LES PARALYSIES PÉRIPHÉRIQUES EN PARTICULIER

Tout nerf périphérique renfermant des fibres de motilité peut, de j^r sa lésion, entraîner de la paralysie dans un nombre plus ou moins considérable de muscles.

Pour être complet, nous devrions donc passer en revue tous les nerfs périphériques et recommencer un cours d'anatomie normale. Cela est absolument inutile. En nous rappelant le mode de distribution périphérique des nerfs moteurs cérébro-spinaux, nous pourrons, dans un cas donné de paralysie périphérique, recherchant les muscles atteints, facilement déterminer le nerf qui est en cause. Il s'agira alors d'appliquer à ce cas particulier les considérations que nous venons de passer en revue dans l'étude des paralysies considérées dans leur ensemble.

Parmi les paralysies périphériques cependant il yen a quelquesunes qui sont plus fréquentes ou qui entraînent des symptômes particuliers Ce sont les seules que nous croyons devoir décrire d'une façon spéciale. Elles comprennent les paralysies oculaires, la paralysie faciale et l^. paralysie radiale.

Les paralysies oculaires.

Ces paralysies intéressent un ou plusieurs muscles de la cavité orbitaire. On les désigne généralement sous le nom d'opJitalmoplégies .

Anatomie.

Muscles. A l'exception du muscle releveur de la paupière supérieure, tous les muscles de la cavité orbitaire sont de véritables muscles oculaires. On les subdivise en deux groupes :

1° Les muscles intrinsèques des globes oculaires formés de fibres lisses : le muscle ciliaire ou muscle tenseur de la choroïde, le muscle constricteurjîe r iris et, d'après quelquesSiViieurs^lemuscle dilatateur de l'iris.

2° Les muscles extrinsèques des globes oculaires proprement dits, formés de fibres striées. Ils comprennent quatre muscles droits supérieur, inférieur, externe et interne) et deux muscles obliques (le grand oblique ou oblique supérieur et le petit oblique ou oblique inférieur).

Nerfs. Les muscles extrinsèques des globes ocula.ires sont innervés par trois nerfs exclusivement moteurs :

Le nerf oculo-moteur commun innerve le muscle releveur de la paupière su£érieure, les muscles droit supérieur, droit interne, droit inférieur et petit oblique; il abandonne une branche anastomotique au ganglion ciliaire.

Le nerf oculo-moteiir externe est destiné à un seul muscle, le muscle droit externe.

Le^ nerf pathétique innerve le muscle grand oblique.

Les muscles intrinscqucs des globes oculaires sont innervés par le système nerveux sympathique. Les filets d'innervation du muscle ciTîaîre et du muscle constricteur de l'iris proviennent des nerfs ciliaires, formés de fibres motrices sympathiques ou postganglionnaires. Ceux-ci naissent du ganglion ciliaire, petit ganglion de nature sympathique situé, au fond de l'orbite, sur la face externe du nerf optique. Dans ce ganglion se termine une branche motrice provenant du nerf oculo-moteur commun, renfermant des fibres motrices cérébro-spinales ou préganglionnaires.

Les filets d'innervation du muscle dilatateurde l'iris proviennent du ganglion cervical supérieur du sympathique (fibres post-ganglionnaires) dans lequel se terminent les fibres cilio-spinales provenant de la moelle cervico-dorsale (fibres préganglionnaires). Les fibres postganglionnaires arrivent au muscle dilatateurde l'iris enj)assant par le plexus carotidien, le nerf ophtalmique de Willis et les nerfs ciliaires longs.

Physiologie.

Le muscle releveur de la paupière supérieure ouvre, par sa contraction, la fente palpébrale. C'est le muscle antagoniste de l'ofèîciilairedes paupières innervé par un rameau du nerf facial. L ouverture et la fermeture de la fente palpébrale dépendent donc de deux muscles Tnnervés par des nerfs djfiérents. Au repos, pendant le sommeil, les paupières sont rapprochées l'une de l'autre. Uouverture de la fente palpébrale est Joujours un phénomène actif dû à la contraction du muscle releveur de la paupière. Ce q^ui le prouve, c'est quej^a paralysie de cejpuscle amène la chute de la paupière

supérieure ou ptosis. L2. fermeture de la fente palpébrale peut être un phénomène passî/ dû au relâchement du muscle releveur, ou un phénomène actif dû à la contraction du muscle orbiculaire.

Les muscles droits sont exclusivement moteurs des globes oculaires. Les uns (droit supérieur ou inférieur) font mouvoir le globe oculaire autour d'un axe transversal ; les autres (droit interne et droit externe) le font mouvoir autour d'un axe vertical. Chacun de ces deux groupes de muscles est formé de muscles antagonistes l'un par rapport à l'autre. Le droit supérieur et le droit inférieur, bien que antagonistes, sont innervés par le même nerf oculomoteur commun tandis que son antagoniste, le droit externe, reçoit son innervation du nerf oculo-moteur externe.

FiG. 18.

Schéma montrant la constitution anatomique des voies réflexes reliant la rétine aux muscles oculaires et aux muscles de la face.

CH : Chiasma optique.

BO : Bandelette optique dont quelques fibres se terminent dans le tubercule quadrijumeau

supérieur.

FTB : Faisceau tecto-bulbaire dont les fibres se terminent dans les noyaux d'origine des nerfs

oculaires (III, IV et VI) et du nerf facial (VII). GC : Ganglion ciliaire dans lequel se terminent quelques libres du nerf III. NC : Nerf ciliaire.

Les muscles obliques font mouvoir le globe oculaire autour de l'axe antéro-postérieur. Ils sont antagonistes et innervés par deux nerfs différents. Nous pouvons en faire abstraction dans l'étude des ophtalmoplégies, d'autant plus que la paralysie de ces muscles ne se laisse mettre en évidence que par des recherches spéciales pour lesquelles il faut recourir à l'assistance d'un oculiste.

Le muscle constricteur de l'iris règle essentiellement l'ouverture de la pupille et, par là, la quantité de lumière qui, à un moment donné, peut impressionner la rétine. Formé de fibres lisses, ce rnuscle échappe complètement à l'influence de la volonté. Sa mise en activité s'opère uniquement par voie réflexe.

L'arc réflexe, qui forme le substratum anatomique du jeu de la pupille, n'est pas connu, avec la même précision, dans toutes ses parties (fig. i8). I^Sl partie coitripète est formée par les fibres optiques ou fibres rétiniennes qui unissent la rétine au tubercule quadrijumeau supérieur (C H. etB. O.). La /'«r/i^c^;i/r//7/o^^ est représentée par certaines fibres du nerf oculo-moteur commun (III) reliant le noyau d'origine (mésencéphalique) de ce nerf au ganglion ciliaire, G. C, puis par des fibres des nerfs ciliaires unissant le ganglion au muscle.

On pense que ces deux parties sont reliées entre elles par des fibres tecto-bulbaires, F. T. B., partant du tubercule quadrijumeau supérieur et se terminant dans les noyaux d'origine des trois nerfs moteurs oculaires.

Il résulte de là que V abolition du réflexe pupillaire à la lumière peut être la conséquence aussi bien d'une lésion du nerf optique ou des tubercules quadrijumeaux supérieurs, que d'une lésion des fibres tecto-bulbaires, du noyau d'origine du nerf oculo-moteur commun, du^nerf lui-même, du ganglion ciliaire ou des nerfs ciliaires.

A côté du muscle constricteur de l'iris produisant le resserrement de la pupille, beaucoup d'auteurs admettent encore l'existence, dans l'iris, d'un muscle antagoniste ou dilatateur de l'iris, formé de fibres lisses et innervé également par le système nerveux sympathique.

La ^paralysie de ce muscle entraîne un certain degré de rétrécissement de la pupille, léger myosis, avec persistance du réflexe pupillaire à la lumière. Les fibres qui innervent ce muscle proviennent de la moelle cervico-dorsale, au niveau du huitième segment cervical et du premier segment dorsal. Elles passent par les racines antérieures des deux nerfs spinaux correspondants, parles rameaux communicants qui unissent ces racines aux ganglions correspondants de la chaîne sympathique. Ces fibres cilio-spinales sont des fibres myélinisées (fibres préganglionnaires) qui se laissent poursuivre jusque dans le ganglion cervical supérieur. Elles sont les homologues des fibres myélinisées que le nerf oculo-moteur commun abandonne au ganglion ciliaire. Du ganglion cervical supérieur partent alors des fibres sympathiques ou post-ganglionnaires (lui, par un chemin encore inconnu (probablement le nerf ophtalmique de WiLLis et les nerfs ciliaires longs), gagnent le globe oculaire pour innerver le muscle dilatateur de l'iris. Toutes ces voies anato-

miques sont encore incomplètement connues. Un fait physiologique indiscutable c'est qu'une lésion de la substance grise de la moelle cervico-dorsale (syringomyélie) (fig. ig), des racines antérieures du huitième nerf cervical et surtout du premier nerf dorsal (paralysie radiculaire inférieure du plexus brachial) (fig. 20), des rameaux communicants correspondants ou du sympathique cervical (compression par des ganglions lymphatiques) est suivie d'un léger myosis dans l'œil correspondant, d'un léger rétrécissement de la fente palpébrale avec léger enfoncement du globe oculaire dans l'orbite.

Fig. 19.

Rétrécissement de la fente palpébrale droite

dans un cas de syringomyélie

de la moelle cervico - dorsale.

Rétrécissement de la fente palpébrale gauche

par lésion des racines inférieures

du plexus brachial.

Le rétrécissement brusque et actit de la pupille ne se produit pas uniquement à la suite d'une excitation lumineuse un peu vive de la rétine (réflexe pupillaire à la lumière), on le voit survenir encore, dans les deux yeux, lors du mouvement de convergence des deux globes oculaires. C'est ce qu'on appelle le réflexe pupillaire à la convergence ou mieux peut-être le rétrécissement de la pupille lors de la convergence, car rien ne prouve qu'il s'agisse là d'un phénomène réflexe.

La dilatation de la pupille ne suit pas seulement la suppression ou la diminution de la lumière, on la voit survenir encore à la suite d'une douleur provoquée un peu vive. C'est ce qui constitue le réflexe pupillaire psychique.

Le muscle ciliaire est le muscle de l'accommodation. C'est lui qui règle la courbure du cristallin et par là accommode la rétine pour une vision nette.

Physiologie pathologique.

Les paralysies des muscles oculaires portent le nom. à'ophtalmoplégies.

L'ophtalmoplégie est interne ou externe suivant que la paralysie intéresse les muscles intrinsèques ou les muscles extrinsèques des globes oculaires. Dans les deux cas elle peut être partielle ou totale.

Uophtalmoplégie totale intéresse à la fois les muscles intrinsèques et les muscles extrinsèques.

Muscles intrinsèques .

La paralysie du muscle constricteur de l'iris doit inévitablement avoir comme conséquence, par prédominance d'action du muscle dilatateur, une forte dilatation de la pupille ou mydriase accompagnée d'abolition du réflexe pupillaire à la lumière. Cette paralysie s'accompagne également de la perte du rétrécissement de la pupille lors de la convergence des deux globes oculaires,

La paralysie du muscle dilatateur de l'iris entraine un léger rétrécissement de la pupille ou léger myosis, avec persistance du réflexe pupillaire à la lumière et du rétrécissement de la pupille à la convergence. Si la paralysie est unilatérale, on observera donc de V inégalité pupillaire (fi g. i g et 20).

'La. paralj/sie dii muscle ciliaire entraîne l'abolition de la faculté d'accommodation. Elle se traduit au ^eh^rs par de la difficulté poui^la lecture et Fécriture.

Dans certains cas pathologiques on peuj observer l'abolition du réflexe pupillaire à la lumière avec persistance du rétrécissement de la pupille lors de la convergence des deux globes oculaires. Ce syndrome clinique porte le nom de jigne d\Argyll-Robertsoit.

Muscles extrinsèques.

La paralysie du muscle releveur de la paupière supérieure entraîne la chute de la paupière appelée ptosis (fig. 21). Dans ces

FiG. 21.

Ptosis bilatéral par lésion des deux nerfs oculo-moteurs communs.

Fig. 22.

Strabisme externe bilatéral par paralysie des muscles droits internes.

conditions la fente palpébrale ne peut plus s'ouvrir que légèrement par suite de la contraction énergique du muscle frontal et du muscle sourciller (fig. 21).

La paralysie de l'un des quatre muscles droits entraine, par prédominance du muscle antagoniste, un dé^lacenient du globe oculaire appelé strabisme. Ce strabisme est interne (fig. 23) ou exter7ie [^g. 22) suivant que ^^^- ^^•

irparalysie intéresse le muscle droit strabisme interne gauche par lésion ^ ■' . . — du nerf oculo-moteur externe.

externe ou le muscle droit interne. (Tumeur du pont de varole.)

Le strabisme sera supérieur ou inférieur lorsqu'il sera la conséquence de la paralysie soit du muscle droit inférieur, soit du muscle droit supérieur. Souvent, au repos, cette paralysie monomusculaire n'est pas visible. Elle n'apparait que lors des déplacements des globes oculaires (fig. 24-.

FlG. 24.

Paralysie du droit supérieur du côté droit sans strabisme.

Ce strabisme est passif ou paralytique parce qu'il est la conséquence physiologique de la. paralysie d'un des quatre muscles droits.

Dans certains cas rares on peut voir survenir un strabisme actif, par contracture de l'un ou l'autre des quatre muscles droits. Ce strabisme ne s'observe que dans l'hystérie.

Le strabisme entraine toujours comme conséquence de \2.diplopie et du vertige. La diplopie, ou la vue double des objets, est due à ce fait que l'image rétinienne ne se forme plus sur des points synergiques des deux rétines. Aussi, projetées au dehors, ces deux images rétiniennes ne se superposent plus et paraissent isolées. Ces deux imagres sont homonymes dans les cas de strabisme interne, elles sont croisées dans les cas de strabisme externe. Pour s'en rendre compte il suffit de placer devant un œil un verre coloré, rouge ou bleu, et de demander au malade laquelle des deux images qu'il aperçoit lui paraît colorée. Si l'image colorée est du côté de l'œil examiné, il y a un léger degré de strabisme interne dû à une parésie du droit externe Si l'image colorée se trouve du côté opposé à l'œil examiné, la déviation du globe oculaire s'est faite en dehors, par parésie du droit interne.

Le vertige n'est qu'une conséquence de la diplopie : le malade, voyant double tous les objets ignore laquelle des deux images correspond à la réalité. Ce vertige est surtout pénible quand le malade monte ou descend un escalier : il voit chaque marche double et il hésite pour savoir sur laquelle des deux il doit poser le pied. Il doit alors ou fermer un œil, ou faire de la tête un mouvement de compensation qui amène l'image sur des points identicjues des deux rétines par déplacement de l'œil du côté sain.

Êtiologie.

Les paralysies oculaires, comme les paralysies en général, sont dues à des causes externes ou à des causesjnternes.

Causes^ externes. La seule importante est le traumatisme. Celui-ci peut consister soit dans une contusion du globe oculaire amenant la parâl3'sîê^'un des muscles, soit dans une fracture des parois de l'orbite ou de la base du crâne. Ces traumatismes n'intéressent que les musclei^xtrinsèques et entraînent généralement des paralysies 7nono7niisçulaires . Ils produisent donc des ophtalmoplégies externes partielles.

Causes internes. Les causes internes peuvent être ou des causes locales ou des causes générales. La cause locale la plus fréquente est la compression qui peut être produite :

1° Par une tumeur intracramenne comprimant ou le nerf oculomoteur externe (strabisme^ interne), ou le nerf pathétique (fig. 23), ou le nerf oculo-rnoteur commun (ptosis avec strabisme externe), ou même tous les nerfs moteurs oculaires à la fois (tumeur du sinus caverneux ou du voisinage de la fente sphénoidale (fig. 3i à 35).

2® Par une ménjngite localisée à la base et englobant le nerf oculo-moteur commun ou le nerf oculo-moteur externe.

3° Par des lésions syphilitiques : production gommeuse des méninges, du périoste, exostose syphilitique, comprimant l'un^ou l'autre nerf ou une de ses branches (fig. 21 et 22, fig. 26 et 27).

Une autre cause interne locale pouvant amener des paralysies oculaires doit être cherchée dans les lésions vasculaires (hémorrhagie ou trombose) intéressant les masses grises motrices du mésencéphale et du pont de Varole, ou bien les fibres radiculaires des nerfs oculaires pendant leur trajet intra-cérébral (paralysie alterne).

Dansg uelques rares cas on peut observer du ptosis bilatéral à!origine congénitale par absence du muscle releveur de la paupière supérieure (fig. 25'.

Les causes générales sont les infections et les intoxications. Parmi les infections, les plus fréquentes sont celles dues à la diphtérie et surtout à la syphilis. Parmi les intoxications on signale de préférence l'alcoolisme chronique et le diabète.

La diphtérie atteint surtou' le muscle ciliaire. Il en est de même

Fig. 25.

Ptosis double congénital.

de l'intoxication déterminée par le diabète. Quant à la syphilis, elle peut atteindre tous les muscles oculaires.

La syphilis étant elle-même la cause principale, sinon exclusive, du tabès et de Id. paralysie générale, on comprend la grande fréquence, dans ces deux affections graves, des ophtalmoplégies internes et externes.

Ces ophtalmoplégies sontJVéquentes également dans la sclérose en plaques ; mais ici la raison doit en être cherchée dans la multiplicité des plag^uesde sdérose qui peuvent intéresser facilement les parties de l'axe nerveux d'où dépend l'innervation motrice des globes oculaires.

Symptomatologie.

De toutes les causes pouvant engendrer des ophtalmoplégies, la plus fréquente est sans contredit la syphilis. Dans le plus grand nombre dej:j.s la syphilis atteint les. muscles intrinsèques à\x globe oculaire, surtout les muscles de l'iris des deux yeux entraînant soit un myosis bilatéral tellement intense que les pupilles deviennent punctiformes, soit £lus rarement de la mydriase. Quelquefois elle agit différemment sur les deux yeux amenant de V inégalité pupillaire. Mais que les pupilles soient rétrécies ou dilatées, égales ou /inégales, un fait est constant : le réflexe pupillaire à la lumière est "' aboli, la pupille est dite fixe. Cette fixité de la pupille est, en quelque sorte, la marque caractéristique de la syphilis, très souvent le signe avant-coureur du tabès ou de la paralysie générale.

La fixité de la pupille à la lumière coexistant avec le rétrécissement de la pupille à la convergence, ou signe d'Argyll-Robertson, est^galement un symptôme qui ne s'observe que dans la syphilis.

La S3'philis peut atteindre aussi les muscles extrinsèques des globes oculaires produisant ainsi des ophtalmoplégies externes.

L'ophtalmoplégie externe peut être partielle ou mononiiis cul aire et consister dans la paralysie d'un des muscles extrinsèques ; elle produit alors ou du ptosis par paral3'^sie du releveur de la paupière supérieure, ou du strabisme par paralysie de l'un ou l'autre des quatre muscles droits.

Elle peut intéresser aussi tous les muscles innervés par le nert oculo-moteur commun. Dans ce cas, on observe du ptosis, ou chute complète de la paupière supérieure, avec impossibilité absolue d'ouvrir volontairement la fente palpébrale (fig. 26).

Lorsqu'on relève la paupière, on observe du strabisme externe par prédominance d'action du muscle droit externe (fig. 27). En examinant les mouvements volontaires encore possibles du globe oculaire on constate que, dans le sens transversal, la cornée transparente

peut revenir de l'angle externe de la fente palpébrale jusqu'au niveau du plan médian de l'orbite et cela par relâchement du muscle droit externe, mais qu'elle ne peut dépasser ce plan à cause

Lésion du nerf oculo-moteur commun gauche.

FiG. 26.

Ptosis de la paupière.

Strabisme externe.

de la paralysie du muscle droit interne. Chose étrange cependant, ce déplacement se poursuit pour le globe oculaire du côté sain, même si la fente palpébrale de ce côté est fermée. C'est ce qu'on appelle la déviation secondaire.

Les mouvements d'élévation et d'abaissement du globe sont abolis par paralysie des deux muscles droits supérieur et inférieur.

La pupille~est dilatée à l'extrême par paralysie du constricteur et pré dqmi nance d'action du dilatateur. E)e plus, la pupille est ûxe aussi bien à la lumière qu'à la convergence.

FiG. 28. ilG. 2L/. FlG. 3o.

Six mois après le début. Un an après le début.

Guérison.

L'ophtalmoplégie externe peut être totale : le globe oculaire se trouve alors complètement immobilisé dans l'orbite, derrière la paupière supérieure abaissée (fig. 3i à 35).

Si l'ophtalmoplégie atteint à la fois tous les muscles intrinsècjues et extrinsèques, on parle d'ophtalmoplégie totale ou panophtahnople'gie.

Quand cette panophtalmoplégie est double, elle donne à la face unaspect caractéristique que l'on désigne sous le nom de faciès d'Hiitchinson. Les deux fentes palpébrales sont fermées par chute des paupières supérieures. Pour contrebalancer cette paralysie des muscles élévateurs de la paupière, le malade tâche d'ouvrir légèrement la fente palpébrale en contractant énergiquement les muscles frontaux et les muscles sourciliers, ce qui amène le plissement du front et l'élévation des sourcils (fig. 21). Comme dans ces

conditions l'ouverture de la fente palpébrale est encore trop faible pour permettre au malade de regarder devant lui, il essaie d'y suppléer en portant fortement la tête en arrière (fig. 21 et 25). Quand

on écarte passivement les fentes palpébrales^ on trouve les deux globes oculaires immo-

Panophtalmoplégie droite.

Fig. 3i.

Paralysie du releveur

de la paupière.

Fig. 32.

Paralvsie du droit e.xterne.

bilisés complètement dans les orbites.

Diagnostic.

^^L-P^£5iY^^?^9^^^^^^^^2- ^C)nt toujours des paralysies organiques. Comme troubles fonctionnels on n'observe que Ja contracture de run ou l'autre muscle extrinsèque pouvant amener du strabisme hystérique. On signale encore de la diplopie luono-ocidaire que l'on croit devoir attribuer à un trouble fonctionnel du muscle ciliaire entraînant une déformation du cristallin.

Les paralysies oculaires peuvent être des paralysies centrales ou des paralj-sies périphériques.

Paralysies centrales. Les paralysies centrales intéressant les muscles intrinsèques de l'œil sont inconnues.

Pour ce qui concerne les muscles extrinsèques du globe oculaire, les paralysies d'un ou de plusieurs muscles dues à une lésion du neurone central n'ont guère été observées.

Il existe cependant un syndrome important intéressant les muscles oculaires et qui s'observe de temps en temps. Il est connu sous le nom de déviation conjuguée des yeux II consiste essentiellement dans un mouvement de déplacement des globes oculaires dans le plan horizontal, à la suite duquel les deux globes se déplacent S3'nergiquement soit à droite, soit à gauche, de telle façon que la cornée transparente d'un côté occupe l'angle externe de la fente palpébrale, tandis que celle du côté opposé occupe l'angle interne.

Ce syndrome peut exister isolément, ce qui est rare. Le plus souvent il s'accompagne d'un mouvement de rotation de la tête dans

Fig. 33.

Paralysie du droit interne.

Fig. 34.

Paralysie du droit inférieur.

Fig. 35.

Paralysie du droit supérieur.

FiG 36.

Déviation conjuguée des yeux etde la tête à droite.

Début d'une crise d'épilepsie jacksonienne (lésion irritative gauche).

le même sens. On appelle ce syndrome : déviation conjuguée des yeux et^ëla tête.

Ce syndrome est toujours d'origine cérébrale. Il est la conséquence soit d'une lésion irritative du^centre cortical de ce mouvement^combiné, localisé dans le pied de la deuxième circonvolution frontale ; soit d'une lésion destructive de ce centre ou des fibres qui en proviennent. Il peut constituer à lui seul un accès d'épilepsie jacksonienne, ou être le symptôme initial d'une épilepsie corticale qui se généralise ensuite envahissant successivement la face, le membre supérieur et le membre inférieur du même côté. Cette déviation est telle que, dans une lésion irritative de l'hémisphère gauche, lesdeuxglobes oculaires dévient à drqrte en même tem^ que la tête se porte à drqite (fig. 36). La déviation se fait donc du côtéopposé à l'hémisphère lésé, Aprèsla crise d'épilepsie corticale il peut survenir une déviation conjuguée des yeux du côté opposé, véritable déviation paralytique, par épuisement temporaire des deux muscles qui ont am ené la déviation initiale ou du centre cortical dont ils dépendent. A ce moment la déviation se fai't du côté correspondant à la lésion. La déviation conjuguée des yeux peut être dès le début de nature paralytique, par lésion destructj ve du centre cortical ou des fibres qui en proviennent. Dans ce cas encore les yeux déviés regardent l'hémisphère lésé. Xous avons vu cette déviation conjuguée des yeux et de la tête de nature paralytique se produire à droite dans deux cas d'hémiplégie gauche, de telle sortequ'il y avait là une véritable paralysie alterne d'origine cérébrale (fig. 37).

Paralysies f)ériphériqiies. Le plus grand nornbre des paralysies oculaires sont des paralysies périphériques.

Les paralysies nucléaires sont excessivement rares. On peut les voir survenir dans la polioencéphalite chronique supérieujCj par destruction Jente et progessive des cellules radiculaires des différents noyaux gris.

Fig. 37.

Déviation conjuguée des 3/eux et de la tête à droite avec hémiplégie gauche (lésion destructive droitei.

Les paralysies radiculaires , pour autant qu'on les considère comme dues à une lésion des fibres radiculaires pendant leur trajet dans le mésencéphale ou dans le pont de Varole, n'existent jamais seules. Elles accompagnent d'ordinaire une lésion de la voie motrice produisant de l'hémiplégie alterne.

Les paralysies périphériques proprement dites sont dues à la lésion des nerfs pendant leur trajet extracérébral, soit que le nerf soit comprimé par une tumeur du cervelet (paralysie du droit externe), de la base du cerveau ou du sinus caverneux ; soit qu'il soit compris dans un foyer de méningite, ou dans un gonflement de la dure-mère; soit que la lésion intéresse l'une ou l'autre branche périphérique.

Diagnostic.

Le diagnostic des paralysies oculaires n'offre guère de difficulté. La paralysie du releveur de la paupière frappe au premier abord par le ptosis caractéristique et l'impossibilité absolue de relever la paupière supérieure. Quand la paralysie de l'un ou de l'autre muscle droit entraine du strabisme du côté opposé, aucun doute ne peut exister sur l'existence d'une paralysie. Mais il arrive souvent que, au repos, le globe oculaire occupe sa position normale. La paralysie ne devient évidente que lors des déplacements oculaires (fig. 24). Comme ces paralysies sont d'une extrême importance, il faut prendre comme règle absolue, dans tout examen médical, d'explorer la motilité des globes oculaires. Même si, dans ces conditions, la motilité parait nmrnale, il faut interroger le maFade au point de vue de l'existence possible de la diplopie, qui indiquerait une simple parésie de l'un ou l'autre muscle extrinsèque

La même règle doit être suivie pour l'examen des muscles intrinsèques. Il faut toujours noter, chez tout malade qu'on examine, l'état des pupilles et rechercher systématiquement le réflexe pupillaireà la lumière et le rétrécissement de la pupille à la convergence.

Pronostic.

Les paralysies infectieuses guérissent en général complètement, lien est de mêmedes paralysiessyphilitiques intéressant les fnusclcs extrinsèques. Ces paralysies surviennent d'ordinaire brusquement. Elles sont souvent monomuscnlaires produisant soit la chute de la paupière supérieure, soit du strabisme interne ou externe entraînant de la diplopie. Si la paralysie n'est pas cortiplète. le malade peut ne se plaindre que de diplopie sans paralysie ou strabisme apparents. Ces paralysies durent un temps variable, de quelques semaines à quelques mois, pour disparaître ensuite lentement fig. 26 à 3o).

Le pronostic des maladies traumatiques dépend de la nature et de l'intensité du traumatisme.

Pour les paralysies dues à des tumeurs intracraniennes non syphilitiques, le pronostic est défavorable.

Les paralysies syphilitiques des muscles intrinsèques ou ophtalmoplégies internes sont définitives.

Traitement.

Le traitement des paralysies oculaires est le même que celui indiqué pour les paralysies en général.

L'intervention opératoire est impossible.

Vu l'influence prépondérante de la syphilis dans l'étiologie des paralysies oculaires, un traitement antisyphilitique est toujours à recommander. Nous y reviendrpns à propos du traitement du tabès.

Pour ce qui concerne le traitement électrique, il est à remarquer que le courant faradique est difficile à appliquer. Dans les cas où l'on désire recourir au traitement électrique il faut se contenter du courant galvanique : appliquer l'électrode positive dans la nuque, mettre J^'électrode négative au devant du globe oculaire, bj^n protégé par plusieurs couches de gaze rnouillée, et ne provoquer que de petites secousses.

Beaucoup d'auteurs^conseillent des injections sous-cutanées de strychnine auxquelles on peut avoir recours.

Dans le jcas de diplopie entraînant du vertige, on fait porter es lunettes avec un verre mat devant l'œil malade.

La paralysie faciale.

C'est la plus fréquente de toutes les paralysies périphériques. La situation superficielle du nerf dans l'épaisseur de la glande parotide, ce qui l'expose aux traumatismes, et son passage dans un long conduit osseux, le canal de Fallope, où un simple gonflement de son tissu conjonctif intra- et périfasciculaire, ou bien du périoste du canal lui-même, peut comprimer ses fibres nerveuses, expliquent la grande fréquence de la paralysie faciale.

Anatomie.

Le nerf facial sort du tronc cérébral par le sillon horizontal qui sépareTe^pont de Varole de la moelle allongée. Il entre dans le conduit auditif interne, pour pénétrer dans le canal de Fallope avec le nerf intermédiaire de Wrisberg qui est sa racine sensitive. 11 parcourt le canal de Fallope en surplombant pendant une partie

— Sodé son trajet, la paroi interne de la caisse du tympan dont il n'est séparé que par une mince lame osseuse. Au sortir du trou stylomastoïdien il entre dans la loge parotidienne, traverse la parotide d'arrière en avant en devenant de plus en plus superficiel et se divise, dans l'épaisseur de la parotide, en deux branches : temporofaciale et cervico-faciale. Celles-ci à leur tour se divisent et se subdivisent pour s'épanouir dans tous les muscles superficiels de la face et le muscle peaucier du cou.

Pendant ce trajet il présente, dans le canal de Fallope, un renflement ganglionnaire, le ganglion géniculé, d'où partent les deux nerfs pétreux se rendant dans le ganglion sphéno-palatin et le ganglion otique du trijumeau. Ces nerfs pétreux ne renferment pas des fibres de motilité innervant lesmuscles du voile du palais comme on l'admet généralement. Ils sont formés exclusivement de fibres de sensibilité. ''

Le nerf facial fournit encore : a) une branche d'innervation pour le muscle de l'étrier;

b) la chorde du tympan qui va se terminer, avec le nerf lingual^ dansj^muqueuse qm recouvre les deux tiers antérieurs du dos de la langue ;

c) le nerf auriculo-temporal innervant le muscle occipital et les petits muscles auriculaires.

Physiologie.

Les fibres de sensibilité, que le nerf de Wrisberg amène au nerf facial, sont des fibres giistatives, dont les unes se rendent, par le nerf grand pétreux superficiel et les nerfs palatins, à la muqueuse de la voûte palatine et du voile du palais; dont les autres se rendent, par la chorde du tympan, à la muqueuse qui recouvre les deux tiers antérieurs du dos de la langue.

Par ses fibres de motilité, le nerf facial innerve le muscle de l'étrier qui intervient dans le mécanisme de l'audition,

le muscle frontal dont la contraction amène le plissement ou le froncement de la peau du front,

le muscle sourcilier qui élève le sourcil,

le muscle orbiculaire des paupières qui ferme la fente palpébrale et donne de la tonicité surtout à la paupière inférieure,

les muscles de l'aile du nez dont la conti'action soulève l'aile du nez lors des mouvements d'inspiration,

le muscle orbiculaire des lèvres qui donne de la tonicité aux lèvres et ferme la fente buccale,

le muscle buccinateur et les muscles qui environnent la commis-

sure labiale ; ils^hit^rviennent dans l'acte de siffler, de souffler et dans le jeu de la mimique, le muscle peaucier du cou.

Physiologie pathologique.

A. U interruption complète du nerf facial, entre le ganglion géniculé et sa sortie du tronc cérébral, doit donc amener des troubles de sensibilité et des troubles de motilité.

Les troubles de sensibilité consisteront dans la perte de la sensibilité gustative au niveau de la moitié correspondante de la voûte palatine et du voile du palais (nerf grand pétreux) et dans la moitié correspondante de la langue (chorde du tympan) depuis le V lingual jusqu'à la pointe.

Comme troubles de motilité on verra survenir des modifications de l'ouïe : de l'hyperacousie oufinesse de l'ouïe avec hypersensibilité pour les sons graves, par paralysie du muscle de l'étrier et prédominance d'action du muscle interne du marteau,

la perte de la motilité volontaire dans tous les muscles superficiels de la face et l'abolition du tonus normal de ces muscles.

Ces troubles se traduiront par : l'effacement des plis du front,

l'abaissement du sourcil,

l'ouverture permanente de la fente palpébrale par prédominance d'action~dû muscle releveur de la paupière supérieure.

l'abaissement de la paupière inférieure, entraînant l'écoulement des larmes ou épiphora par déplacement du point lacrymal en dehors du sac lacrymal,

l'affaissement de l'aile du nez pendant les mouvements, cTinspiration,

Têffacement du pli naso-labial et l'abaissement de la commissure des lèvres,

la difficulté pour souffler et pour siffler, par paralysies du muscle buccinateur.

B. L^ompression du nerf facial se fait d'ordinaire dans le canal de Fallope ; elle n'entraîne généralement que des troubles de motilité identiques à ceux consécutifs à la section : le moindre gonflement du tissu conjonctif du nerf ou du périoste doit retentir, en effet, sur toutes J,es fibres motrices et entraîner brusquement leur mise hors de fonction.

Étiologie.

La. paralysie faciale, comme toute paralysie périphérique, peut être due à des causes externes et à des causes internes.

La seule caiise£xterne reconnue est le traumatisme. Celui-ci peut

consister dans une compression du nerf pendant son passage dans la loge parotidienne, compression qui se réalise de temps en temps, lors d'un accouchement difficile, par une des branches du forceps. La paralysie qui en est la conséquence porte encore le nom de paralysie obstétricale.

Ce traumatisme peut encore être ou une compression, ou un tiraillejnent, ou même une section accidentelle du nerf lors d'une intervention opératoire sur l'oreille moyenne, la mastoïde ou la glande jDaxotidienne.

Les causes internes se divisent en causes locales et en causes générales .

Comme cause locale capable de produire une paralysie faciale on, signale :

a) le gonflement brusque de la parotide enfermée dans sa loge aponévrotique, comme cela peut arriver dans les cas de parotidite aiguë,

b) l'inflammation aiguë ou chronique de la caisse du tympan,

c) la carie du rocher,

d) une tumeur intracranienne comprimant le nerf avant son entrée dans le conduit auditif interne, enfin et surtout

e) le refroidissement.

Les causes générales, intoxications ou infections, produisent rarement une paralysie faciale.

Les causes les pins fréquentes de paralysie faciale sont donc les" otites, les lésions accidentelles du nerf lors d'une intervention opératoire et le refroidissement.

On discute beaucoup sur l'existence ou la non-existence de la paralysie faciaU a frigore, dite encore paralysie rhumatismale. Un fait clinique indiscutable, c'est que la paralysie faciale peut survenir chez une personne qui a été exposée la veille à un courant d'air. Le froid comme froid ne produit pas la paralysie faciale. Il faut encore autre chose : les uns disent le terrain névropathique, les autres admettent l'existence d'une infection provenant peut-être du naso-pharynx. On pense généralement que dans la paralysie faciale dite rhumatismale il se produit une légère compression du nerf en un point quelconque du canal de Fallope par gonflement, soit du périoste du canal de Fallope lui-même, soit du tissu conjonctif inter- et périfasciculaire du nerf. Cette compression des fibres nerveuses les met temporairement hors de fonction.

Symptomatologie.

Le début de la paralysie faciale a frigore est le plus souvent brusque, comme celui de la paralysie traumatique. Quelquefois

FiG. 38. Fjg. 3g.

Élargissement de la fente palpébrale gauche.

FiG. 40. FiG. 41.

Plissement du front et élévation des sourcils.

cependant, quand on interroge lejnaUde, on apprend que pendant un ou deux jours avant la paralysie il a ressenti des douleurs vagues autour du pavillon de l'oreille.

Quand la paralysie est établie, elle intéresse tous les muscles innervés par le nerf. Souvent, au repos, la paralysie n'est guère appréciable, si ce n'est par un certain degré d'élargissement de la fente palpébrale (fig. 38 et 3g), mais elle saute aux yeux au moindre mouvement des muscles de la face. Elle se révélera cliniquement par les trois symptômes immédiats qui caractérisent toute paralysie périphérique :

a) l'abolition de la motilité volontaire,

b) l'abolition de la motilité réflexe et

c) l'abolition du tonus normal des muscles.

I. Abolition de la motilité volontaire. Si on examine les muscles de la face de haut en bas au point de vue de la motilité volontaire, on constate :

L'impossibilité de plisser le front et d'élever le sourcil Si le malade veut exécuter ces mouvements, le front du côté paralysé reste lisse contrastant avec les plis qui se produisent du côté sain (fîg. 40 et 41).

L'impossibilité de fermer la fente palpébrale (fig. 42 et 43). Quand le malade veut rapprocher les paupiè^res, on voit survenir généralement ce qu'on appelle le signe de Bell: le globe oculaire se déplace en haut et en dedans et la cornée se cache sous la paupière supérieure qui reste relevée (fig. 44).

Fig. 42. FiG. 43.

Fermeture incomplète de la fente palpébrale.

FiG. 44.

Signe de Bell. Paralysie faciale droite.

Montrer les dents.

FiG. 47.

Rire.

F'iG. 4g. FiG. 5o.

Ouvrir la bouche.

FiG. 5l.

Pousser la langue.

Pendant l'inspiration, l'aile du nez, au lieu de se soulever et d'ouvrir la narine, se déprime et rétrécit la narine

Quand le malade parle, montre les dents (fig. 45 et 46), ou rit (fig. 47 et 48^, la bouche dévie du côté sain. Il en est de même quand il ouvre largement la bouche (fig. 49, 5o et 5i).

Quand le malade essaie de souffler, la joue du côté paralysé se soulève par atonie du muscle buccinateur, déplus la moitié correspondante de la fente buccale s'ouvre passivement et

.====^a^Bi l^^esHF^^rn l3.isse échapper l'air. Le malade

BP" ^H Wr ^M fumelajiipe (fig, 52 et 53). Le même

HnMII^S t^ ^ il phénomène se produit mais à un

H|ya|^JB B[^"" y J degré moindre quand le malade^

^^^^^^^1 BLi^^ Jl 6^s^i^ d^ siffler (fig. 34 et 55).

^^^^^^^H j^ll^^^^iill'fl Quand il mange, la nourriture

s'amasse entre la joue du côté paralysé et l'arcade dent.aire infé rieure correspondante.

2 . A bolition de la motilité réflexe . Dans les conditions normales, une excitation légère soit de la conjonctive oculaire, soit de la cornée transparente amène une contraction réflexe du muscle orbiculaire des paupières. C'est ce qu'on appelle le réflexe palpébral, réflexe conjonctival ou encore réflexe cornéen. Dans la paralysie faciale ce réflexe est aboli.

3. Abolition du tonus musculaire normal. Cette atonie musculaire se manifeste par l'abaissement du sourcil et la perte de tonicité de la paupière inférieure. Celle-ci ne s'appliquant plus contre le globe oculaire, le bord libre de la paupière se renverse légèrement en dehors de telle sorte que le point lacrymal ne plonge plus dans le lac lacrymal; de là du larmoiement, par moments

Fig. 53.

Souffler.

Fig. 54.

Fig. 55.

Siffler.

même les larmes débordent le lac lacrymal et coulent le long de la joue. C'est ce qu'on désigne sous le nom à'épiphora.

L'atonie musculaire se manifeste encore par

l'efïacement du pli naso-labial,

l'abaissement de la commissure labiale et

l'écoulement de la salive le long de cette commissure abaissée.

Symptômes éloignés.

Si laTparaiysie est due à la section du nerf et qu'elle a duré un certain temps, on voit survenir l'atrophie des muscles et les modifications profondes dans les réactions électriques qui sont caractéristiques de la réaction de dégénérescence complète.

Si la paralysie est due à la compression du nerf, les troubles immédiats de la motilité sont les mêmes que lors de la section du nerf. Quant aux symptômes éloignés : atrophie et réaction de dégénérescence, leur intensité varie avec l'intensité de la lésion :

Quand la compression est légère, il peut y avoir paralysie sans modifications dans les réactions électriques. Quand la compression a été d'intensité moyenne la paralysie peut s'accompagner de réaction partielle de dégénérescence, sans atrophie. Dans les cas de cqm^ression grave, l'atrophie et la réaction complète de dégénérescence sont la règle.

Diagnostic.

A. paralysie organique.

La paralysie faciale oi"ganique peut être d'origine centrale ou d'origine périphérique.

La paràlj'sie centrale est due à la lésion du neurone central en un point quelconque de son trajet depuis le tiers inférieur de la circonvolution centrale antérieure jusqu'au noyau d'origine situé dans le pont de Varole.

Au point de vue^clinique, la paralysie centrale se laisse facilement différencier de la paralysie périphérique par les caractères sui^vants :

1° La persistance de la motilité volontaire dans les muscles innervés par ce qu'on appelle \e facial supérieur^ c'est-à dire le muscle frontal, le muscle sourciller et le muscle orbiculaire des paupières (fig. 56 à 62). Il est, en effet, d'observation constante que, da^ les cas de lésion centrale (hémiplégie), les muscles innervés par le facial supérieur sont beaucoup moins atteints par la paralysie que ceux innervés par le facial inférieur. Pour expliquer ce fait clinique, les auteurs tendent à admettre une localisation corticale différente pour le facial supérieur et pour le

facial inférieur ainsi qu'un trajet différent pour les fibres corticoprotubérantielles qui y correspondent.

2° La conservation de la motilité réflexe et par conséquent la persistance du réflexe palpébral.

3° L'absence d'atrophie et l'absence de modifications dans les réactions électriques à cause de l'intégrité du neurone périphérique.

4° Très souvent aussi par des symptômes dus à des lésions voisines : troubles de la parole ou anarthrie par paralysie conco-

FiG. 56. FiG. 57. FiG. 58,

Intégrité du"facial supérieur dans un cas d'hémiplégie gauche.

FiG. 60.

FiG. 61,

FiG. 62.

Paralysie du facial inférieur.

mitante des fibres centrales en connexion avec le nerf hypoglosse;

quelquefois, dans la paralysie faciale droite, perte de la parole

ou__a^hasîc par lésion concomitante du centre de Broca ; ou bien encore par des symptômes plus ou moins accusés d'hémiplégie.

La paralysie périphérique peut être ou une paralysie nucléaire, due à une lésion du noyau protubérantiel, ou une paralysie périphérique proprement dite.

Dans la paralysie nucléaire, les muscles innervés par le facial supérieur échappent à la paralysie et cela par une disposition spéciale des cellules d'origine de ces fibres. Il y a donc également persistance du réflexe palpébral. La paralysie n'intéresse que les muscles innervés

par le facial inférieur, muscles dans lesquels surviendront de

l'atrophie et des modifications dans les réactions électriques. Ces

FiG. 63.

Paralysie labio-glosso-laryngée.

Intégrité du facial supérieur.

modifications seront quantitatives quand la lésion du no3'au d'origine est lente et progressive; elLss seront ç'z/^/zVa/'/réS et caractéristiques de laj^éaction de dégénérescence quand la lésion nucléaire est rapide.

La parai 3^sie nucléaire est souvent un symptôme de début de la paralysie labio-glosso-laryngée (fig. 63) Dans les paralysies brusques elle est souvent accompagnée d'autres symptômes produits par des lésions voisines, soit paralysie du muscle droit externe du globe oculaire amenant du strabisme interne, soit lésion de la voie pyramidale entrainant de la paralysie alterne (paralysie faciale du côté correspondant et hémiplégie du côté opposé!.

Da.ns la. p3.i3.\ysie périphérique proprement dite tous les muscles sont atteints, aussi bien ceux innervés par le facial supérieur que ceux innervés par le facial inférieur. Cette paralysie est accompagnée d'abolition du réflexe palpébral et, plus tard, d'atrophie et de réaction de dégénérescence.

intégrité plus au moins complète du facial supérieur, conservation du réflexe palpébral, pas d'atrophie, pas de R. D.

anarthie.

aphasie,

hémiplégie.

intégrité du facial siip^érieur, conservation du réflexe palpébral, atrophie dans le domaine du facia^ inférieur,

centrale

souvent symptômes concomitants

Paralysie

faciale organique

nucléaire

paralysie labioglo- so-laryngée,

souvent svmpto- , , . , , .

. ' paralvsie du droit mes concomi- ^ —

tants.

périphérique

externe, hémiplégie du côté opposé.

tous les muscles sont atteints, abolition

du réflexe palpébral, atrophie et R. D. soit totale, soit partielle de tous les muscles. Dans quelques rares cas de paralysie légère, l'atrophie et les modifications des réactions électriques peuvent faire défaut.

B. Paralysie fonctionnelle

La paralysie faciale fonctionnelle est excessivement rare. Dans l'jiystérie on peut voir survenir de la contracture dans tous les

proprement dite

muscles d'un côté de la face, pouvant faire croire au premier abord à une paralysie des muscles du côte opposé. Ce qui permet de faire lejdia^ostic, à côté des autres symptômes caractéristiques de l'hystérie, ce sont les mouvements volontaires que Ton observe ■dans les muscles en apparence paralysés, la persistance du réflexe palpébral et l'absence des modifications électriques

Pronostic.

La gravité de la paralysie faciale dépend de la nature et de l'intensité de la lésion causale. Dans la paralysie rhumatismale^ où il y a simplement compression des fibres nerveuses probablement par gonflement du tissu conjonctif, la guérison est la règle. La durée de la paralysie dépend de l'intensité de la compression subie par les fibres^nerveuses. On peut la pronostiquer d'une façon approximative en se basant sur les réactions électriques. Dans les cas légers, lorsque la paralysie ne s'accompagne pas de modifications dans les réactions électriques, la guérison survient au bout de deux, trois ou quatre semaines. Dans les cas d'intensité moyenne accompagnés de réaction partielle de dégénérescence, la paralysie persiste pendant environ sept ou huit semaines. Dans les cas graves avec réaction complète de dégénérescence, la paralysie dure au moins trois ou quatre mois.

Dans les cas de paralysie due à la lésion du nerf dans le canal de Fallope soit par carie, soit par otite aiguë ou chronique, tout dépend de l'intensité de la lésion elle-même.

Quand le nerf est détruit dans le canal de Fallope la paralysie est définitive. " "'

Traitement.

Dans la paralysie rhumatismale et dans les paralysies compliquant une carie de rocher ou une inflammation de l'oreille moyenne, le seul traitement utile est le traitement électrique.

Dans la paralysie rhumatismale, beaucoup de médecins ont l'habitude de recourir, pendant les premiers jours, à l'application soit d'un petit vésicatoire soit d'une ou de deux sangsues sur la région mastoïdienne. Je ne pense pas que ce traitement puisse exercer une influence sur l'évolution de la paralysie; comme il est sans danger aucun, on a le droit d'y recourir.

Après la guérison on voit souvent survenir dans les muscles primitivement paralysés un certain degré de contracture, quelquefois même des secousses cloniques ou des tics qui durent plus ou moins longtemps.

— Jg —

Dans les cas de paralysie grave et persistante avec dé\'iation de la face du côté opposé, on a proposé la suture nerveuse, c'està-dire la mise à nu du nerf au niveau du trou stylo- mastoïdien et sa réunion soit avec le nerf spinal, soit mieux encore avec le nerf grand hypoglosse. Dans les cas favorables en a vu revenir non seulement la tonjcité dans les muscles paralysés, mais mêmepii certain desfré de motilité volontaire.

La paralysie radiale.

Laj)aralysie des muscles innervés par le nerf radial est relativement fréquente à cause de la situation anatomique du nerf. Sur une certaine partie de son trajet le nerf radiai est. en eftet, en contact intime avec l'humérus dont il contourne la face postérieure entre l'insertion des deux chefs, vaste interne et vaste externe, ^u triceps brachial. Il se trouve ainsi exposé à être lésé parades causes externes ou internes.

Anatomie.

Le nerf radial provient du tronc postérieur du plexus brachial en même temps que le nerf circonflexe. A partir de son origine il se dirige en bas ëFên^dehors pour parcourir la gouttière radiale, le long de la face postérieure de l'humérus. Pendant ce trajet il innerve les trois chefs dû muscle triceps brachial. Au sortir delà gouttière radiale il fournit une branche collatérale, le nerf cutané externe, puis au pli du coude, profondément situé en^reje long supinateur et le brachial antérieur, il innerve les muscles de la région externe de l'avant-bras : le long supinateur, le premier radial et Je second radial. Il se divise ensuite en une branche superficielle et une branche profonde. La branche superficielle, ayeçjejrajneau cutané externe, innerve la peau de la face postérieure de l'avantbras et de la moitié externe du dos de la main. La branche profonde ou motrice traverse le court supinateur et innerve tous les muscles de la région postérieure de l'avant-bras : V extenseur commun des doîgTs' Texîenseur propre du petit doigt, le cubital postérieur, le long abducteur, le court extenseur et le long extenseur du pouce et Yextenseur propre de l' indicateur .

Physiologie.

Le nerf radial renferrne des fibres de__se nsibilité et des jfibres de motilité.

Les fibres de sensibilité innervent la peau de la région postérieure de lj.vant-bras nerf cutané externei et celle de la moitié externe du dos de la main (branche terminale superficielle .

Les fibres de motilité innervent :

le muscle triceps brachial ou extenseur de l'avant-bras sur le bras, le muscle long supinateiir ou fléchisseur de l'avant-bras sur le bras, les muscles radiaux ou abducteurs et extenseurs de la main, le muscle court supinateur dont la contraction provoque le mouvement de supination de l'avant-bras et de la main^

le muscle cubitaljpostérieur ou adducteur et extenseur de la main, le muscle long abducteur du pouce provoquant Tabduction du premier métacarpien,

le muscle court extenseur et le muscle long extenseur du pouce provoquant l'extension de la première et de la deuxièmë^ phalange, V extenseur^ commun des doigts, les muscles extenseur propre de l'indicateur et extenseur du petit doigt dont la contraction produit l'extension de la première phalange sur les métacarpiens correspondants.

Physiologie pathologique.

La section complète du nerf entraînera donc des troubles de motilité et des troubles de sensibilité dont l'étendue variera avec le siè^e de la lésion.

Si la^section se produit dans le creux axillaire, avant l'entrée du nerf dans la gouttière radiale, l'anesthésie occupera la face dorsale de l'avant-bras et la moitié externe du dos de la main. La paralysie intéressera tous les muscles innervés par le nerf. On observera donc la paralysie du triceps d'où impossibilité absolue d'étendre l'avant-bras sur le bras ; la paralysie des muscles de la région externe et de la région postérieure de l'avant-bras, d'où abolition du mouvement de supination de la main, impossibilité d'étendre les phalanges du pouce et de mettre le pouce en abduction, impossibilité d'étendre la main sur l'avant-bras et d'étendre les premières phalanges des doigts sur les métacarpiens correspondants.

Lorsque le nerf radial est comprimé^ on constate ce fait étrange c'est que le déficit fonctionnel survient exclusivement dans les fibres de motilité laissant la sensibilité cutanée intacte. On explique ce fait en admettant que, d'une manière générale, les fibres de motilité sont plus sensibles au traumatisme que les fibres de sensibilité et par conséquent sont plus facilement mises hors de fonction.

Étiologie.

La paralysie radiale peut être due à des causes externes et à des causes internes.

Comme cause externe il y a le traumatisme : section ou compression. La section accidentelle du nerf peut survenir au cours d'une rixe et

lors d'une intervention opératoire. La compression du nerf peut se faire dans le creux axillaire par l'usage de béquilles par exemple, ou bien au niveau de l'humérus.

'Les causes lutcrnes sont ou des causes locales ou des csLUses générales.

La cause interne locale la plus fréquente est la compression du nerf par fracture de l'humérus, par un cal vicieux ou par tumeur de voisinage.

Comme cause générale la plus fréquente est l'intoxication par le plomb. ~^

A . Paraliisie radiale de cause locale .

Symptomatologie.

Dans la paralysie radiale due à la section ou à la compression

complète du nerf le long

du bras, la position de

l'avant-bras et de la main

est tout à fait caractéristique (fig. 64, 65 et 66).

L'avant-bras est en

pronation par paralysie

du muscle court supina-

teur.

La main est en flexion

sur l'avant-bras, le pouce

en flexion et en adduc-

tioTîTTes doigts en légère

flexion dans la paume de la main (fig. 64 et 65). Quand la lésion

intéresse le nerfavant son entrée dans la gouttière radiale, on observe

encore la flexion de l'avant-bras, par paralysie du triceps et prédominance d'action des fléchisseurs (fig. 66).

Comme symptômes immédiats on constate :

U abolition de la motilité volontaire :

impossibilitéde mettre l'avant-bras et la main en supination, d'étendre la main sur l'avant-bras, de mettre le pouce en abduction, d'étendre les phalanges du pouce et de mettre les