‹ Les manifestations pathologiques du cœur dans l'oxycarbonémie aiguëChapitre 26 sur 48 · III) ETUDE ANATOMIQUE · texte numérisé non relu

III) ETUDE ANATOMIQUE

Les constatations faites en effet au cours des autopsies de sujets morts à la suite d’intoxication oxycarbonée ont permis de mettre en évidence des altérations multiples de l’appareil cardio-vasculaire. Ainsi que le fait remarquer KœæLscx, il ne s’agit pas toujours du même type de lésion. Déjà, en 1865, KLegs avait décrit des hémorragies punctiformes et en traînées au niveau du myocarde. Dans le muscle papillaire, il a été frappé par l’abondance des foyers de nécrose. En 1906, WacHHozz et KLEBS avaient noté une embolie des vaisseaux coronaires en plus des altérations du myocarde. D’autres auteurs ont trouvé des lésions des fibres musculaires et des autres éléments du myocarde, spécialement localisés dans le ventricule gauche (LIEBMANN, GEY, KROETZ).

STRASSMANN, de son côté, a noté des phénomènes hémorragiques dans le myocarde, sans aucune lésion de l’endocarde.

Bien que les constatations faites par les divers auteurs au cours des autopsies varient d’un cas à l’autre, on peut affirmer que s’il existe, comme le font remarquer LIEBMANN et GEY, des altérations de la fibre cardiaque et du tissu interstitiel, les troubles prédominants sont néanmoins les hémorragies sous-épicardiques, myocardiques et sous-endocardiques localisées aux bords valvulaires de la mitrale, ainsi que l’ont fait remarquer KROETZ, GEY, STRASSMANN. Ces lésions hémorragiques peuvent s'accompagner de dilatations cardiaques, ainsi qu’il ressort des travaux de

LA

LIEBMANN, STRASSMANN, GEY, HERZOC, STAEMMLER, SOECKEL et GUÉRICH; parfois même de rupture du veniricule signalé par PULVERTAFT chez une jeune fille de 19 ans au cours d’une intoxication aiguë au gaz d'éclairage.

Les altérations du parenchyme seraient secondaires aux hémorragies, par suite de l’action de l’oxyde de carbone sur le circuit périphérique (ZONDECK), provoquant d’abord une augmentation et ensuite un abaissement de la pression, parfois si accentué que, si on pratique une saignée, l’émission sanguine est presque nulle.

Il faut cependant tenir compte des altérations de nature nutritive produites par l’oxyde de carbone sur les parois vasculaires, de même que des modifications du tonus vaso-moteur pouvant déterminer des phénomènes de stase avec les troubles qui en découlent. Ainsi s'expliquent aussi certaines formes de purpura apparaissant après inhalation d'oxyde de carbone, comme dans le cas de WEYRAUCH et LEPPMANN.

Egalement les mêmes constatations ont été faites sur des chiens par CHORNYACK et SAYERS.

Mais, même pour les résultats de l’autopsie, il faut séparer ce qui dépend directement de l’oxycarbonisme de ce qui pouvait préexister. Dans le cas décrit par STAEMMLER (issue mortelle 15 jours après l’intoxication), avec des phénomènes d'insuffisance cardiaque, il existait en plus des altérations récentes dues à l’oxyde de carbone, des altérations anciennes avec processus d’artério-sclérose intense des coronaires, ce qui obligeait à parler de facteurs combinés.

Ces altérations des coronaires peuvent néanmoins succéder à l’intoxication et dépendre exclusivement d’elle seule. C’est ainsi qu’aux yeux de certains observateurs, elles sont les plus importantes. KROETZ a noté un élargissement des coronaires. NAGEL a rapporté une observation intéressante avec protocole d’autopsie. Il s’agit de Mme X..., âgée de 62 ans, qui

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