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d'utiliser des produits très complexes, on obtient peu de troubles nerveux expérimentaux par des injections sous-cutanées ou intra-péritonéales. Par contre, on obtient presque à coup sûr les réactions nerveuses les plus brutales, pourvu que le liquide soit porté au contact même des méninges, soit directement par une injection intracranienne, soit presque Immédiatement par une injection intraveineuse ou intra-

cardiaque.

V. — Les accidents nerveux ainsi obtenus sont-ils toxiques ou anaphylactiques ?

A. En faveur de la théorie toxique, on peut invoquer en premier lieu, le consensus omnium. Favorables à la théorie anaphylactique pour la plupart des accidents vermineux, les auteurs hésitent en général au moment d'expliquer par cette théorie les accidents méningés. [ls admettent donc qu'il s’agit probablement d’une réaction méningée analogue à celles que Mosny et ses élèves ont décrites dans l’intoxication saturnine, et qu’on a retrouvées par la suite dans des cas d’empoisonnements par l’oxyde de carbone ou par des toxiques endogènes.

L’anatomie pathologique plaide en faveur de cette explication. Les lésions que l’on retrouve à l’autopsie des animaux morts de l’intoxication vermineuse n'ont à la vérité rien de caractéristique d’après certains auteurs (congestion diffuse de tous les organes avec suffusions hémorragiques).

Mais Rachmanow a trouvé au contraire des lé-

sions de chromatolyse : le protoplasme, dont les corpuscules de Nissl ont disparu, est rempli de fines granulations. Le noyau est périphérique et déformé. Enfin des lésions existeraient encore qui rappelleraient la « fissuration » de Nageotte et Ettlinger. On sait que ces deux auteurs ont décrit cette dernière altération dans les intoxications par venin de cobra.

Ainsi a-t-on pu être amené à penser qu'il s’agissait d’une véritable toxine et l’on a même cherché à préciser sa nature : Simonin pense qu'il s’agit d’une albumine (Brinda et Leroy) le pensaient déjà. Cette albumine serait détruite par la chaleur et Simonin pense que c’est pour cette raison que les expériences de Jammes ont échoué, ses produits étant, comme nous l’avons dit, pasteurisés. 2

La putréfaction ferait disparaître la toxicité du produit qui ne serait donc pas un résidu de putréfaction cadavérique (Brinda). Pour Flury, la toxicité serait due aux acides gras, aux aldéhydes et aux éthers obtenus par broyage des vers. Enfin Blondel et, tout récemment, Læper et Tounet ont signalé qu’on trouve dans l’ascaris mort une quantité importante d’acide oxalique, mais ils n’ont pas établi de relation entre la présence de ce corps et la possibilité de réaction méningée.

S'il s’agit d’une toxine, quelle que soit sa nature il faut lui reconnaître encore quelques caractères : Elle ne paraît pas très dangereuse par elle-même : il en faut, en effet, des doses énormes relativement

pour tuer les animaux d'expériences. Injectée sous

la peau de ces animaux et lentement résorbée, elle produit somme toute à petites doses peu de troubles ; quand elle provoque des réactions méningées, en parvenant au contact des méninges, le liquide céphalo-rachidien ne devient pas plus toxique. Cliniquement, elle séjourne dans l’intestin sans nuire beaucoup à la santé et quand elle filtre à petites doses dans l’organisme elle ne provoque que rarement d'accidents graves. Elle paraît surtout irritante et caustique pour le tissu au contact direct duquel elle parvient, que ce soit la conjonctive, la trachée ou les méninges.

Cependant tous les auteurs lui reconnaissent un minimum de toxicité propre et pensent que dans la

méningite tout au moins, c’est cette toxicité qui est en cause.

B. Toutefois en faveur de la théorie anaphylactique, on peut encore invoquer les arguments dont se servent les partisans de cette théorie quand ils la mettent en avant pour expliquer d’autres accidents vermineux que la méningite elle-même.

Signalons notamment : l’éosinophilie sanguine, la présence de cristaux de Charcot-Leyden, la formation de précipitines et d’anticorps et certains accidents cliniques de l’helminthiase : l’urticaire, le prurit, certains œdèmes.

Enfin l’anaphylaxie explique que chez des sujets sensibilisés, les produits vermineux puissent donner

à dose plus faible des accidents qu'ils ne donneraient

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qu'à doses énormes et au prix de lésions définitives chez des sujets indemnes jusque-là. Elle permet de comprendre l’accident arrivé aux chevaux de Weinberg qui moururent instantanément pour avoir reçu une goutte de liquide ascaridien (d’Ascaris Megalocephala) sur la cornée.

On pouvait done semble-t-il parfaitement penser, comme paraissent l'indiquer Morenas, Poublan et quelques autres, que plutôt que comme toxiques, c’est comme facteurs de choc que les produits vermineux provoquent la réaction méningée. Cependant Morenas lui-même hésite, comme nous l’avons vu, à l’admettre pleinement (1).Les objections qu’on peut opposer à cette hypothèse sont-elles donc si fortes ? Sans vouloir nous-même prendre délibérément parti, nous ne le pensons pas : En effet, on soutient, en premier lieu, que l’existence d’une réaction méningée à la ponction lombaire est l’indice d’une intoxication véritable ; on dit que l’existence d’une réaction lymphocytaire indique un processus atténué et, d’une manière générale, que la méningite est un processus assez lent, insuflisamment paroxystique pour traduire la production d’un choc.

En fait, l'existence des méningites sériques signalées par Sicard et Salins rend, à notre avis, suffisamment compte des méningites vermineuses, si l’on veut admettre la théorie du choc. Dès 1910, Sicard et Salins signalaient en effet ce fait aujourd’hui

(1) Tout récemment, Schachter (de Bucarest) s'est rallié entièrement à cette conception.

bien connu, qu'après chaque injection intrarachidienne de sérum de cheval, il se produit, et cela constamment, une réaction méningée, qui se renouvelle à chaque injection.

Il est vrai que dans les méningites sériques ainsi produites, la réaction méningée est généralement à prédominance polynueléaire. Est-ce, comme paraît le dire Morenas, une raison suflisante pour croire qu'il s’agit iei d'un mécanisme différent ? Nous ne le pensons pas :

D'une part, en effet, à l’autopsie des méningites sériques, on trouve une congestion vasculaire très marquée, accompagnée d'une infiltration leucocytaire tout autour des vaisseaux spinaux postérieurs et autour des culs-de-sae ganghonnaires rachidiens. Or cette infiltration leucocytaire est tout autant faite de lymphocytes que de polynucléaires, quoique ceux-ci prédonmunent, en effet, dans le liquide luimême.

D'autre part, la méningite vermineuse peut s’accompagner de polvnueléose méningée. Il en est notamment ainsi dans les cas où la réaction méningée est particuhèrement intense (250 cellules dans le cas de Brenas, dont 56 % de polynueléaires, 275 cellules dont 50 % de polynucléaires dans le cas de Guillain et Gardin, 400 cellules à prédominance polynucléaire dans le cas de Gautier). Qu'est-ce que cela signifie, sinon que quand la toxine vermineuse (ou la substance « étrangère » vermineuse) parvient en

abondance au contact même des méninges, on a

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une réaction intense et plus brutale parce qu’on se rapproche des cas où le sérum de cheval (albumine étrangère) est amené directement sur les méninges.

Morenas hésite encore à admettre l’analogie avec la méningite sérique pour une autre raison : Dans la méningite sérique, dit-il, on peut admettre l’anaphylaxie parce que Justement le sérum de cheval est amené immédiatement en contact avec les membranes. Cette objection n’en est plus une si l’on se rappelle précisément que, comme nous l’avons fait remarquer, les expériences faites prouvent qu’il n’y a réaction des centres nerveux qu’autant qu’il y a un contact direct et massif des toxines vermineuses avec les centres et que la méningite vermineuse, par conséquent,ne peut avoir lieu qu’autant que l’organisme laisse passer dans la circulation générale et en quantités importantes les substances qu’il retient

d'habitude.

VI. — Par quel mécanisme se fait cette arrivée des produits vénéneux au niveau des méninges ?

Pour atteindre les méninges, les produits vermineux doivent évidemment traverser les plexus choroïdes. De nombreux auteurs ont étudié la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique aux substances toxiques et, tout récemment Friedmann et Elkeless rapportaient que cette barrière laisse filtrer constamment le venin de cobra et la toxine

dysentérique, alors qu’elle ne laisse jamais passer

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la toxine diphtérique ou la toxine botulinique qui empruntent d’autres voies. Les produits vermineux ont donc à franchir cette barrière et la franchissent certainement. Si les expériences faites {Guillain et Gardin, Brenas) n’ont pas permis de démontrer leur présence dans le liquide céphalo-rachidien c’est, pensons-nous, pour trois raisons. La première est que très vraisemblablement, dès le début de la réaction méningée chinique, les substances qui ont donné lieu à cette réaction sont déjà détruites. La deuxième, est qu'on ne peut prélever et injecter au cobaye qu'une quantité minime de liquide céphalo-rachidien, c’est-à-dire une quantité pratiquement nulle d’une toxine très diluée. Enfin la dernière raison est que l’épreuve de l’injection du liquide céphalorachidien au cobaye n’a encore jamais été faite par vole intraveineuse.

Mais s’il est intéressant de savoir comment pour arriver au contact des méninges, les produits vermineux sortent de la circulation générale, il l’est beaucoup plus encore de savoir comment ils entrent dans cette circulation.

Nous avons dit qu'il fallait une arrivée directe des substances vermineuses aux centres, une véritable injection intraveineuse pour réaliser la méningite. Il nous reste à savoir comment en pratique, se réalise cette injection intraveineuse : Un seul mécanisme nous paraît susceptible de l’expliquer : celui de l’insuffisance hépatique.

On sait que normalement le foie arrête et rend