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rique. DESOILLE a étudié expérimentalement Îles asphyxies oxycarbonées, azotées, et l’asphyxie mécanique obtenue par l’occlusion des voies respiratoires supérieures. C’est le manque d'oxygène qui constitue le facteur principal de toutes ces asphyxies.

Les constatations antérieures de HALDANE et de Mosso avaient prouvé que l’on pouvait faire vivre des animaux impunément dans une atmosphère contenant 50 % de carbone, si l’on avait la précautian d'élever la pression du milieu gazeux à plusieurs atmosphères. Bien que le sang fût presque saturé d’oxyde de carbone, l’animal continuait à vivre grâce

‘à la forte proportion d’oxygène dissous dans le plas-

ma. Par contre, la décompression lente provoquait la mort par asphyxie, dès que le taux d’oxygène devenait insuffisant.

Ces différentes expériences ont permis au Professeur BALTHAZARD d’affirmer que « l’oxyde de carbone n’est pas un poison de la cellule vivante à la manière de l’arsenic. du phosphore ou du sublimé, mais qu’il agit uniquement en supprimant la propriété qu’a l’hémoglobine de fixer l’oxygène. En un mot, l’oxyde de carbone détermine l’anoxémie et amène la mort par asphyxie ».

Ce facteur anoxémique explique bien les caractères des altérations rencontrées sur les électrocardiogrammes des intoxiqués. Ainsi les auteurs allemands estiment que les manifestations de myocardite, les déformations de ST et les bas voltages du tracé électrique sont imputables à l’anoxie. KROETZ estime que même les cas de thrombose coronarienne peuvent trouver leur explication dans le manque d’oxygène au niveau des fibres cardiaques, c’est-à-dire dans l’asphyxie locale.

De plus. l’origine anoxémique des lésions est corroborée par de nombreuses expériences. KOUNT et HaumoupA, en perfusant les coronaires des chiens avec du sang asphyxique, ont obtenu des altérations de

Sn

l'axe électrique du cœur, non seulement semblables, mais beaucoup plus accentuées que celles produites par la ligaiture des coronaires. Ils ont constaté aussi un abaissement ou une inversion de T, tandis qu’un excès d’acide carbonique augmentait les dimensions de cette même onde.

De leur côté, BUCHNER et LUCADOU ont trouvé chez des cobayes intoxiqués à l’oxyde de carbone, des nécroses et des hémorragies des muscles papillaires. Ils soutiennent que ces lésions sont imputables à l’anoxémie.

CHORNYAK et SAYERS pensent de même. LITZNER ajoute quelques explications au mécanisme de l’anoxémie. Durant l’intoxication oxycarbonée, ce sont les capillaires les premiers atteints; on observe, sous l’influence de l’asphyxie, leur dilatation, d’où ralentissement de la circulation, exagération de la diapédèse, leurs paroïs devenant plus perméables. Ce phénomène entraîne rapidement des hémorragies dans tous les organes, spécialement au niveau du système nerveux et du cœur.

Un autre point intéressant est d'étudier comparativement les lésions et les altérations provoquées dans les expériences où les échanges d’oxygène sont troublés. Ainsi, nous décrirons successivement les lésions expérimentales de l’anoxie provoquées en agissant directement sur le taux de l'oxygène; puis les lésions obtenues avec des substances comme le formol ou le cobalt qui provoque un arrêt du cœur et enfin nous terminerons par l’étude de l’action de la saignée et de l’anémie sur le fonctionnement du cœur et son tracé électrique.