‹ Les manifestations pathologiques du cœur dans l'oxycarbonémie aiguëChapitre 39 sur 48 · III) AUTRES MÉTHODES PROVOQUANT L’ANOXÉMIE · texte numérisé non relu

III) AUTRES MÉTHODES PROVOQUANT L’ANOXÉMIE

(Telles que saignées et anémies)

Ces expériences ont été réalisées par MarcHAt, SOULIÉ et BAUGÉ.

Leurs recherches, très complètes, portent sur cinq

types d’expériences :

1° saignée simple;

2° saignée abond l du sé saignée abondante avec remplacement par du sérum ;

3° les petites saignées, avec remplacement au fur et à mesure par du sérum ou du liquide Ringer-Locke;

4° la saignée abondante suivie de transfusion de sang citraté; 5° la saignée suivie de transfusion du plasma.

Les expériences ont été pratiquées sur des chiens, anesthésiés par le chloralosane. La saignée était pratiquée au moyen d’un Trocard plongeant dans l'artère fémorale. Le sang est recueilli dans une éprouvette graduée contenant un corps anti-coagulant.

L’électrocardiographe est relié en dérivation IL

Les injections de plasma ou de sang sont faites à l’aide d’une canule dans la veine fémorale gauche.

Les résultats ont montré :

1° dans la saignée simple :

Tachycardie sinusale avec accentuation de P:

modification de T qui s’accentue, s’aplatit ou s’imverse;

aspect curviligne de ST;

bas voltage et extra-systoles ventriculaires suivies ou non de fibrillation ventriculaire.

LSpS es

2° dans la saignée, puis réinjection de sérum :

tachycardie sinusale avec décalage de ST qui prend en général un aspect curviligne. Fait important, les réinjections de sérum qui rétablissent assez rapidement le voltage habituel de l’onde rapide n’empêchent pas l’apparition des accidents brutaux que détermine l’anoxémie aiguë du myocarde. Ceci est lié à l’insuffisance de l’apport globulaire.

3° dans les petites saignés avec remplacement au fur et à mesure du sérum :

4 Cette méthode met en évidence le rôle de la sous-

* | traction globulaire et plasmatique;

peu d’altération de l’onde rapide;

des modifications de T qui s’aplatit ou s’inverse pour redevenir positif à un stade terminal;

SINTES

aspect curviligne de ST ;

apparition possible d’une onde Q précédant de peu les salves extra-systoliques terminales.

4° dans les grandes saignées suivies de transfusion du | même sang :

Le complexe ventriculaire reprend rapidement Pamplitude ; : accentuation très nette de T'; 4 fréquence du décaiage de ST:

La réinjection est mal supportée par l’animal qui 1% présente des troubles profonds du rythme cardiaque È à type de tachycardie ventriculaire mortelle par choc 2 hémolytique.

: 5° enfin, dans la saignée suivie d'injection de plasma fluoruré, cela permet de rapporter à la carence globulaire et à la spoliation plasmatique la part qui leur revient :

on note la reprise de l’amplitude de l’onde rapide;

Troc

accentuation passagère de T qui revient à la normale ;

disparition des anomalies de ST.

Mais cette réinjection est aussi mal supportée que celle du sang total.

En résumé, il résulte de cette étude que la déglobulisation sanguine atteint particulièrement le voltage de l’onde rapide.

Les troubles nutritifs du myocarde ne sont pas directement dus à l’anoxémie.

Le plasma, devant la carence en oxygène, joue en plus de son rôle de nutrition musculaire, une action oxydante de suppléance, qui permet d'assurer temporairement la contraction normale du myocarde.

La carence nutritive du sang est contemporaine de l'usure fonctionnelle du plasma : l’hypoplasmie qualitative conditionne la fatigue du muscle.

Ces perturbations dans le métabolisme musculaire entraînent une surcharge toxique du sang, réalisant un état asphyxique du cœur qui détermine sur les tracés électrocardiographiques le décalage de ST. L’asphyxie du myocarde se produit parallèlement à l’usure plasmatique, mais sa valeur locale dépend en grande part de l’état circulatoire et de l'irrigation myocardique.

Très intéressant aussi est le rapport que les auteurs américains ont voulu établir entre l’angine de poitrine et l’anémie. Ces deux affections dépendant l’une de l’autre, grâce au facteur anoxique.

Cette étude dépasserait le cadre de notre ouvrage. Citons uniquement sur ce sujet, les travaux de KEEFER et RESNIK, ceux d’ELIOTT, les 3 cas de CABOT et enfin ceux d’ALLBUTT. Egalement d’autres auteurs se sont occupés des lésions du cœur dans les anémies, spécialement la myocardite et la dilatation du cœur, ce sont les Lyonnais avec BOUCHUT, FROMENT et BONNET qui y ont consacré de nombreux articles.

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