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mènes convulsifs avec leurs deux phases : tonique et clonique. La phase tonique, ordinairement courte, se manifeste par une raideur tétanique du cou et de la région postérieure du tronc, d'où une sorte d’opisthotonos ; puis vient la phase clonique, composée de secousses cloniques qui n'épargnent guère que les muscles de la face ; ce sont des convulsions désordonnées et ordinairement symétriques des membres avec torsion du tronc, projection du bassin, grincement des dents, parfois accompagnées d’écume à la bouche, et enfin de tendance à se frapper la poitrine et à mordre. Cela peut durer un quart d'heure, une demi-heure, une heure Mlle suite, il n’y à pas de phénomènes asphyxiques, ronflement, coma; elc.:.

Cette attaque diffère de l'attaque d’hystérie par l’hébétude qui persiste après, et l’incontinence d'urine. Elle diffère de l'épilepsie vraie par son apparition à un âge tardif, et aussi par l'absence d’aura et de eri initial,

L'alcool est sans contredit l'agent toxique qui prend la plus grande part dans le déterminisme de lépilepsie, non pas tant à cause d’une action spécifique que parce que son . usage est {rès répandu. C’est aujourd'hui une opinion très répandue que l'alcool peut déterminer à lui seul l'épilepsie en dehors de toute prédisposition : mais la preuve n’est pas faite.

« En ce qui me concerne, dit Féré, je n'ai encore jamais « trouvé d’épileptique, dont la maladie pouvait ètre attri- « buée à l'alcool, qui n'offre des antécédents névropathi- « qués personnels ou héréditaires ».

L’ivresse, en déterminant des excitations plus ou moins périodiques suivies de dépressions proportionnelles qui nécessitent des doses croissantes et sans cesse renouvelées d'excitant, finit par déterminer, er dehors des dégradations organiques, un véritable épuisement du système nerveux

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qui favorise les réactions convulsives et est éminemment apte à se transmettre par hérédité.

Si l’ivrognerie est déjà la manifestation d’une tare héréditaire, l'alcoolisme ne peut faire qu’exagérer cette tare. L'alcool ne fait que mettre en évidence la prédisposition ; mais son action sur la manifestation du premier accès ou sur la répétition des paroxysmes est mise en lumière par des faits nombreux. Un point intéressant à remarquer c’est que, si les paroxysmes peuvent être provoqués par l'ivresse et apparaître pendant la période d’excitation, il arrive souvent qu’ils ne se produisent que pendant la période de dépression, le lendemain de l'ivresse.

Quant à l’absinthe, il est absolument impossible de juger de son rôle dans le déterminisme de l’épilepsie; (Féré) chez l’homme, parce qu’elle n’est jamais prise à l’état d’isolement ; le buveur d’absinthe absorbe toujours une certaine quantité d’alcool sous une forme ou sous une autre ; cependant, l'expérimentation semble avoir prouvé l'intervention efficace du toxique. Marcé et Magnan ont provoqué des convulsions épileptiformes chez des chiens auxquels ils avaient injecté de l’absinthe. Cadéac et Meunier ont poussé plus loin l’analyse ; ils ont reconnu dans les essences qui composent l’absinthe du commerce, deux groupes de poisons ; l’un épileptisant : absinthe, hysope, fenouil ; l’autre stupéfiant : anis, badiane, angélique, menthe, origan.

Nous arrivons à un grand chapitre : la paralysie alcoolique.

C’est à Magnus Huss que revient l’honneur d’avoir fait ressortir l'influence perturbatrice que l'alcool exerce sur le système nerveux. Le médecin suédois a eu toutefois quelques précurseurs, entre autres James Jackson qui, ainsi que

Dreschfeld la rappelé, a décrit en 1822 sous le nom d’ar-

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throdynie alcoolique quelques troubles nerveux d’origine éthylique. |

Douze ans après Huss, en 1865, Lancereaux reprenant cette étude soulevait la question des névrites périphériques dans le cours d’existence de paralysies alcooliques montrait les localisations habituelles de cette paralysie et étudiait leur anatomie pathologique. Leudet, Thompson, Handfield, Jones, Wilks, Fischer, Myrtle, Broadbent, Dreschfeld, Seeligruller, Buzzard, Charcot, Leval, Picquechef, OEttinger, Brissaud, Oppenheim, Gombault, Dejerine, Strumpell, Lilienfeld, Bernhardt, Vierordt, Uhtoff, Vassal, etc... en ont précisé les symptômes et les lésions ; aujourd’hui les caractères en sont bien connus,

La paralysie alcoolique est plus commune chez la femme que chez l’homme (Wilks, Broadbent, Myrtle, Lancereaux). Le vin, les liquides purement alcooliques, tels que le rhum, le cognac, auraieat, d’après certains auteurs, une bien moindre influence sur la genèse de ces troubles que les liqueurs contenant des huiles essentielles, par ‘ exemple Pabsinthe, l’eau de mélisse, le vulnéraire, ete...

Presque toujours le début est lent, progressif, avec symptômes prodromiques, tels que insommie, rêves professionnels, delirium tremens, pituites, anorexie, coliques intestinales violentes (Boisvert) qui seraient l'équivalent clinique des douleurs fulgurantes des membres, et qui avec ces douleurs fulgurantes sont ordinairement les précurseurs de la paralysie qui s'installe rapidement après. Parfois on note des douleurs vives dans les membres (ordinairement les membres inférieurs) sous forme d’éclairs, de choc électrique, de fourmillements dans les pieds, les mollets, ou sous forme de brülure. Il peut exister un œdème

passager des pieds et des mains ; puis les mouvements deviennent imparfaits, faibles dans leur virtualité, mal coordonnés dans leur manifestation. Du côté des extrémités supérieures, quand celles-ci sont prises, ce qui est rare, c'est d’abord une sorte d'incertitude trémulante vers les doigts qui gagne plus ou moins promptement la main ; la pression exercée par celle-ci n’est ni régulière ni continue, mais saccadée et intermittente. Tous ces symptômes sont d'ordinaire plus accentués le matin au réveil ; ils peuvent disparaître pour revenir, disparaître encore, enfin s'installer définitivement.

La paralysie alcoolique peut aussi se développer en peu de temps, se généraliser ; elle n’est jamais complète d'emblée. La paralysie est localisée ou généralisée. La paralysie localisée est une parésie ou paralysie flasque, symétrique, portant sur les membres inférieurs (paraplégie alcoolique principalement sur les muscles extenseurs du pied ou groupe antéro-externe , elle atteint les muscles successivement et dans l’ordre suivant : extenseur propre du gros orteil constamment pris le premier, puis ensuite les autres extenseurs, les péroniers latéraux, le quadriceps fémoral, le droit antérieur, les muscles du mollet ; les adducteurs sont pris exceptionnellement.

Quand les phénomènes de paralysie se localisent de cette manière, ce qui est la règle, et que le malade est dans le décubitus, le pied se trouve en extension et forme avec la jambe un angle obtus au lieu d’un angle droit, comme à l'état normal ; la plante du pied regarde légèrement en dedans et son bord externe est un peu abaissé. Les orteils, surtout au niveau des deux premières phalanges, sont fléchis sur la plante du pied, sur le métatarse ; celte flexion s’exagère en particulier pour le gros orteil ; cette attitude varie du reste un peu avec chaque malade ; mais, d’une façon

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générale ce sont les extenseurs communs et l’extenseur propre qui sont les plus atteints ; les péroniers et le jambier antérieur le sont certainement moins. Le malade est dans impossibilité de mouvoir les orteils ; il ne peut relever le bord externe du pied et le mouvement de flexion du pied sur la jambe est extrêmement limité ; le mouvement d'extension est au contraire conservé. Si lon saisit la jambe et qu’on la secoue on constate que le pied est ballant. La marche est impossible ou presque impossible ; le malade est obligé de rester couché. Lorsqu'on le fait asseoir sur sonlit ou qu'on le soutient sous les aisselles on voit alors les membres inférieurs prendre une attitude tout à fait caractéristique ; les pieds étendus sur la jambe dans l'attitude du varus équin avec flexion des orteils attirent particulièrement l'attention. Si on veut essayer de faire marcher le malade, ilse produit un phénomène particulier ; le malade incapable de fléchir le pied est obligé, pour ne pas heurter la pointe contre le sol, d'exécuter à chaqgne pas un mouvement de flexion de la cuisse sur le bassin bien plus ample que de coutume ; puis la jambe tombe brusquement, d'abord sur la pointe, puis sur le talon, d’où résulte dans la déambulation une allure spéciale dite « steppage » par Charcot. Enfin dans certaines formes aiguës le malade forcé au décubitus dorsal fléchit ses janibes qu'il ramène sous ses aines ; mais dans ces cas particuliers les symptômes douloureux sont très accusés et le moindre mouvement éveille de vives souffrances.

Le triceps crural est souvent paralysé en même temps que les muscles de la jambe ; il peut même être le seul muscle paralysé. Des extrémités, où elle débute, la paralysie gagne peu à peu en diminuant d’intensité la racine des membres et même peut s'étendre ou se généraliser, restant cependant toujours plus accentuée aux membres inférieurs qu'aux su-