PATHOGÉNIE

La pathogénie des méningonéphrites nous paraît devoir distinguer deux ordres de faits.

Lorsque les atteintes rénales et méningées sont dues au même microbe, le fait essentiel est la septicémie dont cette double lésion est la preuve indirecte. C’est une infection à double polarité qui, du sang, va toucher à la fois le rein et les méninges.

Lorsque la détermination méningée n’est qu’un accident terminal au cours de l’évolution d’une néphrite à étiologie autre, le fait pathogénique prédominant nous semble être la débilitation d’un organisme profondément intoxiqué et devenu incapable de se défendre contre les agressions microbiennes. La partiuipation méningée à la valeur de ces septicémies préagoniques qui ne font que hâter la faillite d’un organisme instable. Traube attribue un rôle important à la néphrite. En citant le cas d’un malade mort de méningite pneumonique, chez lequel on avait trouvé à l’autopsie de graves lésions rénales anciennes, il pense que ces lésions avaient empêché l’élimination des parasites et favorisé la septicémie et la localisation méningée. De fait, Lafforgue a constaté que l'urine de la vessie d'animaux pneumoniques renferme

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des pneumocoques encore actifs ; mais nous ne pouvons pas affirmer que ces pneumocoques ont bien été éliminés par le rein.

On peut se demander pourquoi, dans les cinq observations que nous avons trouvées de méningonéphrite, c’est le pneumocoque qui toujours est en cause. À cela on doit répondre par deux idées basées sur des faits : la première c’est que le pneumocoque est un hôte très fréquent, pour ne pas dire constant, du carrefour naso-pharyngien, d’où il peut essaimer dans tout l’organisme, à l’occasion d’une cause favorisante quelconque. La deuxième idée repose sur les expériences de MM. Sédaillan et Nicolau, faites à Lyon et signalées dans les comptes rendus de la Soctété de Biologie, concernant l’adaptation élective du pneumocoque pour le cerveau. Il n’est pas illogique de penser qu'un malade atteint de néphrite chronique, qui brusquement se trouve dans un était de moindre résistance propice au développement du pneumocoque, réagira soit par une méningite torpide, soit par une pneumonie franche, suivant la tendance du microbe à lèser tel ou tel organe.

Enfin, un dernier point est à préciser : au cours de la méningonéphrite, quel est le véritable responsable des symptômes nerveux : la méningite, l’intoxication urémique ou les deux ensemble ? Il est impossible de résoudre le problème cliniquement : l'infection méningée, comme l’intoxication urémique, se montrent également capables de provoquer les symptômes nerveux que l’on rencontre chez ces malades : convulsions, troubles psychiques, coma : à des cau-

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-ses spécifiques, l'organisme répond par des réactions banales. D’autre part, Blum, en étudiant les modifications chimiques des divers tissus au cours de l’urémie, a montré l'importance de la rétention chlorée.

Or, dans les Observations II et III que nous rap- ‘portons, on a trouvé une rétention chlorée cérébrale particulièrement importante. On doit donc en conclure que.le facteur urémique a pu jouer un rôle dans la production des symptômes nerveux présentés par nos malades. Quel a été ce rôle ? C’est ce qu’il “st impossible de préciser.

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Aussi, en terminant, nous désirons montrer com- "ment la pathogénie de certains symptômes de l’urémie peut être modifiée par la notion d’un envahissement microbien des méninges.

Tout d’abord, on sait qu’il est des urémies fébriles à l’autopsie desquelles il est impossible de trouver la moindre lésion infectieuse, C’est pourquoi on s'était demandé autrefois si l’intoxication urémique pouvait, à elle seule, élever la température. Il est probable que certains de ces malades ont présenté en réalité une méningite du type de celles que nous rapportons ici: méningite insoupçonnée à cause de sa latence clinique et anatomique.

® En second lieu, la pathogénie. des accidents nerveux terminaux de l’ictère grave est loin d’être tou-

Apres

jours une pathogénie toxique : l’urémie n’explique pas tout. À côté des cas où il faut faire intervenir des. lésions vasculaires du parenchyme, il en est d’autres qui doivent s'expliquer eux aussi par une détermination méningée de l’agent infectieux er cause, détermination qui reste dans l’ombre si on n’est pas spécialement averti, toujours pour la même raison de latence.

Ea troisième lieu, une comparaison nous semble nécessaire avec la péricardite brightique dont l’étiologie microbienne est loin de s'imposer en l’absencede constatations bactériologiques fréquentes. On en admet une pathogénie toxique, parce que, à l’autopsie, on ne peut pas mettre en évidence Ge microbe par culture ou par examen direct et histologique, ni dans le liquide, ni dans le péricarde enflammé. Mais ces constatations négatives ne prouveraient pas grand’ chose, s’il en est pour la séreuse pericardique comme pour les méninges. Pour éliminer une pathogénie in-fectieuse, il faudrait constater la stérilité d’un liquide retiré du vivant même du malade : condition néces-sitant une ponction que l’on n'ose pas tenter sur ces malades.

Ce bref aperçu de pathologie générale montre qu’il faut être très prudent dans l’interprétation des manifestations cliniques de l'insuffisance rénale. Si, à première vue, il paraît logique d’y rattacher tous les: symptômes observés, il faut cependant se rappeler que de tous temps la pratique des autopsies a montré l'importance des lésions associées. En particulier ‘chez un urémique qui tombe dans le coma, qui présente:

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des convulsions ou qui est hémiplégique, il n’est pas rare de trouver à l’autopsie une lésion matérielle du parenchyme nerveux. Les lésions que l’on a l’habitude de rencontrer sont essentiellement d’ordre vascu- Jaire : hémorragie ou ramolissement cérébral; hémorragies méningées isolées ou coexistant avec une des lésions précédentes.

Nous pensons avoir montré l’importance des méningites infectieuses latentes.