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cule de l'enfant n'a pas le même aspect histologique que celui de l’adulte ; dans ce dernier, il y a peu de tissu conjonctif et un grand nombre de tubes séminifères : « tout est glande dans cet organe » ; chez l'enfant, c’est l'inverse et l’on est frappée de la richesse du testicule en tissu conjonctif interstitiel.

« Nous allons suivre pas à pas les lésions syphilitiques du testicule dans leur évolution (1). Au début, c'est à la périphérie des artérioles qui viennent de l’albuginée et qui traversent les cloisons fibreuses de la glande que l’on voit apparaître les premiers indices du processus irritatif : des amas de cellules embryonnaires rondes et régulières, semblables à des globules blancs, se déposent dans les mailles du tissu conjonctif ; elles forment là des espèces de petites gommes qui, en raison de la facilité avec laquelle leurs éléments absorbent les matières colorantes, tranchent nettement sur le reste de la préparation. Rarement, ces dépôts de cellules embryonnaires se font avec régularité le long de tous les vaisseaux ; presque toujours, ils forment des îlots, et on en trouve 3, 4 ou 5 sur une coupe transversale de la glande. Le reste de l’organe est sain ; les vaisseaux eux-mêmes n’ont pas subi d’altérations profondes. Dans ces cas, le testicule est souvent rouge ou congestionné, mais il n’est pas notablement hypertrophié. L’hypertrophie se montre surtout quand la lésion se diffuse et pénètre entre les tubes séminifères. Même dans

(1) Hutinel : Revue mensuelle de Médecine et de Chirurgie, Paris, Février 1878,

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les cas où les altérations sont cantonnées autour des artérioles des cloisons fibreuses, on voit, par places, des traînées de cellules embryonnaires se déposer le long de quelques-uns des ramuscules vasculaires qui ‘ pénètrent dans l'intervalle des tubes ; un degré de plus, et la lésion, au lieu d’être limitée, sera diffuse.

« L’organe, dans ce cas, présente une sclérose diffuse, dont le résultat est l’atrophie des tubes séminifères. Dans l'intervalle des canaux glandulaires, le long des vaisseaux, on trouve des éléments arrondis ou irréguliers, extrêmement nombreux, qui présentent les caractères de cellules jeunes du tissu conjonctif et sont disséminés sans ordre dans les mailles délicates d’un tissu réticulaire. Ce tissu péritubulaire, qui se confond par ses bords avec le tissu périvasculaire, en diffère par les caractères suivants : il est lamelleux, au lieu d’affecter une disposition réticulaire, et les cellules conjonctives placées dans l’intervalle des faisceaux concentriques qui le composent sont allongées et aplaties. Si la sclérose est avancée, les tubes ainsi entourés par une série de zones fibreuses qui les étranglent et rétrécissent leur calibre, n’ont plus que le tiers ou le quart de leur diamètre habituel et, dans certains points, ils sont presque complètement oblitérés.

« Ordinairement, les cellules épithéliales subissent, dans les points où la lésion est très avancée, une altération profonde ; elles deviennent jaunâtres, granuleuses, irrégulières, où même se transforment en gouttes huileuses ; les plus centrales sont complètement dégénérées, alors que celles de la périphérie

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sont encore intactes. Lorsque le calibre des tubes est fortement rétréci, on ne trouve plus au centre des zones concentriques de tissu fibreux qui en marquent la place, que deux ou trois cellules graisseuses.

« Le processus scléreux accomplit donc son évolution en deux temps. Dans le premier, c’est au pourtour des vaisseaux que; s'accumulent les éléments de nouvelle formation, et cette accumulation parfois énorme nous explique l’hypertrophie de la glande, sa dureté et sa vascularisation exagérée. Dans une seconde phase, ce sont les parois des tubes séminifères qui sont envahies par la sclérose ; c’est la période de destruction glandulaire. Le testicule peut rester gros, dur et pesant ; il n’en est pas moins une glande atrophiée, transformée en une masse fibreuse, au sein de laquelle on.ne distingue plus que des rudiments, de tubes privés d’épithélium ou tapissés par des débris de cellules épithéliales. »

Comme le dit Fournier : « Le sarcocèle hérédosyphilitique des jeunes enfants présente la même évolution et les mêmes terminaisons que le sarcocèle de la syphilis acquise de l’adulte. C’est dire que, traité, il se résout et guérit ; il guérit même, au moins d’après ce que j'ai vu jusqu’à ce jour, d’une façon singulièrement facile et rapide, sous l'influence du traitement mixte. Mais c’est dire aussi que, non traité, il aboutit, comme chez l’adulte, à une dégénérescence fibro-scléreuse de la glande, puis, finalement, à un: atrophie plus ou moins complète, parfois totale, généralisée. » C’est la sclérose atrophique du testi-

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Les testicules sont petits, parfois singulièrement petits, durs, modifiés de forme, irréguliers, quelquefois noueux et semés de tubérosités nodulaires ; et tout cela sans histoire pathologique antérieure.

L'évolution du sarcocèle hérédo-syphilitique passe donc par deux phases : hypertrophie, puis sciérese atrophique. Cette évolution peut être excessivement rapide ; dans certains cas (Observation 98 de Seringe), en deux ou plusieurs semaines, le testicule est atrophié. Ce processus évolutif peut passer inaperçu, à la phase hypertrophique, ou peut être masqué par une complication fréquente, l’hydrocèle, de telle sorte que nous pouvons nous trouver d'emblée en présence d’un testicule atrophié. Ceci peut être l'explication du fait, signalé au début de ce chapitre : le testicule peut être augmenté ou diminué de volume. Des auteurs (Salès et P. Vallery-Radot) ont aussi pensé à un processus atrophique in utero, pour expliquer ces Cas d’atrophie de la glande observés peu après la naissance, mais ils ajoutent que c’est peu ‘probable.

Nous voyons donc que, non traitée, la lésion aboutit à l’atrophie des deux glandes, car habituellement le sarcocèle se présente double et symétrique. Nous verrons au chapitre pronostic, les conséquences désastreuses qui résultent de cette véritable « castration ».

Le sarcocèle n’est pas l’unique manifestation de l’hérédo-syphilis au niveau de la glande testiculaire; avant de clore cette étude, il nous faut parler des gommes et du fongus.

$ 2. — Gommes.

Si, dans la syphilis héréditaire précoce, l’existence de la gomme du testicule n’est pas douteuse, il n’en est pas moins vrai qu’elle est rare.

Nous avons vu, en étudiant les lésions microscopiques du sarcocèle, que certains auteurs, Hutinel en particulier, ont noté l’existence dans le testicule de petits amas périartériels de cellules rondes, semblables à des leucocytes, disposées dans les mailles du tissu conjonctif sous forme d’ilots, et qui sont de petites gommes. Il faut remarquer qu’elles ne subissent pas la dégénérescence caséeuse.

C’est sans doute dans ces cas de forme sclérogommeuse du sarcocèle que, cliniquement, on a signalé dans le testicule des nodosités, des bosselures ; ces inégalités étant dues évidemment aux lésions sous-jacentes.

Nous n’avons pas eu l’occasion de rencontrer, au cours de nos recherches, de gomme testiculaire dans l’hérédo-syphilis précoce. Laissons la parole à Fournier, déjà cité par Seringe. Il décrit une gomme du testicule chez un enfant de 11 mois, atteint de syphilis héréditaire : « Le testicule est triplé ou quadruplé de volume. La surface en est un peu inégale et dessine les bosselures sous-jacentes. L’albuginée ne paraît ni épaissie ni recouverte des plaques cartilagineuses décrites par Ricord. Lorsqu'on prend le testicule entre les doigts, on sent que les tissus qui le composent sont de consistance inégale. La partie inférieure et la partie supérieure, très dures, sont séparées par