LES PARALYSIES PÉRIPHÉRIQUES EN GÉNÉRAL

La paralysie de tous les muscles innervés par un nerf est donc la conséquence immédiate de la mise hors de fonction de toutes les fibres motrices renfermées dans ce nerf. Cette mise hors de fonction peut être due à une cause externe ou à une cause interne soit locale, soit générale. De plus elle peut se produire soit d'une façon brusque, soit d'une façon lente.

Symptomatologie.

A. Mise hors de fonction brusque^ des fibres motrices.

La mise hors de fonction brusque d'un nerf moteur, — par section, rupture, arrachement ou écrasement du nerf — entraine des symptômes immédiats et des symptômes Jloignés .

Comme symptômes immédiats nous voyons survenir :

1° La suppression complète et brusque de la motilité volontaire ou paralysie.

2° La suppression de la motilité réflexe dans les muscles paral3^sés.

3° L'abolition complète de la tonicité normale ou atonie. La paralysie est fasque.

Comme symptômes éloignés caractéristiques d'une paralysie périphérique on voit survenir au bout de quelque temps des modifications profondes dans l'état anatomique du nerf et dans l'état anatomique des muscles, ainsi que des modifications dans leurs réactions électriques, qui sont de la plus haute importance.

Modifications dans l'état anatomique du nerf. — Ces modifi-

cations sont connues sous le nom de phénomènes de dégénérescence secondaire.

Toute fibre nerveuse périphérique n'est dans sa partie essentielle, le cylindraxe, que le prolongement d'une cellule nerveuse : cellule de la corne antérieure de la moelle ou des masses grises motrices du tronc cérébral s'il s'agit d'une fibre de motilité, cellule des ganglions cérébro-spinaux s'il s'agit d'une fibre de sensibilité. Cette cellule nerveuse exerce sur les diverses parties constituantes de la fibre (cylindraxe, gaine de myéline, noyau intersegmentaire) une influence spéciale appelée influence trophiqiie, indispensable pour que la fibre nerveuse conserve son intégrité anatomique et fonctionnelle. Si cette influence trophique est suspendue par interruption du cylindraxe, le bout périphérique de la fibre subit des phénomènes régressifs : la gaine de myéline se fragmente à partir du troisième ou quatrième jour qui suit la lésion

(fig. 4). Les blocs de myéline, d'abord volumineux, deviennent de plus en plus petits pour disparaître presque complètement en un temps qui varie d'après l'épaisseur de la gaine de myéline. En même temps que la myéline se modifie, le cyïindraxe se frag-

FlG. 4.

Fragmentation de la myéline.

Quatre jours après la section.

(acide osmique).

VïG. 5.

Fragmentation du cyïindraxe.

Quatre jours après la section.

(méthode de Cajal).

mente (fig. 5) et se résorbe, tandis que les noyaux des gaines de SclT\vann se multiplient. Plus tard ces noyaux disparaissent pour ne plus laisser que des graines vides.

Modifications dans l'état anatomique du muscle. — Ces modifications consistent essentiellement dans une atrophie lente et progressive des fibres musculaires qui constituent le muscle. Les fibres commencent par diminuer en volume et par perdre leur striation transversale. Elles subissent ensuite des phénomènes régressifs : la substance musculaire se fragmente en même temps que les noyaux se multiplient. Mjcroscopiquement le muscle diminue de volume en même temps que sa coloration se modifie; de rouge vif il devient

rose pâle, puis jaune. Microscopiquement les fibres musculaires disparaissent les unes après les autres pour ne plus laisser que des faisceaux plus ou moins compacts de tissu conjonctif (fig. 6 et 7).

FiG. 6.

Muscle temporal normal.

FiG. 7.

Muscle temporal atrophié.

Modifications dans les réactions électriques du nerf et du muscle. —

A l'état normal tout muscle est excitable soit directement par l'application de lelectrode sur le muscle lui-même, soit indirectement par l'application de l'électrode sur le nerf moteur correspondant. Cette excitation du muscle se traduit au dehors par une contraction brusque. On peut l'obtenir par le courant interrompu ou faradique et par le courant constant ou galvanique.

L'électrode appliquée sur le nerf ou le muscle porte le nom à^ électrode mobile , active^ ou différente. Celle appliquée sur la p)eau en un point variable du corps s'appelle électrode fixe, inactive ou indif[érente.

Il convient de prendre toujours, comme électrode fixe, une électrode à grande surface mesurant au moins de So à 100 cm. carrés. Cette électrode, matelassée de plusieurs couches de gaze recouvertes d'une bonne peau de chamois, est mouillée d'eau ordinaire

OU mieux encore d'eau chaude légèrement salée. On l'applique sur le sternum, dans la nuque, ou bien en un endroit quelconque du membre supérieur ou du membre inférieur du côté opposé à celui qu'on explore. La région cutanée où s'applique l'électrode doit être également mouillée d'eau chaude salée.

U électrode mobile est toujours beaucoup plus petite que l'électrode fixe. Elle est également imbibée d'eau ainsi que la surface cu tanée où on l'applique.

Dans tout examen électrique il faut tenir compte de Vintensité du couranfT Pour le courant galvanique ou constant, cette intensité est indiquée par la déviation de l'aiguille du galvanomètre au moment de la fermeture du courant. Pour le courant faradique ou interrompu, l'intensité du courant se mesure par la distance en centimètres qui sépare la bobine primaire de la bobine secondaire.

'L'intensité d'un courant électrique ne dépend pas seulement de la force électromotrice (Fj fournie par les piles à laquelle elle est directement proportionnelle, mais encore de la résistance (R) qu'opposent au courant l'appareil, les rhéophores ou fils conducteurs, les électrodes et surtout la surface cutanée du çoi^ps ; l'intensité d'un courant est inversement proportionnelle à cette résistance.

F C'est ce qu'on exprime par la formule I = b- C'est pour diminuer

autant que possible la résistance considérable offerte par la surface cutanée qu'il convient de mouiller abondamment à l'eau salée chaude les électrodes et leur surface d'application.

La peau du corps offre au passage du courant électrique une résistance considérable. C'est ainsi que, chez un malade atteint de pamlysie flasque des muscles de la jambe et du pied avec réaction de dégénérescence, nous avons dû employer une force électromotrice^de 26 volts pour obtenir un courant d'une intensité de 14 mil-

liampères. Si on applique ici la formule I = t;, nous obtenons — p ^ R

R = -j-, ce qui donne pour le cas particulier qui nous occupe

R = ou i857 ohms.

La résistance offerte par la peau au passage du courant électrique est donc considérable. Comparée a la résistance cutanée, la résj^stance offerte par les autres parties du corps est presque nulle. C'esL pour ce motif que la place d'application de l'électrode in active est indifférente, la distance qui la sépare de l'électrode active n'a, en ellet, aucune importance.

La résistance de la peau diminue quand eUe^t jnquillée. Flic diminue aussi (|uand elle est excoriée par suite de la disparition

MALADrES NERVEUSES. 2

des couches cornées. Elle diminue encore quand elle a été traversée un certain temps par le courant. C'esJ;pour ce motif que, au œurs d'une séance d'électrisation, on peut voir l'intensité du courant initial augmenter d'un moment à^l'autre. I]est donc utile de contrôler de temps en temps cette intensité au galvanomètre,

1^2i Jorce électromotrice (F) dépend du nombre des éléments employés. On la mesure en volts. Unyolt est approximativement la force électromotrice fournie par un couple de Daniell.

La résistance est mesurée en ohms ou unités de résistance. Un ohm est la résistance offerte par une colonne de mercure d'un mètre de hauteur sur un millimètre carré de surface à un courant qui a la force électromotrice d'un volt.

'L'intensité est exprimée en ampères. Uainpère est l'intensité d'un courant fourni par une force électromotrice d'un volt traversant une résistance d'un ohm. Comme cette intensité est trop forte pour les besoins médicaux, on a pris comme unité d'intensité le milliampère, M. A., ou millième partie d'un ampère. L'intensité nécessaire en électrothérapie dépasse rarement 25 M. A.

L'intensité d'une contraction musculaire n'est pas seulement en rapport immédiat avec V intensité du courant, mais encore avec sa densité. Or, la densité d'un courant est directement proportionnelle à son intensité et inversement proportionnelle à la surface de

l'électrode mobile, d'après la formule D -= -. C'est là le motif

pour lequel l'électrode mobile doit toujours avoir une petite surface contrairement à l'électrode fixe.

Exploration électrique.

Pour l'examen électrique d'un malade le médecin doit avoir à sa disposition :

1° Une machine à courant continu, courant constant, galvanique (galvanisation ou voltaïsation) pourvue d'une batterie d'éléments suffisante pour fournir un courant (en tenant compte de toutes les résistances) d'une intensité de 20 à 22 milliampères. A cette machine est annexée un galvanomètre qui indique l'intensité du courant et un commutateur permettant soit d'interrompre, soit de renverser le courant.

2° Une machine à courant interrompu ou faradique (faradisation) alimentée par une ou deux piles

3° Des conducteurs ou rhéophores, un certain nombre d'électrodesde différentes grandeurs, un pinceau métallique etunebrosse.

Dans les villes pourvues d'une installation pour l'éclairage électri(}ue on peut se servir du courant fourni par l'usine centrale.

A. Conditions normales.

Un examen électrique complet exige l'exploration des nerfs et desjnuscles successivement par le courant faradique et par le coura nt galvanique.

Examen faradique. On explore alternativement les nerfs et les muscles.

La grande électrode ou électrode indifférente est reliée au pôle

Frontal

N. Facial sup.

Sourciller

Orbiculaire

N. fac. moyen

Masséter

M. hyoïdiens

(Jmo-hyoid

Temporal

N. facial sup.

N. facial (tronc)

N. auric.

N. fac. moyen X. facial inf, Splénius

Stcrno cl. m.

N. spinal

Angulaire

Trapèze

N. thor. post,

N. axiUaire

N. phrénique. Point de Erb. Plexus liracliial.

FiG. 8.

(d'après Erb).

positif de la machine et appliquée sur une partie quelconque du corps, de préférence la nuque ou le sternum où on peut la maintenir par quelques tours de bande. On peut aussi l'appliquer en un point quelconque du membre supérieur ou du membre inférieur, ou bien tout simplement la faire tenir en main par le malade.

La petite électrode ou électrode différente^ en connexion avec le pôle négatif, est appliquée soit sur le nerf à l'endroit où il est le plus facilement accessible, soit sur le muscle le plus près possible de l'endroit où le nerf entre dans le muscle.

Pour connaître l'endroit d'application de cette électrode il faut avoir sous les yeux un des tableaux dressés par Erb et où se trouyent indiqués pour chaque nerf et pour chaque muscle ce qu'on appelle les points moteurs, c'est-à-dire l'endroit précis où l'excitation du nerf ou du muscle provoque le plus facilement la contraction musculaire recherchée (fîg. 8 à i3).

On commence l'exploration par un courant de faible intensité

que l'on augmente graduellement jiiscju'à ce qu'on obtienne une contraction nettement visible. Celle-ci une fois produite, on note la distance qui sépare la bobine inductrice de la bobine induite, distance qui renseigne sur la valeur du courant employé.

Dans les conditions normales tout nerf moteur ou tout muscle excité par un courant induit d'intensité suffisante répond par une contraction musculaire vive et rapide.

Triceps, Long chef

Triceps, vaste int.

N. cubital }

Cubital ant.

J"l. comm. prof,

FI. comm. sup. \ (2' et 3' doigts) )

Lombricaux

Abd. pouce Opposant Court fléch.

Add. du pouce

FlG. 9.

(d'après Ere).

Examen galvanique. Pour l'examen par le courant constant Vélectrode positive est appliquée en un point quelconque du corps, de préférence sur le sternum ou dans la nuque ; l'électrode négative est appliquée sur le nerf. On commence par un courant très faible. Lorsque les deux électrodes sont en place, on ferme le circuit et on observe les muscles. Si aucune contraction ne survient, on ouvre le circuit, puis on augmente lentement l'intensité du courant jusqu'à ce que la fermeture du circuit amène une contraction musculaire manifeste. Cette contraction est courte et rapide. Pour mesurer l'intensité du courant à ce moment, on intercale le galvanomètre,

la déviation de l'aiguille indiquera cette intensité en milliampères. Dans les conditions normales l'ijitensité du courant nécessaire pour produire une contraction musculaire par excitation indirecte varie entre 0.2 à 2 milliampères.

L'examen électrique des nerfs et des muscles au moyen du courant galvanique est un peu plus délicat que l'examen au moyen du courant faradique parce^qu'il ne suffit pas d'obtenir une con-

Deltoïde

Ext. indic.

Long .abd.

Court abd. pouce

Triceps (long chef)

Triceps (vaste exH.

Long ext. pouce

(d'après Erb).

traction musculaire, il faut encore rechercher l'intensité de cette contraction d'après le pôle en connexion avec l'électrode excitatrice et suivant que la contraction s'obtient à la fermeture ou à l'ouverture du circuit. Si on explore, en effet, méthodiquement uïTnerf par le courant constant, en augmentant progressivement son intensité, on constate que la première contraction musculaire, avec le courant le plus faible, surgit toujours lors de \2. fermeture du circuit, le pôle négatif étant appliqué sur le nerf. C'est ce qu'on exprime par les lettres CFN qui signifient : Contraction à la Fermeture au pôle Négatif. CommQ-lc^pôle négatif s' SippeWe encore la Cathode, on peut écrire également CFCa, ou Contraction à la

Tenseur du fascia

Vaste externe

Vaste interne

Fermeture avec la Cathode. L'ouverture du circuit avec le pôle

négatif comme électrode excitatrice, la fermeture et l'ouverture

du cirçuit avec^ le pôle positif

comme pôle excitateur n'amènent aucune contraction musculaire. Si on augmente maintenant l'intensité du courant, on voit que, dans les conditions ordinaires, le même état persiste avec un courant variant de i à 5 milliampères (fig. 14). C'est cequj3n considère comme un courant faible.

Un courant d'une intensité de 5 à 10 milliampères constitue un couvant moyen.

A \2i fermeture du circuit, le pôle négatif fixé à l'électrode active, ce courant moyen donne une contraction musculaire brusque et énergique, donc CFN. L'ouverture du circuit ne donne pas de contraction musculaire.

N seiatique

N. pèron.

FlG. II.

(d'après Erb).

Fl. gros ort

Gr. fessier

Gr. adducteur

Demi tendin.

Demi membr.

Titi. ant

Ext. eomm

N. tibial

Court pér

Jum. int.

Soléaire

Ext. gros ort

Fléch. cornm.

N. tibial

Flécli. gros ort.

Court Ext. comm.

Abd. petit ort.

FlG. 12.

(d'après Erb).

FlG. l3.

(d'après Erb).

Si on tourne alors le commutateur pour intervertir le courant

de telle façon que l'électrode active soit en rapport avec le pôle positif, on voit se produire une contraction musculaire à la fermeture (CEP) et une autre à l'ouverture (COP). Comme le pôle positif s'appelle encore l'anode, on peut aussi écrire CFAn et COAn. La contraction à la fermeture avec le pôle négatif(CFN) est cepen-

FiG. 14.

Excitation du N. sciatique poplité externe.

Courant galvanique, 5 M A

CFN

FiG. l5.

Excitation du muscle tibial antérieur.

Courant galvanique, 5 M A

CFN > CFP

dant plus forte que celle obtenue à la fermeture (CFP) et à l'ouverture avec le pôle positif (COP). De là la formule CFN > CFP, COP.

La contraction à la fermeture avec le pôle positif (CFP) est ou plus forte, ou de même intensité, ou plus faible que celle produite par l'ouverture du circuit. C'est ce qu'exprime la formule CFP ■^ COP.

Avec un courant d'intensité moyenne les réactions moyennes peuvent donc s'exprimer par la formule

CFX > CFP > COP

Si l'on augmente encore l'intensité du courant de façon à utiliser un courant fort de lo à i5 ou 20 milliampères, on voit que :

La fermeture avec le pôle négatif donne dans le muscle une contraction tétanique (TFN) qui persiste pendant toute la durée du passage du courant.

L'ouverture avec le pôle négatif donne aussi une contraction musculaire (CON).

La fermeture et l'ouverture du circuit, avec le pôle positif comme électrode active, provoquent également des contractions musculaires. Mais la contraction obtenue par l'ouverture avec le pôle négatif (CON) est plus faible que celle obtenue soit à la fermeture (CFP), soit à l'ouverture avec le pôle positif (COP).

Avec un courant fort les réactions musculaires obtenues peuvent donc s'exprimer comme suit :

TFN, CFP < COP > CON

L'ensemble de ces réactions électriques dans les muscles à la

suite de l'excitation du nerf par un courant galvanique constitue ce que l'on appelle la loi des secousses de Pfluger.

Cette loi est également applicable aux muscles (fig. i5 et 16) avec ces quelques différences cependant :

1° La prédominance de CFN sur CFP est moins grande que lors de l'excitation du nerf.

2° La contraction à l'ouverture du circuit avec le pôle positif (COP) et la contraction à l'ouverture avec le pôle négatif (CON) font presque complètement défaut.

3" Les contractions obtenues à \di fermeture avec le pôle négatif (CFN) et avec le pôle positif (CFP) sont moins instantanées, moins fulgurantes que lors de l'excitation du nerf.

4" Les courants de courte durée ont moins d'action sur le muscle que sur le nerf. Il résulte de là que la contraction du muscle est plus difficile à obtenir avec le courant faradique qu'avec le courant galvanique.

A l'état normal le muscle se contracte cependant par excitation directe comme par excitation indirecte, mais plus faiblement

Excitation du muscle tibial antérieur.

Courant galvanique, 14 M A

CFN > CFP

par excitation directe. Cette énergie de la contraction musculaire augmente, avec un même courant, au fur et à mesure que l'on se rapproche du point moteur, c'est-à-dire du point d'entrée du nerf dans le muscle. L'excitation directe se transforme ainsi insensiblement en excitation indirecte.

B. Conditions pathologiques.

Voyons maintenant comment le nerf et le muscle se comportent avec les mêmes courants dans les conditions pathologiques.

Lorsqu'un nerf moteur a été interrompu pendant un certain temps déjà, de telle sorte que, à côté de la paralysie flasque, il est survenu un certain degré d'atrophie dans les muscles correspondants, cette loi des secousses subit des modifications profondes. L'ensemble des modifications dans les réactions électriques constitue ce qu'on appelle la réaction de dégénérescence. Quand cette réaction est complète, voici ce que l'on observe :

1° L'excitation du nerf et l'excitation du muscle par le courant faradique ne provoquent plus de contraction A musculaire.

2° L'excitation du nerf par le courant galvanique ne donne pas de contraction musculaire.

3° L'excitabijité galvanique directe du muscle est seule conservée, mais les réactions obtenues sont différentes de celles que donne le muscle normal.

Si l'on explore le muscle par des courants constants de plus en plus forts, on constate que :

1° L'intensité du courant nécessaire pour produire un minimum de contraction musculâfre doit être beaucoup plus grande qu^à î'état normal.

2" La contraction musculaire obtenue est toujours une contraction lente, en quelque sorte venniculaire, complètement diffé-

FiG. 17.

Réaction de dégénérescence.

Contraction lente et inversion de la formule polaire.

Excitation du muscle tibial antérieur.

A 14MA : CFP

B 18MA : CFP > CFN

rente de la secousse brusque, fulgurante du muscle normal (fig. 17).

30 La première contraction musculaire obtenue est une contraction à la. fermeture 3.vec le pôle positif [CF P) (fig. 17A). Si le courant est assez fort, on obtient une contraction à la. fermeture avec le pôle positif et à la. fermeture avec le pôle négatif. Mais^^lors la première, ou CFP, est toujours plus forte que la seconde ou CFN, contrairement donc à ce que l'on observe à l'état normal (fig. 17B). C'est ce que l'on appelle Vinversion de la fovfnule polaire.

De ces deux signes principaux de la réaction de dégénérescence : Vinversion de la formule polaire et la. contraction lente et vermiculaire, c'est le dernier qui est le plus important. Il montre, en effet, que le muscle est complètement privé de nerfs et par conséquent complètement soustrait à l'influence du système nerveux.

Tel est l'état des réactions électriques lorsque la paralysie a persisté un certain temps. Mais quel est l'état de ces réactions électriques au début de la paralysie et plus tard ?

Au début de la paralysie, immédiatement après la lésion du nerf, les muscles sont flasques et la motilité volontaire est abolie.

Si on examine alors l'état électrique du nerf et des muscles pendant plusieurs jours consécutifs on voit :

1° Du côté du nerf, pendant un ou deux jours, une augmentation delà co^ractilité musculaire, qui s'affaiblit ensuite pour disparaître complètement au bout de une à deux semaines.

2° Du côté des muscles, l'excitabilité au couva.n.t far adique diminue lentement pour disparaître après quinze jours environ.

L'excitabilité au courant galvanique commence par diminuer pendant environ une semaine, puis cette excitabilité augmente pendant six à huit semaines pour diminuer lentement et, si la paralysie est définitive, disparaître complètement au bout d'un temps variable qui peut aller jusque un an et plus.

A quoi attribuer ces modifications dans les réactions électriques des nerfs et des muscles?

On doit les considérer comme la manifestation extérieure des modifications intimes de structure que subissent le bout périphérique du nerf et les muscles auxquels il est destiné.

Nous avons vu, en effet, que la section du nerf est suivie de la dégénérescence secondaire des fibres du bout périphérique : fragmentation, modifications chimiques et résorption de la gaine de myéline, fragmentation et résorption du cylindraxe. Ce sont ces phénomènes de dégénérescence, pour autant au moins qu'ils intéressent le cylindraxe ou l'élément conducteur par excellence de

l'influx nerveux comme du courant électrique, qui se traduisent au dehors par raffaiblissement d'abord, par l'abolition ensuite de l'excitabilité/-^m^/^/^^ et ^«/m^/^z/g du nerfet de l'excitabilité/ara^/^z^g du muscle. Le nerf devient inexcitable dès que le cylindraxe de ses fibres nerveuses s'est fragmenté. Le muscle devient inexcitable au courant interrompu, parce que l'excitabilité /am^f^^^/g du muscle se produit toujours par l'intermédiaire des fibres nerveuses.

L'excitabilité galvanique du muscle persiste comme elle persiste dans un muscle curarisé.

Si à la longue elle s'affaiblit et disparaît, c'est que le muscle lui-même subit un processus d'atrophie qui conduit lentement à la disparition complète de toutes ses fibres Aussi longtemps que des fibres musculaires persistent, le muscle reste excitable au courant constant, mais l'intensité de cette excitabilité est en rapport avec le nombre de fibres musculaires conservées.

L'existence de la réaction de dégénérescence complète dans un muscle donné est pathognomonique non seulement d'une lésion des neurones moteurs périphériques correspondants, mais encore d'une lésion suffisante pour interrompre anatomiquement ces neurones et provoquer la dégénérescence de leurs bouts périphériques.

La réaction de dégénérescence complète est donc la preuve indiscutable que les muscles dans lesquels elle se produit sont privés depuis quelque temps déjà de toute connexion directe avec le système nerveux central et que, de plus, le nerf moteur périphérique correspondant a subi, jusque dans ses ramifications intramusculaires, une dégénérescence complète.

Cette réaction de dégénérescence ne se produit et ne peut se produire que lorsque, d'une/rtfo^ /'///s ou moins brusque, une interruption complète est survenue en un point quelconque du neurone moteur périphérique, depuis sa cellule d'origine dans les centres nerveux inférieurs jusqu'à sa terminaison dans le muscle. Nous la verrons donc £uryenir aussi bien dans les lésions centrales qui intéressent les cornes grises antérieures de la moelle ou les masses grises motrices du tronc cérébral (poliomyélite antérieure, hématomyélie, polioencéphalite), que dans les lésions périphériques intéressant les 7Î/(?^5 radiculaires des nerfs (paralysies radie ulaires) ou les nerfs euxmeïnes (section, arrachement, compression brusque, névrite, etc.).

La réaction de dégénérescence fera totalement défaut dans les paj-alysies dues à une lésion du neurone moteur central ou corticomédullaire (hémiplégie, paraplégie) etcela parce que, dans ces conditions, la connexion nerveuse persiste entre les centres nerveux et les muscles; les cellules d'origine des fibres nerveuses périphé-

riques continuent donc à exercer leur influence trophique sur les fibres nerveuses et sur les fibres musculaires qui en dépendent.

LaTréaction de dégénérescence compLète fera également défaut dans les paralysies dues à des lésions miisciilaires ou paralysies myopathiqnes et cela parce que, dans ces conditions, les neurones moteurs périphériques restent intacts et que leur excitation donjiera une contraction du muscle aussi longtemps que celui-ci renfermera quelques fibres musculaires susceptibles encore de se raccourcir.

La réaction de dégénérescence complète feraaussi défaut dans les atrophies musculaires lentement progressives, qu'elles soient dues à une lésion progressive des cellules motrices (poliomyélite antérieure chronique), à une lésion progressive des nerfs moteurs (compression lente), ou à un trouble nutritif dont la nature intime nous échappe complètement (atrophies réflexes ou abarticulaires) et cela parce que, malgré l'existence de fibres nerveuses et de fibres musculaires en voie d'atrophie, le nerf et le muscle renferment, pendant un certain temps, assez de fibres normales pour que le courant électrique produise dans le muscle une contraction normale. La diminution en nombre des fibres musculaires nécessitera tout au plus, pour obtenir une contraction donnée, une intensité de courant de plus en plus forte en rapport étroit avec le nombre des fibres musculaires disparues.

Dans tous les cas de paralysie périphérique les modifications d es réactions électriques des nerfs et des muscles ne sont cependant pas également profondes. Elles ne se manifestent pas toujours par une réaction de dégénérescence complète. Bien souvent l'excitabilité/ciradique et l'excitabilité galvanique du nerf restent normales, de même que VQyLCÏtdih'ûïté faradique du muscle. Seule V excitdih'ûité galvaniqtie du muscle se modifie en ce sens que la contraction musculaire qu'elle entraîne est lente et vermiculaire, et que l'on observe Vinvcrsion de la formule polaire c'est-à-dire que la contraction obtenue à la fermeture avec le pôle />05//fî/ est plus forte que celle que donne la fermeture avec le pôle négatif (CFP > CFN). C'est ce qu'on appelle la réaction de dégénérescence partielle. Elle indique une lésion du nerf beaucoup moins profonde que celle qui produit la réaction de dégénérescence complète, lésion suffisante pour amener une interruption physiologique du nerf puisqu'il y a paralysie, mais insuffisante pour produire une interruption anatomique suivie de dégénérescence secondaire des fibres du bout périphérique. C'est ce qu'on peut voir survenir dans les paral3'sies dues à une compression momentanée du nerf, à une intoxication ou une infection passagères.

On peut même voir survenir des paralysies périphériques sans

modification aucune dans les réactions électriques des nerfs et des muscles. Dans ces cas la lésion du nerf est tellement légère que tout en opposant une barrière au passage de l'influx nerveux, elle n'est pas en état ci^opposer une barrière au passage du courant électrique.

Cet état variable des réactions électriques est important au point de vue du pronostic des paralysies péripTiénq ues . Il est établi, en effet, que plus la réaction d^ dégénérescence est nette et complète, plus aussi le pronostic est grave.

Si donc nous nous trouvons en présence d'une paralysie due à une lésion d'un nerf périphérique et que l'état électrique des nerfs et des muscles reste normal, nous pouvons affirmer que la lésion du nerf n'est pas destructive, garantir la guérison complète et la voir survenir généralement au bout de deux à quatre semaines.

Si l'état électrique des rnuscles et des nerfs se modifie au point de donner naissance à I3. réaction de dégénérescence jpartielle, le pronostic est encore favorable et la motilité volontaire peut revenir au bout de sept à huit semaines, car ici encore la persistance de l'excitabilité dunerf^rouve que l'interruption n'est pas complète et que les fibres nerveuses n'ont pas subi de dégénérescence secondaire.

Si la réaction de dégénérescence est complète, le pronostic est plus grave bien que tout espoir de guérison ne soit pas perdu. Tout dépend, dans ce cas, de lanature et de l'intensité du traumatisme subi et de ce qui se passe au point lésé du nerf :

fi) En cas de rupture vw lente ou d'arrachement du nerf, la paralysie est définitive et cela parce que le traumatisme subi parle nerf retentit su^ses cellules d'origine et entraîne leur atrophie irréparable.

b) En cas de section du nerf, tqu^dépend de la façon dont les deux bouts du nerf vont se comporter. Sijes deux bouts ne parviennent pas à se rejoindre, la paralysie sera définitive Si, au contraire, les deux bouts arrivent au contact, la guérison est possible et cela parce que, dans ces conditions, le nerf peut se régénérer. Ces faits sont de la plus haute importance au point de vue pratique car ils démontrent la nécessité absolue, en cas de section complète d'un nerf, dejpeUre les deux bouts le plus rapidement possible en contact.

Dans ces conditions, le retouLà.rétat normal du nerf et des muscles se fait d'une façon lente^t progressive. Si l'on explore à des intervalles réguliers le nerf et les muscles, on voit l'excitabi- \\Xé galymiique cTes muscles se relever lentement : les contractions musculaires devienjTent^lus vives, les contractions à la fermeture avec le pôle positif iCFP) diminuent d'intensité, tandis que l'intensité des contractions à la fermeture avec le pôle négatif (CFN) augmente. L'excitabilité faradique et l'excitabilité galvanique du

nerf reviennent à leur tour ainsi que, en tout dernier lieu, Vexcit3.hi\\té far adiquc des muscles.

Quant à la motilité volontaire, elle réapparait le plus souvent avec l'excitabilité du nerf et avant l'excitabilité faradique des muscles; de telle sorte que l'on peut se trouver en présence de muscles se contractant sous l'influence de la volonté, se contractant sous l'influence d'une excitation faradique ou galvanique du nerf, sensibles à l'influence d'une excitation galvanique directe, mais insensibles à l'excitation directe par un courant faradique.

Les mêmes phénomènes de retour à l'état normal surviendront encore plus facilement en cas de paralysie due à une compression brusque d'un nerf sans solution de continuité, même s'il y a eu interruption anatomique des cylindraxes, et cela parce que les deuîT bouts du nerf sont restés en contact, ce qui favorise hautement la régénération partant du bout central.

Les symptômes d'une paralysie périphérique brusque peuvent donc se résumer de la façon suivante :

Symptômes immédiats :

a) abolition de la motilité volontaire,

b) abolition de la motilité réflexe et

c) abolition du tonus musculaire.

Symptômes éloignés :

fl) modifications des réactions électriques; cellesHcj deviennent caractéristiques de la réaction de dégénérescence et

b) atrophie musculaire.

La réaction de^ dégénérescence complète indique que le muscle est privé de nerfs et que, par conséquent, la lésion a été suffisante pour entrainer la dégénérescence secondaire du bout périphérique.

La réaction de dégénérescence incomplète indique une lésion beaucoup moins profonde et surtout la persistance de la continuité anatomique des éléments nerveux sans dégénérescence secondaire.

B. Mise hors de fonction lente des fibres motrices.

Lors de la mise hors de fonction lente d'un nerf moteur par compression lente et progressive des fibres nerveuses soit par cause externe, soit par cause interne, le symptôme initial apparent n'est pas Ta paralysie, mais \ atrophie accompagnée deparésie. Cette parésie est lentement progressive comme l'atrophie qui en est la cause. Elle devient de la paralysie complète dès que toutes les fibres musculaires ont disparu. Aussi longtemps qu'il persiste de la motilité volontaire, les muscles et le nerf répondent au courant faradique et au courant galvanique. Il n'y a donc pas de modifications qualitatives

dans les réactions électriques et par conséquent pas de réaction de dégénérescence. Mais, au fur et à mesure que les fibres nerveuses et les fibres musculaires s'atrophient, il faut, pour obtenir une contraction musculaire d'iine intensité donnée, augmenter de plus en plus l'intensité du courant électrique jusqu'à ce que la disparition de toute fibre musculaire suspende les contractions musculaires. Les modifications électriques des nerfs et des muscles sont donc exclusivement quantitatives .

Division et diagnostic des paralysies.

La paralysie est cliniqiiement l'absence de mouvement volontaire dans un ou plusieurs muscles. Kllepent être organique ouf oncttonnelle.

La paralysie est dite organique lorsqu'elle est due à une lésion anatomo-patholpgique que nos moyens d'investigation permettent de mettre en évidence soit dans le muscle, soit dans les nerfs périphériques, soit dans le système nerveux central.

La paralysie est dite fonctionnelle lorsqu'elle est due à un trouble dans le dy^namisme ou le fonctionnement normal du système nerveux, sans lésion anatomo-pathologique apparente, c'est-à-dire sans lésion que nos moyens actuels d'investigation permettent de mettre en relief.

A . Paralysies or (paniques .

Les__paralysies organiques sont d'origine musculaire, myopathiques, ou d'origine nerveuse, fieuropathiques.

L Dans les paralysies myopathiques, le système nerveux est normal; la cause de la paralysie réside dans le muscle lui même, soit qu'il y ait absence de muscle, soit qu'il y ait lésion profonde de ses fibres muscidaires.

a. Uabsence du muscle peut être congénitale. C'est ce que l'on peut observer dans un grand nombre de cas de myopathies primitives progressives ou atrophies musculaires progressives d'origine musculaire. Le muscle qui fait le plus souvent défaut est la portion sterno-costale du muscle grand^2ectpral. Cette absence de muscle est d^"dinaire bilatérale.

b. Uabscncf du muscle peut être accidentelle. Le muscle a existé, mais, par suite d'une lésion du neurone moteur périphérique, ses fibres se sont atrophiées et ont été remplacées par du tissu conjo nctif {altération^ecqndaire des fibres). C'est ce qu'on voit survenir le plus souvent comme symptôme éloigné dans les cas de lésion destructive des cellules^jle la corne antérieure de la moelle (paralysle~lnfantile).

Dans les deux cas, l'absence du muscle se révèle par l'absence

de toute contraction musculaire lors de l'excitation du muscle par le courant galvanique.

c. La parah^sie myopathique peut encore être la conséquence d'une altération primitive des fibres musculaires avec intégrité du svstème nerveux central et périphérique. C'est ce qu'on voit survenir dans les atrophies musculaires progressives primitives ou myopaties primitives progressives.,

II. Dans les paralysies nejiropathiques , la cause de la parah^sie réside dans une lésion du sj^stème nerveux. Le mujcle est primitivement normal, il peut même conserver indéfiniment sa structure anatomique aussi longtemps que le neurone moteur périphérique reste intact. La pai^alysie du muscle, c'est-à-dire la suppression de l'influence de la volonté sur le muscle, est uniquement la conséquence d'une interruption anatomique de la longuevoij} nerveuse qui je relie à l'écorce cérébrale. Cette^ ypie^ cojjico-musculaire est formée d'un iieurotie central : cortico-méduUaire, cortico-bulbaire, cortico-protubérantiel ou cortico-mésencéphalique, et d'un neurone périphérique : mésencéphalo-, ponto-, bulbo- ou médullo-musculaire. De là la subdivision des paralysies neuropathiques en paralysies cei^rales et p arajysies^é7'iphériques.

Ces deux groupes de paralysies se laissent facilement diôerencier l'un de l'autre. Ils ont de commun l'abolition de la motilité volontaire, mais :

1° Dans la paralysie périphérig^iie ilx^ abolition de la motilité réflexe dans les muscles paralysés, aussi bien des réflexes tendineux que des réflexes cutanés, et cela parce que l'arc nerveux réflexe est interrompu.

Dansla paralysie centrale, la motilité réflexe peut persister à cause de l'intégrité anatomique de l'arc réflexe.

2° Dans la paralysie périphérique il y a toujours abolition du tonus musculaire ou atonie; la paralysie est flasque.

Dans la paralysie centrale, l'atonie n'est pas la règle : elle peut exister soit temporairement, soit définitivement; mais, dans le plus grand nombre de cas, ou bien il y a exagération du tonus musculaire, hypertonicité ou contracture dès le début : \2i paralysie est spastiqiie (paraplégie spastique); ou bien après une période de paralysie flasque ou atonique on voit survenir de la contracture (contracture post-hémiplégique).

3° Dans \^ ^ralysie périphérique on voit survenir assez rapidement de Yatrophie musculaire et cela par suite de la suspension de l'influence trophique que le neurone périphérique exerce sur le muscle.

Dans là paralysie centrale cette atrophie fait défaut, ou bien si elle survient, elle^t tardive et toujours peu accentuée (hémiplégie).

4° Dans la. paralysie périphérique on voit survenir des modifications profondes dans les réactions électriques des nerfs et des muscles, modifications caractéristiques de la réaction de dégénérescence.

Dans la paralysie centrale les réactions électriques restent toujours normales.

Les paralysies périphériques peuvent être nucléaires, radiculaires ou nettement périp/iériques.

a) 'Les paralysies luicléaires des nerfs spinaux sont dues à une lésion de la corne grise antérieure de la moelle (pojiqmy élite antérieure, hématomyélie, syringomyélie). Elles se distinguent des paralysies périphériques proprement dites par leur mode particulier de distribution. Dans les paralysies dues à la lésion d'un nerf, les muscles atteints appartiennent tous à la distribution anatomique périphérique de ce nerf. Dans les cas de lésion de la corne antérieure de la moelle, la paral}^sie affecte souvent une disposition segmentaire, intjéi'essant tous les muscles d'un segment de membre; quelquefois aussi une disposition radiculaire, intéressant tous les muscles innervés par la racine antérieure correspondante. Dans les deux cas, la répartition de la paralysie est indépendante du mode de distribution anatomique des nerfs.

Les paralysies nucléaires des nerfs cérébraux, si la lésion n'intéresse que le noyau d'origine, ne se laissent pas différencier des paralysies périphériques proprement dites. C'est seulement dans les cas où la lésion centrale déborde le noyau d'origine du nerf pour intéresser les parties voisines que le diagnostic différentiel pourra se faire, grâce à des symptômes concomitants dus à ces lésions de voisinage.

Il y a cependant une exception à cette règle commune. Klle concerne la paralysie nucléaire du nerf facial qui diffère de la paralysie périphérique par ce fait que, dans la première, les muscles innervés par le facial supérieur échappent à la paralysie. Ce fait clinique trouve son explication dans la constitution anatomique du noyau d'origine. Il a, en effet, été établi, par des recherches expérimentales, que les cellules d'origine des fibres du facial supérieur (innervant le muscle frontal, le muscle sourciller et le muscle orbiculaire des paupières), sont situées plus dorsalement que celles qui donnent origine aux fibres du facial inférieur.

b) Les paralysies radiculaires sont excessivement rares. Elles sont la conséquence de la lésion d'un nombre variable de racines antérieures de la moelle Leur diagnostic peut se faire par le mode de

MALADIES NBRVKUSES. 3

distribution de la paralysie qui se fait d'après le type radiculaire. La plus importante, au point de vue pratique, est la paralysie dite obstétricale intéressant certaines racines antérieures du plexus brachial.

c) Le plus grand nombre de paralysies périphériques sont dues à une lésion des nerfs moteurs ou des nerfs mixtes en un point quelconque de leur trajet. -Ce sont les paralysies périphériques proprement dites.

B. Paralysies fonctionnelles .

Les paralysies fonctionnelles ou hystériques peuvent survenir à la suite d'un traumatisme physique ou moral (névrose traumatique ou hystéj'o-traumatisme) , ou bien sans cause apparente (hystérie).

Leur distribution périphérique est des plus variable. Elles sont souvent accompagnées d'autres symptômes hystériques, soit des contractures musculaires, soit surtout des troubles de la sensibilité consistant en anesthésie cutanée plus ou moins étendue.

Le diagnostic différentiel entre une paralysie hystérique et une paralysie organique àuekiine lésion du neurone périphérique est facile.

Dans la paralysie hystérique les réactions électriques restent normales et les réflexes sont conservés, bien que, dans quelques rares cas, il puisse y avoir de l'atrophie.

Le diagnostic différentiel entre une monoplégie, une hémiplégie ou une paraplégie de nature fonctionnelle et une paralysie jde même distribution due à une lésion du neurone moteur central se basera sur les circonstances adjuvantes, sur les caractères particuliers de la paralysie, sur l'état des réflexes et surtout sur les troubles de la sensibilité caractéristiques de l'hystérie.