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périeurs ; quand la paralysie atteint les membres supérieurs, ce sont, en pareil cas, les muscles innervés par le radial qui sont atteints en premier lieu. La paralysie radiale due à l'alcool est souvent complète, contrairement à ce qui se passe daas le saturnisme, et si elle n’occupe pas tout le domaine du radial, ce n’est pas nécessairement le long supinateur qui est épargné. Elle peut être accompagnée, comme toute paralysie des extenseurs, d'une tumeur dorsale du métacarpe ; quoi qu'il en soit, laspect est tout à fait celui d’une paralysie radiale ou plus souvent d’une simple parésie ; il y a de la gène, de la maladresse dans les mouvements volontaires ; l’un ne peut écrire; un autre ne peut saisir dans son gilet les pièces de monnaie qu’il ya mises ; un troisième enfin ne peut boutonner son habit.

Il faut noter la rareté des paralysies du tronc. La face est toujours respectée. Il y a toujours absence de contractures. Enfin les fonctions intestinales et vésicales restent normales.

Les troubles de la sensibilité sont ceux qui ont été décrits plus haut comme fréquents dans l’alcoolisme ; ils prédominenf et donnent à la paralysie alcoolique un cachet particulier.

La paralysie alcoolique s’associe ordinairement à une amyotrophie qui, dans bien des cas, devient extrêmement prononcée et présente entre autres conséquences celle de contribuer à la formation de rétractions fibro-tendineuses

Dans la névrite alcoolique les réflexes rotuliens sont presque toujours abolis.

Les troubles vaso-moteurs et trophiques consistent en rougeurs persistantes survenant à la moindre excitation et à la moindre piqûre, en sueurs localisées aux pieds, aux mains.

Les pieds sont froids, violacés ; il peut y exister un œdème mou, dépressible, pas douloureux.

Me

La peau peut présenter des éraillures, des fissures, du purpura, de l’herpès, des eschares, ou elle peut être lisse, luisante, polie, recouverte de squames épidermiques. Les ongles sont recourbés, allongés, striés transversalement, recouverts de lamelles cornées. Le tissu cellulaire et le derme dans les cas chroniques sont épaissis et indurés.

La marche de la paralysie alcoolique, sous forme de paraplégie, est variable ; les réactions électriques sont très importantes pour déceler les progrès de latrophie musculaire : il peut y avoir purement et simplement diminution de l'électricité faradique ou, dans d’autres cas, réaction complète de dégénérescence ; le plus souvent celle-ci se manifeste sur quelques muscles seulement.

Abandonnée à elle-même, la marche de cette paralysie, est souvent progressive et aboutit à une impotence fonctionnelle complète.

Si au début les pieds sont tombants, ce qui donne au malade un aspect si caractéristique, ils sont encore mobiles et susceptibles d’être ramenés dans la position normale par les mouvements qu'on leur imprime. Mais avec le temps, il n’en est plus de même, et peu à peu sous l'influence de l’atrophie musculaire persistante, de limmobilité prolongée du malade dans le décubitus dorsal, du poids des couvertures du lit qui exagèrent la position vicieuse des pieds, les ligaments deviennent le siège de troubles trophiques dont le résultat est la rétraction et la fixation du pied dans la position pathologique. Les muscles antagonistes eux-mêmes tendent au même résultat en s’altérant progressivement; la lésion qu'ils présentent est celle'd’une sclérose diffuse et relevant d’une pathogénie encore mal précisée mais commune aux muscles qui se rétractent par paralysie prolongée de leurs antagonistes. Une fois que ces lésions trophiques ligamenteuses et musculaires sont constituées, l'aspect de

la paraplégie reste le mème à la vue, mais les pieds ne peuvent plus être redressés par des mouvements passifs ou des appareils (pseudo-contracture), et, en dehors des paralysies, la marche devient impossible, même avec l'amélioration de l’état des muscles.

À côté de cette forme de paralysie alcoolique qui est de beaucoup la plus fréquente, il faut en citer d’autres qui bien que moins fréquentes doivent être néanmoins étudiées. Elles peuvent être divisées en : 1° Formes rares ; 2 Formes atténuées 3° Formes graves ou généralisées.

1° Formes rares: Nous ne ferons que les citer : monoplégie, hémiplégie, paralysie du moteur oculaire commun, du facial, ptosis, ophthalmoplésie externe, névrite du pneumogastrique (Déjerine).

2° Formes arréNuées (Boisvert) : 4 types différents.

1° Parésies alcooliques matinales passagéres qui, pour cet auteur, ne seraient que l’exagération du tremblement al. coolique matinal avec tous les caractères des paralysies alcooliques. É

2° Parésies limitées à un nerf, s accompagnant de troubles de sensibilité et de troubles trophiques et vaso-moteurs.

3° Parésies diffuses des membres supérieurs, surtout accentuées cependant sur les extenseurs..

4° Parésies diffuses des membres inférieurs, qui se divisent en deux groupes : d a) Dans lun la parésie prédomine sur les extenseurs.

b) Dans l’autre elle siège sur tous les muscles indistinctement.

30. FonuEs Graves ou ciénérautsées : La paralysie alcoolique comme les autres paralysies loxiques est susceptible de se

généraliser ; elle évolue de plusieurs façons et sa marche peut êlre aiguë, subaiguë ou chronique,

Lo Dans sa forme aiguë elle prend les caractères d’une véritable polynévrite infectieuse avec fièvre, état général grave, et présente alors son maximum de généralisation ; la marche en est très rapide et le pronostic généralement fatal.

2° Dans sa forme subaiguë la généralisation est lente, progressive ; la paralysie peut rétrocéder, guérir, ou passer à l’état chronique.

3 Dans sa forme chronique la paralysie alcoolique généralisée est le plus souvent un résultat de la forme subaiguë ; elle peut durer des années et créer une impotence fonctionnelle permanente nécessitant parfois une intervention chirurgicale.

Enfin nous ne pouvons passer sous silence, dans l’étude clinique des paralysies alcooliques, le pseudo-tabes alcoolique simulant si bien lataxie, sans avoir aucun rapport avec elle, et dü exclusivement à des névrites périphériques. Jaccoud, Topinard, Leudet, Lancereaux signalèrent les premiers des accidents ataxiformes dans l'alcoolisme chronique. En 1877, Charcot admet une forme particulière de tabes d’origine alcoolique qu'il était d’ailleurs enclin à rattacher à une lésion des cordons postérieurs, Mais c'est à Déjerine que revient l'honneur d’avoir le premier établi l'existence d’un état morbide caractérisé, cliniquement par des phénomènes analogues à ceux du tabes vulgaire, anatomiquement par des névrites parenchymateuses généralisées sans atteinte de la moelle (Archives de physiologie normale et pathologique 1884). Qu'il nous suflise encore de citer les noms de Dreschfeld, de Kruche, de Leval-Picquechef, OEttinser, Brissaud, Strumpell, Bernhardt, Buzzard, ete...

= OPEN à

I faut noter la plus grande fréquence dans le sexe masculin et, chose remarquable, dans la classe aisée.

Le mode de début est des plus variables. Le plus souvent les troubles de la coordination motrice sont précédés de phénomènes parétiques ; d’autres fois troubles sensitifs et ataxie musculaire apparaissent en même temps, simultanément ; il est alors extrêmement difficile de distinguer ces cas-là d'avec le tabes vrai.

Il arrive parfois cependant dans le pseudo-tabes aussi que les manifestations douloureuses ouvrent la scène; mais elles ne ressemblent guère, après un examen approfondi, à celles du tabes ; ce sont en effet des fourmillements, des picotements, des élancements, plutôt que des douleurs fulgurantes ; en outre on n’observe jamais de douleurs en ceinture, ni de symptômes céphaliques ; enfin la phase préataxique du pseudo-tabes est toujours de très courte durée, de quelques jours à quelques semaines. Arrivé à la période d’état le pseudo-tabes ressemble au tabes vrai mais avec des particularités d'importance majeure, qui lui impriment un cachet tout spécial. Tandis que les douleurs fulgurantes restent rares et les douleurs en ceinture absolument exceplionnelles, on note des troubles de la sensibilité qui portent en quelque sorte la signature de l'alcoolisme chronique : hyperesthésie cutanée, plaques d’anesthésie aux extrémités, picotements, douleurs musculaires, sensations de brûlure ordinairement exagérées la nuit et restant localisées aux membres inférieurs, De plus, il y a des désordres de la motilité ; le malade « steppe » ; l'occlusion des yeux augmente l'incoordination; le réflexe rotulien est aboli ; les amyotrophies sont limitées, il y a réaction de dégénérescence.

Dans ce tableau ne figurent, on le voit, ni les crises viscérales, ni les troubles des sphincters.