IV) ETUDE EXPERIMENTALE

Cette étude expérimentale a été pratiquée à la clinique médicale de l'Hôpital Saint-Antoine, sous la direction de M. le Professeur LOEPER, par MM. A. Varay et J. COTTET.

Le cobaye et le chien ont es aux expériences d'intoxication par l’oxyde de carbone.

L’animal est immobilisé à plat ventre sur une planchette, une heure avant l’expérience. Puis, il est placé dans une caisse étanche et vitrée. Il est anesthésié ensuite au. chloralosane et reçoit une dose massive de gaz d'éclairage par le moyen d’un tuyau de caoutchouc. Le débit est calculé par la longueur de la flamme au tuyau d’arrivée.

L’électro est pris par l’élecirocardiographe à lampe de Boulitte. Les électrodes, en zinc, sont fixées sur les pattes préalablement.

A) Chez le cobaye. — Les expériences n’ont porté

que sur quatre cobayes, mais certains ont été intoxi-

qués à plusieurs reprises. Chez tous ces animaux, les électrocardiogrammes enregistrés montrent des anomalies importantes qui sont généralement du même type. La trémulation de l’animal, jusqu’à la période du coma, est malheureusement impossible à éviter.

Le rythme qui était, avant l’intoxication, de 300 à 360 à la minute, s’est ralenti à 150 et même 72 chez l’un des animaux.

L’anomalie qualitative, principalement, porte sur

SR 71 Qi

londe T. Celle-ci devient très ample, atteignant, et même dépassant dans un cas, la hauteur de l’onde rapide. L’espace ST est raccourci, parfois même le début de T prend naissance sur la branche descendante de R. Le complexe rapide n’a montré aucune anomalie intrinsèque. D’autre part, sur cinq ou six des tracés, on voit une anomalie de l’espace PR sous forme de dissociation complète avec reprises du rythme sinusal par lambeaux et périodes où d’autres centres prennent la commande. -

Il semble exister un rapport étroit entre le moment d'apparition de ces troubles, et l'intensité de l’intoxication. Ainsi, les troubles les plus caractéristiques commencent à apparaître chez un animal à la dixième minute; chez un autre subissant une intoxication deux fois plus intense, ils apparaissent à la quatrième minute, et enfin au bout de 150 secondes chez un troisième animal subissant une intoxication quatre fois plus intense. En dépit de leur importance, ces troubles sont extrêmement fugaces.

Au bout de quatre à huit minutes après la fin de lPintoxication, les tracés reprennent une allure normale, tant dans leur forme que dans leur rythme. Ce retour complet à la normale a été vérifié le lendemain et le surlendemain.

Tous les animaux ont survécu. Deux cobayes avaient subi préalablement une intoxication aigué, allant jusqu’au coma (environ huit minutes), ceci chaque jour pendant un mois. Immédiatement après cessation de l’intoxication, la physionomie électrocardiographique était normale. Des contre-expériences ont été pratiquées au moyen de l’éther, du chloroforme et du tétrachlorure de carbone. Aucun de ces produits n’a provoqué de troubles électrocardiographiques, bien que l’intoxication fut poussée jusqu’à l’anesthésie complète.

B) Chez le chien. — Sur un chien de 9 kilos, anesthésié au chloralosane, on administre par une aiguille intratrachéale du gaz d'éclairage. Le débit est calculé

>. approximativement par la longueur de la flamme obtenue en allumant le gaz (flamme d’un centimètre), la tension artérielle prise at moyen de la capsule de Marey est inscrite sur un cylindre enregistreur.

Le tracé électrocardiographique en dérivation IT est pris grâce à une aiguille introduite Sous la peau avant J’intoxication. On prend un premier tracé qui est tout à fait normal.

On note, au début de J’expérience, une légère hvpotension., bientôt suivie d’une forte hypertension réactionnelle.

Le deuxième tracé électrocardiographique est pris 4 cinq minutes après l’inhalation du toxique. Il montre un ralentissement du rythme, une augmentation d’amnlitude de T aui devient presque égal à R, un crochetage de la branche ascendante de R.

Un troisième tracé, huit minutes plus tard, montre un bas voltage de R contrastant avec une très grande amplitude de T.