I. — Etiologie

Elle est celle de toutes les maladies infectieuses. Toutes les causes déterminant l’affaiblissement de la résistance générale de l’organisme favorisent l’invasion du virus zostérien. Le rôle de l’âge, du froid, des infections aiguës et chroniques sont incontestables. Il faut citer plus particulièrement l’action prédisposante de la tuberculose et de la syphilis et surtout des manifestations nerveuses de celle-ci.

Les diathèses, arthritisme, diabète, goutte préparent le terrain à l'affection zostérienne.

De même les intoxications de tout ordre, et on a relaté des cas de zonas apparus au cours ou à la suite de traitements arsénicaux, bismuthiques, hydrargyriques. On a aussi observé des zonas de la face dus à des pansements arséniés dentaires et PALAZZI a publié un cas de zona ophtalmique survenu à la suite d’une dévitalisation, par pâte arséniée, d’une deuxième molaire inférieure du même côté. L'origine dentaire de

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certains zonas bucco-pharyngiens est indiscutable; ainsi, on a observé, à la suite de diverses affections dentaires, une éruption zostérienne localisée du même côté que l’épine irritative. On connaît des cas, et nous rapportons une observation concluante du Docteur LUCCHETTI, Où un zona auriculaire s’est développé au cours d’une otorrhée chronique.

Une place prépondérante, dans l’étiologie et dans la localisation du zona, occupent les lésions nerveuses : la syphilis nerveuse principalement, mais les autres affections aussi : la poliomyélite, la méningite cérébrospinale, l’encéphalite épidémique peuvent déclancher le zona ou déterminer sa localisation.

CHARCOT et COTARD avaient signalé la localisation d’un zona au cou, chez une malade atteinte de cancer vertébral. Une tumeur cérébrale peut également s’accompagner d’un zona céphalique et cette détermination topographique est intéressante à noter.

Enfin, il faut retenir, dans l’étiologie des zonas céphaliques, l’influence du traumatisme : zonas céphaliques consécutifs à des avulsions dentaires (DARIER) ; zona de la joue et du front; zona de l’ophtalmique et du nerf maxillaire supérieur (HYB0RD); zona de la joue après une cautérisation du cornet inférieur (TER- RACOL) ; zona thoracique bilatéral après deux interventions nasales (MAHv).

Nous rapportons, dans le chapitre VI, une observation, de notre maître le Professeur TERRACOL, d’un zona céphalique d’origine traumatique.

Mais ce sont là des cas exceptionnels survenant sur des « terrains préparés », soit par l'infection soit par la dyscrasie.

IL — Pathogénie

Sauf en quelques points caractéristiques, la pathogénie des zonas céphaliques dérive de la pathogénie générale du zona. Cette pathogénie est classique; chemin faisant, tout en étudiant les éléments cliniques primordiaux : l’éruption, les paralysies, les troubles auditifs et vestibulaires, nous en écrirons les éléments essentiels.

1° PATHOGÉNIE DE L'ÉRUPTION. — À vrai dire, c’est toute la pathogénie du zona en général avec les ardentes polémiques auxquelles elle a donné lieu. En 1883, LaANDoOUzY affirma que l’origine du zona était une origine infectieuse et il souligna l’immunité que l'affection confère; différence essentielle avec les récidives incessantes de l’herpès.

Beaucoup d’auteurs, en particulier COLLARD, JULIEN, LHERMITTE, KYRIAKO insistent sur la fréquence de la syphilis, acquise ou héréditaire, dans les antécédents des zonateux (70 %); l’affection est fréquente chez les tabétiques ou paralytiques généraux. On a émis plusieurs hypothèses, notamment celle d’un spirochète neurotrope; en réalité, il semble que les lésions nerveuses déterminées par la syphilis fertilisent le terrain. La même sensibilisation intervient pour la localisation du bouquet vésiculaire sur un métamère lésé par le bacille de Koch dans son élément pleural ou

pleuro-pulmonaire.

Tant d’autres affections ont été incriminées, mais leur antériorité ou leur simultanéité ne doivent pas entretenir la confusion ou l’erreur.

Si le virus de l’éruption érythémato-vésiculeuse reste encore inconnu, on ne saurait admettre que des germes spécifiques comme le tréponème, le bacille de Koch ou des germes moins spécifiques comme le pneumocoque soient des éléments générateurs; ce ne sont pas des microbes bons à tout faire. On doit admettre que le zona est une maladie autonome et que la plupart des zonas peuvent être favorisés par un fléchissement provoqué par ces diverses infections ou d’autres causes occasionnelles.

On ne sait rien de l’agent pathogène; toutes les recherches d'identification et d’inoculation sont restées négatives. NETTER, après BoKkaï (de Budapest) a voulu faire admettre la ressemblance du zona et de la varicelle. HARLAND envisageait une septicémie disséminant le virus zostérien dans le sang et apportait les observations des malades atteints de varicelle, sans avoir fréquenté de varicelleux, mais des zonateux.

NETTER, considérant que souvent le zona et la varicelle s’observaient chez le même individu; que souvent la varicelle se déclarait dans une famille après un cas de zona; que les sujets atteints de zona étaient respectés par une épidémie de varicelle; que les lésions anatomiques étaient identiques dans les deux cas, et qu’enfin intervenait dans le zona et la varicelle une même fixation de complément, admettait que le zona était, le plus souvent, une manifestation de l’infection varicelleuse.

Malgré de nombreux arguments fournis par les partisans ou les adversaires de la théorie, la discussion reste toujours ouverte.

Enfin, il faut citer l’opinion de MARINESCO et DRA- GANESCO, selon laquelle l’éruption du zona entre dans le groupe des « épithélioses neurotropes », c’est-àdire dans la grande famille des virus herpétiques, tels que l’herpès congénital, l’herpès fébrile, l’encéphalite épidémique.

Tout zona est l'expression de l’action d’un virus spécial, probablement invisible, le virus zostérien. Les éruptions cutanées ou muqueuses représentent l’action nocive du virus sur la peau, maïs ce n’est pas un trouble trophique, consécutif à la lésion du ganglion spinal, comme l’admettent les auteurs classiques.

L’infection primitive est localisée à la peau au niveau des terminaisons nerveuses d’où le virus se propagerait, grâce aux lymphatiques, le long des voies nerveuses jusqu'aux ganglions sensitifs.

En dehors du mécanisme d'infection, il apparaît que le zona et l’herpès sont des « affections neurotropes et dermotropes ». Le zona représente le test des ectodermoses à la fois dermotropes et neurotropes.….

Parmi les infections neurotropes, la poliomyélite antérieure aiguë est celle dont le zona se rapproche le plus, si on prend en considération leurs localisations communes sur la moelle; maïs, tandis que la première se fixe sur la corne antérieure, le zona s’attaque de préférence à la corne postérieure; c’est une tephromyélite postérieure (LHERMITTE).

Le zona constitue un terme de passage entre les infections générales, surtout dermotropes, et les infections neurotropes (André THOMAS).

Les lésions anatomiques sont classiques :

a) Au niveau du système nerveux :

Macroscopiquement, le ganglion intéressé est hypertrophié et congestionné.

Microscopiquement, on note une infiltration lymphocytaire diffuse ou circonscrite, très accusée, soit dans l’intérieur du ganglion, soit dans sa capsule, soit dans l'atmosphère périganglionnaire; des extravasations sanguines, des suffusions hémorragiques, des infiltrations périvasculaires de cellules rondes; de la chromatolyse des cellules, des lésions atrophiques, voire même destructives. Les fibres nerveuses intra-ganglionnaires présentent les lésions habituelles de la dégénérescence wallérienne.

Ces lésions prédominent dans le ganglion du rhizomère touché, mais on les observe également dans le segment spinal correspondant, principalement au niveau de la corne postérieure, dans les noyaux gris de la base. On ne connaît pas encore les lésions exactes du zona auriculaire.

b) Au niveau de la peau :

Les lésions observées sont de deux ordres : dégénératives et nécrotiques; inflammatoires.

Les cellules du corps muqueux de MazpiGxr subis-

sent la dégénérescence fibrineuse; les filaments qui les unissent disparaissent. Un certain nombre de ces cellules se gonflent, deviennent gigantesques et contiennent un ou plusieurs noyaux; ce sont les cellules ballonisantes de UNNA. Il se produit un exsudat et la vésicule se forme; elle contient un liquide riche en fibrine, dans lequel flottent des cellules ballonisantes. Dès le début, le corps muqueux est envahi par des lymphocytes qui s’infiltrent entre les éléments cellulaires et qui se continuent dans la profondeur avec des foyers inflammatoires dermiques, périvasculaires ou indépendants des vaisseaux. Finalement, les cellules épidermiques sont disjointes par des polynucléaires qui envahissent jusqu’à la vésicule. Ce type de nécrose épithéliale a été considéré comme propre au zona par UNNA, DARIER, RAVAUT. La nécrose épithéliale est-elle la première en date conditionnée par les altérations pathologiques des nerfs et par une influence trophique ? (LESSER et NEISSER). N’est-elle pas plutôt la conséquence de l’inflammation qui s’étend dans le voisinage et dans la profondeur ? Les lésions vasculaires du derme et de l’hypoderme sont souvent très prononcées et jouent un rôle important dans le processus de la nécrose et de la gangrène (André THoMAS).

20 PATHOGÉNIE DE LA PARALYSIE FACIALE. — Là encore, diverses théories ont tour à tour prévalu :

Pour RENDU, la paralysie faciale serait due à une lésion des noyaux d’origine du nerf et cependant, la

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paralysie du nerf facial évolue comme une paralysie périphérique.

Pour d’autres (KLiPPEL et AYNAUD), elle serait due à l’atteinte périphérique du nerf, atteinte concomittante des branches motrice et sensitive.

Enfin pour Ramsay HuNT, c’est une lésion radiculaire, c’est-à-dire intéressant à la fois les fonctions motrices et sensitives de la paire, non plus par atteinte simultanée mais par propagation :

Soit que le ganglion géniculé (essentiellement sensitif), congestionné et hypertrophié, comprime dans le canal osseux inextensible la branche motrice du facial qu’il ischémie et paralyse (pathogénie canaliculaire de HYRrTL, funiculite de SicARD); la paralysie est alors transitoire et disparaît avec le zona.

Soit encore que le virus se propage du nerf sensitif au nerf moteur et lèse celui-ci plus directement; la paralysie est, dans ce cas, plus durable et continue quelquefois longtemps après la disparition des autres symptômes sensitifs.

Ramsay HuNT fait remarquer combien la propagation est plus facile entre ganglions craniens qu’entre ganglions rachidiens, grâce au peu de résistance de la capsule des premiers. Cependant, cette infection ne semble pas se propager aux ganglions de GASSER et d’'ANDERSCH, bien que l’on note des troubles sensitifs dans le territoire de ces ganglions alors que l’on s’attendait à ne trouver ces troubles que dans le territoire du ganglion géniculé. En effet, l’atteinte de ces ganglions propres s’accompagnerait, vraisemblablement,

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de troubles du goût à la partie postérieure de la langue et d’hypoesthésie des piliers du voile comme le fait remarquer BaupouIx. Mais elle semble, par contre, gagner les ganglions de Scarpa et Corti dans ces cas où des troubles vertigineux et des altérations de l’ouie complètent le syndrome.

Il apparaît que les lésions zestériennes des nerfs craniens déterminent principalement des paralysies du type névritique.

En ce qui concerne la pathogénie de la paralysie et des troubles sensitifs, on peut facilement admettre la théorie de la propagation du virus tout le long des fibres sensitives de la racine sensitive du nerf facial. C’est avant tout une question d’anastomoses. Quant aux cas atypiques ou aux cas de zonas dans des territoires éloignés, il apparaît qu’il existe une sorte de coïncidence et il n’est pas impossible qu’une affection à virus neurotrope puisse avoir une ou plusieurs localisations sans rapports anatomiques, mais avec des rapports de même étiologie et eeci d'autant plus que le zona semble se développer sur des terrains prédisposés ou préparés.

3° PATHOGÉNIE DES TROUBLES VESTIBULAIRES. — ci encore, l’idée la plus simple c’est la propagation du virus du ganglion géniculé aux ganglions de Scarpa et Corti.

Cette propagation s’explique par le peu de distance qui sépare ces trois ganglions, par le contact étroit enre le nerf de Wrisberg, le facial et l’auditif dans une gaine méningée et dans le conduit auditif interne, les

anastomoses entre le ganglion géniculé et le nerf auditif et, enfin, par l’absence d’une barrière fibreuse autour du ganglion de Scarpa. Mais il est d’autres cas où l’apparition des troubles vestibulaires est antérieure aux autres manifestations du zona auriculaire. Ces cas doivent faire envisager une autre pathogénie, savoir : l’atteinte primitive par le virus zostérien des deux ganglions de Scarpa et Corti. Le zona, se localisant au premier, déclanchera le symptôme vertige; lésant le second, il expliquera l’hypoacousie et toutes les perturbations auditives rencontrées.

Ultérieurement, le virus touchera le ganglion géniculé; c’est un mécanisme en sens inverse.

Mais il faut tenir compte non seulement des lésions nerveuses, mais des lésions anatomiques du labyrinthe. Tout l’organe peut être touché, soit par le virus zostérien, soit par des lésions inflammatoires surajoutées, et l’on connaît assez les lésions oculaires dans le zona ophtalmique pour les envisager également au niveau de l’oreille interne.

Il apparaît donc que la pathogénie des zonas céphaliques reste incertaine. Pourquoi ce virus, après une invasion générale de l’organisme, se localise-t-il sur la racine sensitive des nerfs craniens ? Peut-on envisager une infection ou un traumatisme dans le territoire radiculaire correspondant ou voisin, au niveau de l’oreille, au niveau du pharynx ou de la bouche ?

Une infection neurotrope, une toxine qui se propagerait le long des nerfs, un peu comme la toxine tétanique, qui paralyserait au lieu de contracturer, bien qu’il apparaisse que, dans certains cas, notamment dans le tétanos céphalique de ROSE, il y ait un mélange de contracture et de paralysie.

Les éléments sensitifs pomperaient-ils, en quelque sorte, cette toxine, au niveau de leurs ramifications terminales, pour la véhiculer jusqu’au ganglion sensitif ? Autant d’hypothèses. On ne connaît pas la porte d'entrée; on n’a pas isolé encore le germe. On sait seulement son affinité pour le système nerveux sensitif et la localisation de ses lésions dans tous les segments d’un même rhizomère, soit par la voie nerveuse, soit par la voie méningée.

De toute façon, l’étiologie et la pathogénie du zona restent incertaines.

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