traduit pas par un S3^mptôme clinique appréciable. Chez les animaux, ce symptôme clinique ne peut être qu'un mouvement périphérique, produit par l'excitation d'un point quelconque de la zone motrice. Chez l'homme, le symptôme clinique peut être non seulement un mouvement (circonvolution centrale antérieure), mais encore une sensation, ainsi qu'on a pu s'en convaincre dans les rares cas d'intcr\enti()n opératoire chez des malades sortis du sommeil chloroforme où l'on a excité directement la circonvolution centrale postérieure en leur deman-

dant de nous renseigner sur la sensation perçue. Nous sommes dans l'ignorance complète des sensations que peuvent provoquer l'excitation des autres parties de l'écorce.

A côté donc des zones de projection centripète et centrifuge (sphères sensorielles de Flechsig) existant dans les deux hémisphères et à côté des centres du langage articulé existant dans l'hémisphère gauche chez le droitier, tout le reste de la corticalité cérébrale forme une vaste zone silencieuse dont l'excitation normale ou anormale (expérimentale ou pathologique) ne se traduit par aucun svmptôme actuellement connu.

Si nos idées sur la pathogénie de l'aura sont vraies, c'est-à-dire si l'aura est bien, comme nous le pensons, le fonctionnement normal d'une partie limitée de l'écorce cérébrale provoqué par une cause ou une excitation anormale, nous devons admettre qu'une aura épileptique ne peut se produire que lorsque la modification épileptique qui en est la cause intéressera une partie quelconque de la petite zone cérébrale en rapport avec des fonctions extérieurement visibles ou dont le malade peut avoir conscience. L'aura épileptique devra, au contraire, faire défaut, chaque fois que la modification corticale épileptogène intéressera une partie quelconque de la vaste zone silencieuse de l'écorce.

Nous comprenons maintenant pourquoi l'aura n'est pas un phénomène constant, pourquoi elle ne se produit que dans environ un tiers des cas, c'est parce que un tiers seulement de toute l'étendue de l'écorce cérébrale est en rapport soit avec des fonctions de motilité extérieurement visibles, soit avec des fonctions de sensibilité consciente sur lesquelles le malade peut nous renseigner. Cela est tellement vrai que chez les enfants atteints d'idiotie, la seule aura épileptique existant en apparence est l'aura motrice. Mais de ce cjue l'aura sensitive n'est pas perçue par ces malades, nous ne pouvons pas conclure qu'elle n'existe pas.

Il en est quelque peu de même dans les conditions normales. Comme rien ne nous permet de croire que la modification épileptogène ne peut survenir que dans les zones de l'écorce en rapport direct ou indirect avec les fonctions de motilité ou de sensibilité, que tout nous porte, au contraire, à croire que cette modification épileptogène peut survenir en n'importe quelle région de l'écorce, nous sommes en droit de nous demander si, en réalité, chez tout épileptique il n'existe pas, dans son écorce cérébrale, une zone épileptogène, point de départ de la crise épileptique produisant chez tous une aura ; aura latente, inconsciente, échappant à l'observation et à la conscience chez le plus grand nombre, parce qu'elle

a son centre cortical dans la zone silencieuse, aura apparente, consciente chez les autres, se manifestant objectivement ou subjectivement parce que son centre cortical intéresse des parties de l'écorce en rapport avec des fonctions de projection centripètes ou centrifuges.

L'aura deviendrait ainsi un élément essentiel de toute crise épileptique, peut-être même un élément indispensable. Elle indiquerait l'existence, en un point quelconque de l'écorce cérébrale, d'une zone d'hypersensibilité dont l'excitation déclancherait l'accès paroxystique.

L'aura est rarement motrice parce que la circonvolution centrale antérieure, seule partie en rapport avec des fonctions de motilité, ne forme qu'une toute petite partie de toute la corticalité cérébrale.

L'aura est plus souvent sensitivo-sensorielle parce que les parties de l'écorce en rapport avec les fonctions de sensibilité consciente forment une zone très étendue dans les deux hémisphères.

L'aura intéresse rarement la fonction du langage parce que le centre cortical correspondant est peu étendu et ne se trouve que dans un seul hémisphère.

L'aura est le plus souvent psychique parce que les parties de l'écorce en rapport avec les fonctions intellectuelles (centre d'association de Flechsig), correspondent au moins aux deux tiers de toute la corticalité. Cette aura psychic^ue échappe le plus souvent à l'observation.

Quand l'aura existe, motrice ou sensitive, nous savons, par les relations des malades, que la sensation initiale une fois produite peut s'éteindre sur place, ou bien envahir avec une rapidité très grande, comme un véritable éclair, tout un membre ou toute une moitié du corps et disparaître encore, ou bien être suivie de la crise convulsive.

Xous voyons la même chose se produire, mais avec une lenteur beaucoup plus grande, dans l'épilepsie jacksonienne véritable due à une excitation limitée de la zone motrice : les convulsions cloniques surgissent dans un groupe limité de muscles pour s'éteindre sur place, d'autres fois les secousses cloni(|ues surviennent dans les mêmes muscles puis envahissent lentement les muscles des segments voisins du membre, d'autres fois encore elles envahissent tous les muscles d'une moitié du corps et cjuelquefois même ceux du côté opposé. Chose étrange et importante, chez le même malade le début se fait toujours dans les mêmes muscles, provoquant le même mouvement initial et l'envahissement des muscles voisins se fait toujours dans le même ordre.

Pour comprendre cet envahissement progressif, il faut se rappeler ce qui se passe lors de l'excitation expérimentale d'un point quelconque de la zone motrice chez l'animal.

Quand l'excitation est faible, elle se traduit au dehors par un mouvement périphérique qui cesse avec l'excitation. Quand l'excitation est plus intense et qu'elle se prolonge, le mouvement initial produit est le même, mais il devient plus étendu parce que la contraction envahit successivement les muscles voisins.

Si l'excitation est plus forte et plus prolongée encore, un nombre de plus en plus considérable de muscles entrera successivement en contraction. De plus, l'ordre dans lequel les muscles se contractent est toujours le même quand l'excitation porte sur le même point cortical.

Tout se passe comme si l'excitant appliqué sur un point de l'écorce diffusait lentement dans les régions voisines juscju'à envahir toute l'étendue de la zone motrice.

Si nous appliquons cela à l'aura épileptique, nous voyons que les faits cliniques sont les mêmes que les laits expérimentaux, avec cette différence fondamentale que si l'envahissement se produit il se fait avec une rapidité beaucoup plus grande.

Tantôt l'aura survient et s'évanouit, sans envahissement et sans crise. C'est l'équivalent épileptique d'une crise convulsive. Xous pouvons en conclure que l'excitation corticale a été faible et de courte durée.

Tantôt l'aura survient et envahit les territoires voisins, elle s'accompagne même d'une secousse musculaire ou d'un mouvement automatique quelconque. C'est un état épileptoide ou une petite attaque convulsive. Xous devons admettre que l'excitation corticale a été ou plus forte ou surtout d'une durée plus longue.

D'autres fois, l'aura envahit rapidement les territoires voisins, suivie de secousses convulsives généralisées, amenant la période d'épuisement, de stertor ou de coma post-épileptique. C'est la grande attaque convulsive. L'excitation corticale s'est prolongée très longtemps ou a été d'une violence extrême.

Dans cette dernière éventualité, avant même que les secousses musculaires surgissent, on voit se produire la chute du corps avec perte complète de sensibilité consciente et de motilité volontaire. C'est V ictus épileptique.

L'ictus n'est pas un phénomène appartenant en propre à l'épilepsie. On le voit survenir chaque fois qu'un ébranlement un peu vif trouble le fonctionnement cérébral. Xous l'avons vu survenir tout particulièrement dans l'hémorrhagie cérébrale et dans le

ramollissement consécutif à l'oblitération brusque d'une artère importante du cerveau. Nous pouvons supposer que dans l'épilepsie il se produit également une suspension brusque du fonctionnement cérébral.

Dans l'hémorrhagie et le ramollissement, l'ictus est toujours suivi de coma dont la durée varie avec l'importance de la lésion subie. Dans l'épilepsie, l'ictus ou la chute peut constituer tout le phénomène apparent (aura latente). Le plus souvent cependant l'ictus est suivi de coma. C'est la période de stertor, dont la durée est également variable d'un individu à l'autre, mais dans des limites beaucoup plus étroites et cela parce que dans l'hémorrhagie ■et le ramollissement il y a des lésions durables, tandis que dans l'épilepsie il n'y a que le choc épileptique avec les secousses convulsives disparaissant sans laisser de trace.

Dès que l'ictus s'est produit on voit survenir la période des convulsions toniques et cloniques. Celles-ci doivent être dues à une irritation incessante de la zone motrice. On voit ici se produire pour la zone motrice dans son ensemble ce que l'observation clinique nous démontre comme devant se produire lors d'une excitation limitée. Si l'on observe, en effet, ce qui se passe dans l'épilepsie jacksonienne, au moins dans un certain nombre de cas, on voit que la réaction motrice initiale est souvent (pas toujours) non pas une contraction clonique, mais une contraction tonique de durée variable suivie de secousses cloniques. On voit, par exemple, se produire l'extension lente du pouce ou la flexion lente des doigts et de la main suivie de secousses cloniques, ou bien encore la déviation lente et progressive des yeux et de la tête d'un côté et c'est seulement quand cette déviation s'est produite à l'extrême que des secousses cloniques surviennent dans des muscles ou des groupes de muscles fonctionnels isolés.

Après l'ictus épileptique les phénomènes moteurs sont les TTiêmes, il y a contraction tonique de toute la musculature qui persiste pendant dix, vingt ou trente secondes avant qu'éclatent les secousses cloniques produisant les mouvements les plus variés. Ces secousses persistent pendant un temps variable, puis lentement et successivement elles s'atténuent et disparaissent et l'homme tombe dans le coma post-épileptique qui n'est rien autre que la période de flaccidité des muscles amenée par l'épuisement cortical. Ici encore, l'observation de ce qui se passe dans l'épilepsie jacksonienne permet de comprendre au moins jusqu'à un certain degré la période d'épuisement cortical. Après une épilepsie jacksonienne un peu intense on peut, en effet, voir

survenir une période de paralysie. Cette paralysie intéresse surtout les muscles qui ont été le plus vivement et le plus longtemps atteints, c'est-à-dire ceux dans lesquels les secousses cloniques ont débuté et dans lesquels généralement aussi elles ont persisté le plus longtemps.

Cette façon de comprendre la crise épileptique explique donc l'aura, la crise convulsive avec sa période de convulsions toniques suivie d'une période de convulsions cloniques, ainsi que la période de stertor, de coma ou d'épuisement nerveux qui la termine. La perte de la conscience prouve que toute la corticalité cérébrale intervient dans la crise épileptique classique. Il y a non seulement suspension des fonctions de motilité volontaire et de sensibilité consciente, mais aussi suspension de toutes les facultés intellectuelles. De là naturellement l'oubli ou pour mieux dire l'ignorance, après la crise, de tout ce qui s'est passé, car il y a eu réellement absence de perceptions corticales.

L'épilepsie se caractérise donc par l'existence, en un point quelconque de l'écorce cérébrale, d'une zone épileptogène dont l'excitation provoquera, suivant son siège, son degré d'intensité et sa durée, l'une ou l'autre forme de crise paroxystique.

La nature de l'excitation peut être excessivement variable.. C'est pour ce motif que la crise épileptique est uniquement un symptôme d'excitation corticale et nullement une entité morbide.

Quand l'excitation est d'origine interne, sans lésion anatomopathologique apparente, la cause nous échappe généralement. C'est l'épilepsie spontanée, génuine, essentielle ou idiopathique.

Quand l'excitation est d'origine externe, provoquée par une lésion anatomo-pathologique apparente, on parle d'épilepsie provoquée ou symptomatique.

L'hypersensibilité de la zone corticale épileptogène, cause première de la crise épileptique, peut s'atténuer au point que les crises paroxystiques qui ont existé ne se produisent plus et que l'épilepsie parait guérie ; ou bien les crises paroxystiques n'ont jamais existé, mais chez des sujets prédisposés, la zone épileptogène existe à l'état latent.

Dans ces conditions, on comprend qu'un traumatisme crânien violent, une émotion vive, une intoxication aiguë par l'alcool ou le plomb, une lésion syphilitique venant se surajouter à la modification épileptogène existante, une lésion périphérique très douloureuse ou une irritation vive provenant d'une partie quelconque du corps (épilepsie réflexe) puissent venir, à un moment donnée

réveiller ou exagérer l'hypersensibilité latente et être ainsi, en apparence du moins, une cause déterminante de l'épilepsie.

L'aura peut faire défaut et cela, sans aucun doute, parce que la zone épileptogène occupe une partie de la vaste région silencieuse de l'écorce comprenant essentiellement presque toute l'étendue des deux lobes frontaux ainsi que le lobe pariétal et la plus grande partie du lobe occipito-temporal droit. Peut-être, les équivalents psychiques des crises épileptiques ne sont-ils que certaines formes d'aura de la zone silencieuse.

A la suite d'une aura motrice, suivie de crise convulsive classique, on peut voir persister un symptôme de déficit moteur plus ou moins durable : monoparésie ou hémiparésie pouvant aller jusqu'à la monoplégie et l'hémiplégie. On peut se demander dans ces conditions si les troubles psychiques isolés d'une certaine durée, tels que la fugue épileptique ou l'automatisme ambulatoire, ne sont pas les stades d'épuisement d'une épilepsie exclusivement psychique dont l'aura a été latente, absolument comme le délire et la folie post-épileptique pourraient être le symptôme de déficit plus ou moins durable que laisse après elle une crise convulsive clonique sans aura apparente, c'est-à-dire dont la zone épileptique occupe une région quelconque de la zone silencieuse.

Cette façon de considérer la pathogénie de la crise épileptique explique encore pourquoi certains cas d'épilepsie génuine exclusivement motrice peuvent en imposer pour de véritables cpilepsiesjacksoniennes. Si la zone épileptogène occupe un point quelconque de la circonvolution centrale antérieure, l'aura consistera inévitablement dans la contraction toni(}ue puis clonique d'un groupe déterminé. Les contractions toniques et cloniques envahiront ensuite plus ou moins tous les muscles du côté correspondant d'après l'intensité de l'excitation initiale. Après la crise, tout disparait, ou bien on voit survenir une période d'épuisement cérébral se traduisant par une monoplégie ou une hémiplégie à type cérébral transitoire ou définitive. On porte, dans ces conditions, le diagnostic d'épilepsie jacksonienne et cependant une intervention opératoire ne fait rien découvrir d'anormal. Bien plus, si le malade succombe, l'autopsie démontre, par l'absence complète de lésions anatomopathol()gi(|ues qu'il s'agissait d'un cas d'épilepsie* idiopathi(}ue à forme purement motrice.

Ce qui pourrait aider à faire le diagnostic différentiel, ce sont :

i*^ la rapidité plus ou moins grande avec lacjuelle la secousse épileptic^ue initiale envahit les muscles voisins. Cet envahissement

— 5So —

est lent et progressil dans l'épilepsie jacksonienne, il se fait en coup d'éclair dans l'épilepsie génuine;

2° la perte de la conscience qui est l'élément psychique indispensable de l'épilepsie vraie, tandis qu'elle est excessivement rare dans l'épilepsie jacksonienne ;

3° l'absence de svmptômes concomitants caractéristiques d'une lésion organique quelconque au niveau de la zone motrice.

Il existe donc, dans toute épilepsie idiopathique, une zone corticale épileptogène plus ou moins limitée dont l'excitation est le point de départ de la crise parox3'stique.

Il reste alors à se demander en quoi la modification épileptocrène de l'écorce cérébrale à ce niveau peut bien consister. C'est là une question impossible à résoudre dans l'état actuel de nos connaissances puisque les recherches histologiques les plus précises n'ont rien fait découvrir. Xous en sommes donc réduits à de simples hypothèses.

Xous savons qu'une inflammation limitée des méninges, la compression exercée par un kyste ou une tumeur, l'excitation déterminée par une adhérence, une cicatrice de la dure-mère, une esquille osseuse, le trouble circulatoire déterminé par l'oblitération brusque et momentanée d'une artère peuvent déclancher des crises épileptiques. Mais, dans l'épilepsie génuine, ces causes n'interviennent pas. Il est difficile de penser à des troubles nutritifs des cellules pyramidales de l'écorce, et cela parce que ces troubles n'expliqueraient ni la brusquerie de l'attaque ni la propagation à toute la corticalité.

La chose la plus probable ou qui du moins nous permettrait de comprendre jusqu'à un certain point les faits cliniques, ce serait d'admettre l'existence de troubles circulatoires brusques, soit qu'à un niveau donné le réseau artériel de la pie-mère, plus développé que dans les conditions normales, permettrait un afflux brusque de la circulation, une véritable h^'perémie, soit plutôt que pour un motif ou l'autre un spasme artériel amène à ce niveau une anémie momentanée, déclanchant l'aura et la crise.

Quoi qu'il en soit de la nature véritable de ce qui constitue ce qu'on appelle un peu vaguement modification épileptogène d'une zone corticale, il résulte des considérations que nous avons fait valoir que dans toute épilepsie idiopathique, deux choses sont à considérer : la zone épileptogène, qui est la cause réelle de l'épilepsie, et la crise épileptiqne^ conséquence immédiate de la première et qui est la manifestation clinique de l'épilepsie.

Dans le traitement de l'épilepsie, tel que nous l'avons exposé

— 5Si —

plus haut, on n'a généralement eu en vue que la crise convulsive. On soigne l'épilepsie dans ses effets, dans ses manifestations, sans se préoccuper de la cause. A cet effet, on a recours aux narcotiques dans le but de diminuer l'excitabilité corticale afin que l'excitation de la zone épileptogène ou bien ne développe pas la crise classique ou bien la réduise à son minimum, c'est-à-dire en diminue la fréquence et l'intensité. Tel est bien le résultat que donne dans le plus grand nombre des cas le traitement bromure. C'est un traitement purement symptomatique.

Jusqu'à présent on n'a rien tenté contre la cause de l'épilepsie, c'est-à-dire la modification de la zone épileptogène et cela parce qu'on ignore complètement en quoi elle consiste. Ce serait là cependant le traitement idéal puisque ce serait le seul traitement causal. C'est de ce côté que devraient être dirigées les tentatives de l'avenir.

Traitement chirurgical .

La section du sympathique cervical ou l'extirpation du ganglion cervical supérieur faites dans le but probable d'amener une modification dans la circulation cérébrale n'a pas donné de résultats probants. On a essayé, dans ces derniers temps, la compression digitale au moment de la crise, de la carotide primitive et même la constriction permanente de cette carotide afin de diminuer d'une façon permanente l'afflux du sang vers le cerveau. Mais si la compression temporaire au moment de la crise pourrait amener théoriquement une modification momentanée, nous ne pensons pas que la constriction d'une carotide puisse amener des résultats durables vu les larges anastomoses entre toutes les artères cérébrales au niveau du polygone de Willis.

En tout cas, la pathogénie de la crise épileptique montre que, dans tous les cas d'épilepsie idiopathique, les interventions opératoires dirigées directement contre le cerveau ne peuvent être d'aucune utilité pratique.