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l’oxyde de carbone. Le mécanisme indirect de la toxicité de ce gaz sur le cœur en particulier est à retenir, mais on conçoit mal l’importance et l’abondance des lésions qui frappent surtout l’appareil cardio-vasculaire, plutôt que le rein, le foie ou les poumons.
Il semble plus intéressant d'étudier si l’oxyde de carbone a une action toxique directe sur le cœur.
En effet, les belles expériences de J. Camus et P4- GNIEZ, en 1903, donnent droit de cité à l’hypothèse toxique des manifestations pathologiques du cœur dans l’oxycarbonémie.
Ces auteurs ont étudié le comportement de l’oxyde de carbone devant l’hémoglobine du cœur. Pour obtenir cette hémoglobine, il suffit, aussitôt après la piqûre du bulbe, de laver le cœur par l'aorte et les coronaires au moyen d’eau salée. Ainsi on obtient de l’hémoglobine du cœur exempte d’hémoglobine globulaire.
Il a été facile aux auteurs de vérifier que l’oxyde de carbone se fixait sur cette hémoglobine in vivo comme in vitro. Détail intéressant, cette carboxyhémoglobine n’est pas réductible par le sulfhydrate d’ammonium.
Malheureusement, la quantité de carboxyhémoglobine étant réduite, il n’a pas été possible de doser la quantité d’oxyde de carbone fixé, Par contre, sur l’hémoglobine musculaire, CAMUS et PAGNIEZ ont pu déterminer que la quantité d’oxyde de carbone fixé était moindre que sur l’hémoglobine globulaire. Cetie différence était bien plus marquée in vivo, environ dans le rapport 60-80 à 100.
Les dosages ont été faits par Nicroux avec la méthode du chlorure cuivreux ou de l’acide iodique.
Une altération importante de l'hémoglobine du myocarde au cours de l’intoxication par l’oxyde de carbone étant expérimentalement établie, il n’est pas illogique de penser qu'elle peut jouer un rôle im-
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portant, et surtout passager, dans un trouble du fonctionnement du cœur et provoquer des lésions comme celles qui ont été décrites au cours des autopsies, de même que les altérations trouvées à l’examen des électrocardiogrammes.
Cette hypothèse toxique est très ingénieuse, elle explique facilement les lésions de myocardites interstitielles, les petites hémorragies, et les foyers de nécrose rencontrés au cours des autopsies et dans les expériences faites sur des animaux intoxiqués à l’oxyde de carbone. Les altérations électrocardiographiques, en particulier celles traduisant un trouble de la conduction, pourraient être imputables, à juste titre, au facteur toxique.
Mais il est vrai que les caractéristiques de ces anomalies électriques, comme leur labilité et leur réversibilité, sont moins explicables par ce mécanisme. Tout ne paraît done pas éclairé par cette seule hypothèse. Aussi a-t-on cherché une autre cause, et, aujourd’hui, les partisans de l’hypothèse anoxémique sont nombreux.
B) THÉORIE ANOXÉMIQUE
C’est principalement à la suite des travaux de l’Ecole Française avec BALTHAZARD, Niccoux, Dav- TREBANDE, CHEVALLIER, DESOILLE et CoT, que les auteurs se sont attachés à l’hypothèse anoxémique.
Les recherches très poussées de Nicroux ont fait ressortir que l’action de l’oxyde de carbone sur l’hémoglobine est régie par des lois précises, et que la quantité d’oxyde de carbone se fixant sur l’hémoglobine en contact avec un mélange d’O; et de CO, dépend de la tension de chacun des gaz du mélange, selon la loi de GULDBERG et WAAGE.
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