ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PATHOGENIE

« Le cerveau des catatoniques a été assez largement étudié, mais dans ce domaine comme dans les autres, les recherches ont porté surtout sur la démence précoce et il est souvent malaisé de distinguer dans le matériel anatomique utilisé, celui qui provient de cas de vraies catatonies, de celui provenant de cas si variés et si différents de démence précoce ou de schizophrénie ». (Baruk)

Quoi qu’il en soit, les auteurs actuellement se rangent en deux groupes :

a) Les uns incriminent les noyaux gris centraux (Buscaïno, Guiraud, Laignel-Lavastine). Pour Guiraud, il ne s’agit pas de lésions véritables, maïs d’une atteinte cytologique discrète, remédiable. Son argumentation est basée sur les faits suivants :

Dans les lésions des noyaux gris centraux, on peut observer des manifestations catatoniques.

Le syndrome extra-pyramidal est souvent associé à un syndrome catatonique — dans ce cas, les variations des divers symptômes sont solidaires — la rémission survenant entre deux accès de catatonie est assimilable aux phé:-

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nomènes de kinésie paradoxale du syndrome extra-pyramidal.

b) Les autres incriminent surtout des lésions corticales. Tous sont d’accord pour signaler la diffusion des lésions. L'opinion de Baruk est que noyaux gris centraux et cortex sont à la fois touchés au cours de la catatonie. Il rapporte (in Psychiâtrie Médicale physiologique et expéri-

mentale) deux examens de cerveaux de catatoniques typi-

ques :

Dans le premier cas, on a trouvé des lésions diffuses portant à la fois sur le cortex et les ganglions centraux (corps strié, couche optique), avec granulations métachro-' matiques de désintégration.

Dans le deuxième, on a trouvé des lésions diffuses du cortex et des noyaux centraux; .à l’examen histologique, des altérations disséminées de la paroi des capillaires notablement épaissie par endroits (capillarite diffuse). - = De plus, en expérimentant dans la série animale, Baruk a chérché à localiser la catatonie. Ses conclusions sont les suivantes :

1° L’imprégnation par des substances catatonigènes du cortex cérébral chez le lapin et le singe a pu dans la plupart des cas, déterminer de la catalepsie ou de la catatonie chez ces animaux.

2° L’imprégnation de la base a provoqué seulement du sommeil sans catalepsie ni catatonie.

3° Catalepsie et catatonie apparaissent surtout chez les animaux doués de cortex.

Il semble donc probable qu’un facteur cortical intervienne dans la catatonie expérimentale.

À ces travaux, s’ajoute l’examen anatomo-pathologique. du cerveau de Janine (Obs. 1) : « Que ce soit au niveau

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du cortex ou des noyaux gris centraux, on est frappé de voir que le tissu nerveux présente peu ou pas de modification structurale. Rien à signaler au niveau de la piemère et des méninges. Rien à signaler au niveau des cel-

lules nerveuses ni au niveau des vaisseaux de la base. Ce

qui retient seulement l’attention, c’est, dans les divers territoires considérés, mais surtout au niveau des noyaux gris centraux, un certain degré d’œdème péri-vasculaire sans processus diapédétique nettement caractérisé. Il en résulte parfois une dilatation de la gaine péri-vasculaire ».

Nous ferons nôtre la conclusion de Baruk : « Nous ne croyons pas qu'on puisse envisager la catatonie sous l’angle d’une localisation exclusive. Il est vain de considérer la catatonie soit comme un syndrome uniquement cortical, soit comme un syndrome uniquement mésencéphalique ».

Par quel mécanisme agit le poison colibacillaire ? Le facteur toxique atteint-il d’abord la cellule nerveuse ou d’abord la barrière vasculaire puis, secondairement lorsque celle-ci est forcée, les éléments parenchymateux ?

Klippel et Lhermitte pensent que la lésion primitive est cellulaire, qu’il y a atteinte d’abord de l’élément noble.

La deuxième observation de Baruk (capillarite diffuse) et l’observation 1 rapportée ici (œdème péri-vasculaire avec : dilatation de la gaine péri-vasculaire) semblent faire pencher la balance de l’autre côté. Il faudrait pour se faire une opinion se baser sur l’examen d’un matériel anatomique bien plus important.

D'ailleurs le problème pathogénique de la catatonie ne doit pas être posé sous l’angle anatomo-pathologique car « la catatonie consiste surtout dans une perturbation des fonctions psycho-motrices supérieures. Ces fonctions n’apparaissent pas nettement localisables. Il semble bien que suivant le développement de l’animal, l'importance réci-

proque du cortex et des noyaux basäux varie à ce sujet. Chez les animaux peu riches en cortex, comme les oiseaux, l'initiative motrice dépend en grande partie des noyaux gris centraux. Lorsque le cortex se développe beaucoup comme chez les mammifères, il prend une part plus ou moins grande dans ces fonctions d'initiatives psycho-motrices, part importante mais nullement exclusive, tout le cerveau devant concourir à ces fonctions. Mais*lorsqu’on a supprimé le cortex d’un animal, il se forme à la longue des fonctions de suppléance et les noyaux basaux reprennent peu à peu à leur tour, la plus grande part des fonctions d'initiative motrice ». (Baruk).

Cette suppléance des noyaux gris centraux vis-à-vis d’une déficience corticale, nous pouvons l’invoquer à propos du syndrome catatonique du nourrisson et du petit enfant. Ceux-ci possèdent bien un cortex, mais qui ne fonctionne que peu ou pas du tout, et la conséquence en sera que le poison colibacillaire se fixera davantage sur les noyaux de la base. . Ten

L’examen anatomo-pathologique du cerveau de Janine (Obs. 1) a d’ailleurs montré que le degré d’œdème périvasculaire était plus marqué au niveau de ces noyaux. Cliniquement, nous avons noté que Madeleine (Obs. 3) et Janine (Obs. 1), présentaient très peu de signes psychiques mais par contre des signes moteurs intenses. (Ces signes moteurs ont de grandes analogies avec ceux de la série extra-pyramidale : hypertonie, ‘tremblement des extrémités, conservation des attitudes assimilable à un réflexe de posture exagéré, phases de rémission avec mouvements stéréotypés assimilables au phénomène de kinésie paradoxale. Dans l’observation 2, Régine, âgée de un an et demi, présente déjà davantage de signes psychiques : elle refuse de jouer, de manger, et lés troubles moteurs sont

pan rue

chez elle moins accentués se réduisant surtout à une immobilité continuelle. Il ÿ a participation corticale plus importante dans le syndrome qu’elle présente parce qu’il existe chez elle un fonctionnement psychique déjà appréciable. |

Toute toxi-infection colibacillaire ne s'accompagne pas de catatonie. |

Existe-t-il des facteurs spéciaux capables de déterminer

ce syndrome au cours de cette toxi-infection ? Il semble

qu’il faille, avant tout, incriminer la virulence toute spéciale de l’exotoxine neurotrope du colibacille : les souches de coli avec lesquelles Baruk a obtenu des catatonies expérimentales provenaient de malades atteints d’affection particulièrment grave. ,

Le rôle du terrain reste à démontrer. Baruk admet pour la catatonie de l’adulte, un terrain psychopathique spécial. Pour le nourrisson et le petit enfant, il est difficile de le mettre en évidence. Les trois observations rapportées ici notent que les petites malades étaient nées de parents bien portants.

Il reste enfin à dire un mot sur l’influence possible de l’endotoxine entérotrope du Coli et des poisons intestinaux dans la détermination du syndrome catatonique. Certains auteurs, Italiens en particulier (Buscaïno) admettent qu’à l’occasion d’une infection intestinale quelconque, à plus forte raison une infection colibacillaire, les poisons intestinaux sont capables de diffuser dans tout l’organisme et d’y provoquer des troubles nerveux importants, voire même une catatonie. Ces faits ont été démontrés et certains poisons intestinaux, injectés expérimentalement à l’ani-

mal, ont produit chez lui des manifestations catatoniques.