OT SU

Il ne se produit cependant aucune modification de l'aspect de l’électrocardiogramme, c’est-à-dire que dans les cas où des altérations du genre de celles décrites plus haut s'étaient déjà instituées, le bleu de méthylène ne fut pas capable de rétablir le rythme normal.

C) Action de la vagotomie:

Chez ces lapins, il fut pratiqué d’abord une vagotomie bilatérale au cou et ensuite l’intoxication. Même en gardant l’animal dans la chambre de respiration pendant longtemps, et jusqu’à obtenir l’état comateux, la bradycardie ne fut pas très intense. Ainsi, chez un lapin, la fréquence cardiaque descendit de 240 à 180; en outre, après l’intoxication, la première dérivation était de bas voltage. T, et T, négatifs; allongement de TP de 0,04” à 0,08”. conditions qui se sont de plus en plus rapidement amé- Forées jusqu’au retour au rythme initial.

D) Action du CO? plus O?.

Les animaux soumis à l’intoxication oxycarbonée ont été, dès qu’ils furent dans le coma, mis en contact avec le mélange de CO? plus O? (CO? au 5% en O); à la bradycardie faisait suite immédiatement une augmentation de la fréquence des pulsations avec ondes P et T plus élevées et plus amples; puis s’établissait une véritable tachycardie d’origine sinusale, avec espace PT plus petit par rapport aux valeurs du

début.

Il résulte de ces expériences, que l’oxyde de carbone détermine des modifications électrocardiographiques. Dans certains cas, ces modifications sont réversibles, en ce sens que petit à petit se rétablit le rythme initial. Dans d’autres cas, par contre, et ce sont les plus graves, des altérations se produisent qui entraînent la mort de l’animal. Les lapins exposés à

AS + De

Pinhalation de l’oxyde de carbone rigoureusement put, présentent un état d’agitation suivi de convulsions, avec polypmée, perte fréquente de fèces et d’urines, et enfin coma avec relâchement musculaire total.

Après cette phase, surtout si elle est très accentuée, on note une bradycardie avec ralentissement respiratoire, ainsi que l’a fait ressortir Dr Prisco, dans ses recherches pneumographiques. Au fur et à mesure que le sujet est à l’air libre, les conditions générales s’améliorent, on constate le retour au rythme normal. Chez certains animaux chez lesquels l’action du toxique a été plus prolongée, on a noté. après la bradycardie, des troubles importants du rythme. et, dans certains cas, la formation d’un bloe auriculo-ventriculaire.

L'injection d’adrénaline n’a pas modifié le rythme bradveardique déjà établi lorsque la drogue a été administrée par voie sous-cutanée. Dans certains cas où l’adrénaline a été iniectée dans le cœur. il s’est produit de la fibrillation ventriculaire, Le bleu de méthvlène ne s’est pas montré non plus apte à seuérir les vhénomènes toxiques provoqués par l’oxvde de carbone. tandis que des résultats optima ont été obtenus grâce au mélange O? + CO

Avbrès vagotomie bilatérale. la bradvcardie a été

moins intense que chez les animaux qui ne l’avaient pas subie.

Les modifications électrocardiogranhiques constatées montrent comment J’oxyde de carbone est canahle de produire des altérations du cœur. altérations identifiables aussi par les résultats histologiques des animaux sacrifiés, et chez lesquels CACCURI a trouvé des lésions hémorragiques, une augmentation de volume des vaisseaux péricardiques qui se présentaient d’une

manière fort apparente. Ces constatations se ranprochent de celles de CHRIST, qui a signalé de petits foyers nécrotiques au niveau du myocarde des lapins.

Fe +

At NES NRC E OP

PA UNRE

Ainsi nous voyons que les études expérimentales effectuées sur divers animaux : cobayes, chiens, chats et lapins, permettent de reconnaître fréquemment des altérations électriques du cœur; que celles-ci sont très multiples, qu’elles changent d’un jour à l’autre, d’une expérience à l’autre, et qu’elles sont réversibles. Cela s’accorde tout à fait avec ce que l’on constate en pathologie humaine. De même au cours de l’autopsie de ces animaux, on retrouve les mêmes lésions que chez

. l’homme. f

Il est intéressant à ce moment de rechercher le processus qui déclanche ces altérations, de savoir si l’oxyde de carbone agit sur le cœur grâce à un pouvoir toxique, ou uniquement par action mécanique, grâce à l’asphyxie qu’il réalise.

sw +

V) PATHOGENIE

L'étude pathogénique des manifestations pathologiques du cœur dans l’oxycarbonémie est délicate. Les constatations cliniques, de même que l’étude expérimentale, ne permettent pas d’expliquer le mécanisme étiologique des troubles constatés. Il semble qu’il ne faille pas s'arrêter à une origine microscopique des lésions. L’anatomie pathologique n’explique pas, en effet, la richesse et la variabilité des troubles. Nous avons vu plus haut que souvent, au cours des autopsies, on ne rencontrait aucune trace de lésion. De plus, si les hémorragies et les foyers de nécrose expliquaient les manifestations cliniques observées, il faudrait encore chercher la cause de ces lésions microscopiques frappant le cœur.

Deux théories s’inserivent pour tenter d’éclaircir le problème des altérations électriques du cœur rencontrées dans l’oxycarbonémnie : ce sont l'hypothèse toxique et l’hypothèse anoxémique. Nous allons les passer en revue toutes les deux pour essayer d’en tirer des conclusions qui aideront à comprendre le mécanisme d’action de l’oxyde de carbone.