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est amenée à l’hôpital à la suite d’une tentative de suicide au gaz d'éclairage.
On apprend que, six ans auparavant, la malade présentait quelques légers troubles fonctionnels cardiaques.
° Fr Er . DER 7 J:° L'examen général est d’un intérêt médiocre. Au niveau du cœur, on ne constate rien de pathologique.
- Cependant, sept jours après, la malade présente une crise angineuse intense. L’électrocardiogramme présente des signes typiques d’infarctus du cœur (onde coronarienne sur les trois dérivations), mort après quelques heures.
À l’autopsie, dilatation du cœur gauche et droit. Gros infarctus sur la paroi postérieure gauche. Piusieurs petits infarctus sur la paroi postérieure droite. Hémorragies punctiformes sous le péricarde. Sur la branche descendante de l'artère coronaire gauche, à 3 cm. environ en arrière de son origine, on remarque un rétrécissement en forme d’anneau. Un peu plus en arrière, après une calcification d'environ 1 mm., la lumière du vaisseau s’élargit. Elle est remplie de sang coagulé sur une longueur de 4 cm. Cette artère présente une paroi très unie de son origine jusqu'au rétrécissement. L’artère coronaire droite est légèrement rétrécie à sa sortie de l'aorte. La paroï est mince, puis plus épaisse au niveau des nécroses de la paroi postérieure et à peine perméable. Pas de calcification. Déchirure de la valvule mitrale à 5 mm. environ du point d'implantation de la valvule, avec thromboses des deux moignons. On note une thrombose arrondie de dimension d’une cerise, au niveau de la pointe du cœur. Petites taches hémorragiques isolées, sub-endocardiaques. À la coupe, toute la partie gauche et droite de la paroi postérieure présente des foyers de nécrose récente et des hémorragies dans l’épaisseur du myo-
carde.
Epanchement pleural bilatéral.
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De leur côté, BECK et SUTTER considèrent comme fréquentes les thromboses associées à des hémorragies avec infiltration périvasculaire et nécrose focale. LITZNER décrit les mêmes altérations du système vasculaire avec infiltration et œdème. BUCHNER et Lu- CADOU ont produit expérimentalement ces lésions. CACCURL sur ses lapins, a trouvé lui aussi des lésions hémorragiques.
Cependant, ces lésions ne sont pas constantes, et de nombreux cas ne s’accompagnant ni de coronarite, d’aortite, ni de myocardite, ont été rapportés. Aïnsi, le cas de PAVIOT décrit ci-dessus, où un examen minutieux et très attentif n’a mis en évidence ni processus de coronarite, ni altérations de l’aorte ou du muscle cardiaque.
De tels faits ne doivent pas cependant conduire à nier l’exisience d’angor pectoris due à l’intoxication oxycarbonée et, d'autre part, ils incitent à penser que les manifestations pathologiques du cœur dans l’oxycarbonémie ne se traduisent pas essentiellement par des lésions hémorragiques ou congestives.
Nous verrons plus loin, en étudiant le processus par lequel l’oxyde de carbone agit sur l’organisme humain, que les auteurs sont divisés sur le mécanisme d’action du gaz, les uns attribuant un facteur toxique à l’oxyde de carbone, les autres n’y voyant qu’une action mécanique, asphyxique : les lésions seraient imputables à l’anoxémie.
Mais ces altérations anatomiques posent le problème général des myocardites et des myocardies.
. L'étude de l’étiologie de ces manifestations pathologiques est à reprendre, en effet :
1° Toutes les observations classiques ont été faites sur le cœur formolé. Cet artifice de préparation peut détruire les lésions légères du myocarde.
2° La connaissance des lésions transitoires à type
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d’œdème oblige à des examens dans des conditions spéciales qui ne peuvent être effectuées dans la pratique.
3° La notion des troubles fonctionnels des myocardies de LAUBrY et WALSER, ou des hypodynamies du myocarde de LiAN posent le problème des altérations fonctionnelles du myocarde.
La myocardie « fonctionnelle » est donc probablement une éventualité à envisager ?
L'étude expérimentale permettra peut-être de reconnaître la fréquence de l’atteinte myocardique dans l’intoxication oxycarbonée et de comprendre son mécanisme.
