F CHAPITRE IV

DONNEES ETIOLOGIQUES ET EXPERIMENTALES

Le professeur Vincent a montré, dès 1925, que la diversité des symptômes dus au bacillus coli était due à la diversité des toxines de ce microbe. En expérimentant sur le lapin et le cobaye, il a montré l’existence de deux toxines :

Une endotoxine entérotrope.

Une exotoxine neurotrope. Elle seule nous intéresse ici.

Elle se manifeste dans les cultures, de la 23° heure au 5° jour, tandis que l’endotoxine entérotrope n’apparaît qu’à partir du 15° jour.

Elle est thermolabile ; elle résiste une heure à 58°, mais elle est détruite au voisinage de 75°. Pour l’obtenir, il faudra filirer des cultures jeunes, ayant moins de trois jours et n’ayant pas subi de repiquage ; d’ailleurs, la production de la toxine, de même que son indice toxique, varient suivant les souches dont on dispose.

Pour doser son activité, le professeur Vincent utilise l'injection intra-veineuse de 1 cm3 de toxine au lapin et note le temps de survie qui est variable ; le plus souvent, ce temps de survie ne dépasse pas deux jours; quelquefois, si la toxine est peu active, il atteint trois semaines. De toute façon, l’évolution est toujours fatale.

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Son action porte électivement sur le système nerveux central : le cerveau chez le cobaye qui meurt dans la stupeur ; la moelle épinière et le bulbe chez le lapin ; les symptômes constatés sont : le coma, des paralysies diverses, la rétropulsion, parfois une paralysie ascendante type Landry. ®

Cette exotoxine est-elle capable de déterminer dans l’organisme des manifestations catatoniques, ou, en d’autres termes, est-elle responsable de l’apparition de ces manifestations quand elles se produisent à l’occasion d’une toxi-infection colibacillaire ? Baruk, dès 1934, l’a affirmé, en s'appuyant sur trois séries de preuves :

a) Preuves cliniques : il a noté le parallélisme étroit existant au cours d’encéphalites colibacillaires entre les poussées d'infection colibacillaire et l’intensité des manifestations catatoniques. ;

b) Preuves thérapeutiques : il a guéri des malades atteints de catatonie colibacillaire par le sérum anticolibacillaire, montrant que, si le sérum ne guérit pas toujours les malades, il a néanmoins une action désintoxicante, améliorant en particulier nettement les troubles nerveux.

c) Preuves expérimentales : Elles sont indiscutables et vont nous retenir plus longuement. Le mérite de Baruk est d’avoir substitué à l’injection intra-veineuse, trop brutale, d’exotoxine neurotrope, l'injection sous-cutanée. Il réalisa ainsi chez des chats, des cobayes, des souris, etc., des accès catatoniques typiques.

Cette catatonie colibacillaire expérimentale possède des particularités qui résident dans la couleur de divers symptômes :

1.) Négativisme : Baruk emploie ici le terme de « négativisme actif ». L'animal intoxiqué répond par une opposition violente à toute excitation venant de l’extérieur,

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; l’accompagnant de coups de pattes et même de réactions mimiques agressives.

2.) Réactions impulsives et émotives extrêmement spécales. « C’est ainsi que nous avons vu un chat intoxiqué et en pleine catalepsie qui, tout d’un coup, alors qu’on déplaçait devant lui un cobaye, se cambra en arrière avec une expression de frayeur extrême. Fait remarquable, le chat retombé en pleine catalepsie conserva pendant plusieurs minutes une expression de frayeur figée. Il y a chez l'animal comme chez le malade, une véritable persévéra-

tion des expressions émotives ».

3.) Catalepsie : elle représente un stade tardif et fugace chez les animaux qui sont immobilisés en flexion et « l’aspect du cou fléchi et allongé est superposable d’une façon impressionnante à l’attitude de certains malades catatoniques ».

4.) Les troubles organo-végétatifs particulièrement notés sont : la polypnée, les troubles vasculaires, l’énophtalmie. :

Comparant le syndrome catatonique du petit enfant avec les manifestations obtenues expérimentalement chez l’animal, nous constatons :

a) Des analogies très nettes : les symptômes cardinaux sont les mêmes : de plus, ce négativisme « actif » existe chez le petit enfant : Janine (Obs. 1) au moindre contact réalise une attitude en « opisthotonos ». Elle présente également la persévération des expressions émotives, comme nous l’avons signalé plus haut. Les troubles vaso-moteurs si fréquents chez les animaux, Madeleine (Obs. 3) les présente : « Sur les mains apparaissait et disparaissait un piqueté de fines taches roses ou rouges ».

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b) Des différenses: en particulier la catalepsie, stade fugace et tardif chez l’animal, fait le fond du syndrome catatonique du petit enfant ; les troubles psychiques sont très importants chez les animaux en expérience alors qu'ils sont très discrets chez le petit enfant.

Baruk, dans cette première série d’expériences, s’est adressé à des vertébrés supérieurs à cortex bien développé, ce qui explique l’importance de leurs manifestations psychiques. Il a également expérimenté sur des vertébrés inférieurs : poissons, grenouilles, lézards. qui n’ont pas de cortex et se trouvent ainsi dans les mêmes conditions, pour réagir à la toxine, que le nourrisson ou le petit enfant dont le cortex ne fonctionne pas. Il a noté les résultats suivants : « Chez les vertébrés inférieurs, la toxine colibacillaire provoque presque uniquement des phénomènes d’engourdissement, le poisson se ralentit, la grenouille tend à devenir inerte. Toutefois, même chez ces animaux inférieurs, on peut noter de véritables réactions psychiques comme de l’agitation et les mouvements désordonnés du bec que nous avons observés chez le lézard ».