LEP
Le 5 février, la température est à peu près normale.
Le 9 février, 589 éléments par mme. Queckenstedt +. Courbe de lor colloïdal encore pathologique.
Le 22 février, on note encore la présence de 178 éléments figurés par mme de liquide céphalo-rachidien.
Le 20 mars, persistance de nystagmus. Brièveté de la fixation.
Le 1° avril, sortie, malgré la persistance de nystagmus.
2e séjour: 19-20 juillet 1946.
Envoyé de la policlinique à la même Clinique infantile pour vomissements toutes les 2-3 heures depuis une semaine. Hyperexcitabilité diurne et nocturne.
Status: Tête mobile, pas de raideur de la nuque;
Yeux sp:
Oreilles: otorrhée purulente gauche.
Nuit du 19—20: deux crises de convulsions. La 2° crise se termine par la mort subite.
Diagnostic clinique:
«Mort par hydrocéphalie interne avec symptômes d’hypertension cérébrale à la suite d’une méningite pneumococcique !) «guérie» par la pénicilline.»
Autopsie:
(S. H., 795/1946, 3 heures et quart après le décès.) — Cadavre d’un garcon de taille moyenne. Peau pâle et seche. Crâne assez grand, proéminent dans la partie correspondant au cerveau. Pupilles rondes et égales. Tissu adipeux sous-cutané fluide. — Aplatissement des circonvolutions cérébrales avec atrophie très marquée de la substance cérébrale des lobes frontaux par hydrocéphalie chronique. Atrophie générale simultanée de l’écorce cérébrale. Adhérences entre la dure-mère et l’arachnoïde, surtout dans les fosses cérébrales antérieure et moyenne (d’après les renseignements cliniques: séquelle de méningite pneumococcique guérie par la pénicilline). Aplatissement étendu des bandelettes optiques et très marqué du nerf olfactif.
1) D'origine otitique probable.
Ischémie de la peau. Légère hyperémie des reins. Hyperplasie, ædème et légère hyperémie du foie. Hyperplasie du tissu de l’anneau lymphatique de Waldeyer et hypertrophie du thymus. Hyperplasie folliculaire de la rate. Oedème du parenchyme rénal avec forte hyperémie. Affaissement du cœur droit. Emphysème pulmonaire modéré. Hypoplasie testiculaire.
Histologiquement, la leptoméningite montre un processus inflammatoire net encore en évolution. On peut déceler des cellules inflammatoires le long des vaisseaux et aussi des cellules disséminées d’une manière diffuse dans les méninges molles: ce sont des cellules rondes et des granulocytes. Le cortex est si gravement lésé qu’il est à peine reconnaissable comme tel: on peut à peine parler d’une structure corticale. Les cellules ganglionnaires encore conservées sont fortement modifiées par ischémie; il y a en outre d’autres dégénérescences cellulaires. Au niveau de la névroglie, il n'existe pas de modifications marquées, les signes de dégénérescence cellulaire sont rares.
Dans le tissu sous-épendymaire, on reconnaît encore les traces d’un certain processus inflammatoire.
En résumé: présence de processus inflammatoires encore nettement évolutifs dans les méninges molles.
Diagnostic anatomique:
Leptoméningite chronique légère. Modifications importantes de la structure de l’écorce cérébrale.
Epicrise:
On peut se demander si le retour à la maison, le 1° avril, n’a pas été prématuré. vu la persistance du nystagmus, etc. et la rechute ultérieure.
Leptoméningite chronique légère. Modifications importantes de la structure de l'écorce cérébrale, qui est affaissée. Dans la couche superficielle, la structure cellulaire normale a disparu,
https://archive.org/details/IA41507224 0033
