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ovulaire, en sorte qu’il y aurait toujours dans un ovaire plus de follicules en voie de développement qu'il n’y aura d’ovules pondus et que, coexistant avec un corps jaune, on trouverait toujours dans les ovaires plusieurs kystes folliculaires à des stades divers de développement et d’atrésie. L’atrésie folliculaire ne deviendrait pathologique que lorsque le nombre de ces follicules kystiques deviendrait trop considérable.
Un deuxième type anatomo-pathologique d’ovaire entraînant des métrorragies que nous avons aussi fréquemment trouvé, c’est l’ovaire farci de formations lutéiniques (fig 9). Ce type d’ovaire présente beaucoup des caractères macroscopiques du type précédent : il est lui aussi hypertrophié et renferme de petits kystes, mais ces kystes sont moins nombreux et beaucoup sont limités intérieurement par une membrane jaunâtre qui se présente, à la coupe, sous la forme d’une bandelette festonnée et jaunâtre qui rappelle grossièrement la coupe d’un corps jaune. À côté de cela, on rencontre des formations lutéiniques pleines, mais petites, grosses comme une lentille, fissurées au centre (fig. 10).
L'examen histologique montre que ces formations lutéiniques ne sont pas des corps jaunes, ni même des corps jaunes pathologiques, dégénérés ou en voie de régression. En effet, l’examen de plusieurs ovaires de ce type permet de surprendre ces formations lutéiniques à différents stades de leur évolution : on voit alors que ce sont des follicules arrêtés au cours de leur évolution et dans lesquels la thèque interne s’hypertrophie, se vascularise et se charge de lipoïdes en même
temps que la granuleuse et l’ovule s’effritent et se cytolysent (fig. 11.)
À leur place se constitue une membrane limitante interne hyaline. On ne peut plus dire, comme on le disait souvent, qu’il s’agit là de corps jaunes avortés, puisqu’ici le tissu glandulaire est uniquement constitué par la thèque, tandis que dans un corps jaune, il provient en plus grande partie de la granuleuse.
Quant aux formations lutéiniques pleines, ce sont des îlots glandulaires qui résultent eux aussi de follicules kystiques atrésiés soit par résorption du liquide folliculaire et accolement à elle-même de la paroi théquale, soit par prolifération conjonctive (fig. 10).
Enfin un troisième et dernier type d’ovaire présidant à des métrorragies, c’est l’ovaire porteur d’un kyste lutéinique (fig. 12). Ce kyste est presque toujours unique; il a habituellement la grosseur d’un œuf de pigeon. À la coupe, l’ovaire proprement dit apparaît comme une petite couche de parenchyme ovarien normal recouvrant une partie du kyste. Ce kyste contient un liquide mucoïde opalescent; sa paroi est constituée par une couche plissée de tissu lutéinique, épais d'environ deux millimètres. En somme, si ce n’est ses dimensions plus grandes et le fait qu’il est unique, il ressemble beaucoup aux petits kystes précédents. Mais l’examen histologique révèle ses analogies avec un corps jaune : en effet, ses parois sont constituées en allant de dedans en dehors par une couche fibreuse interne, très mince, une couche épaisse de cellules lutéiniques, une couche moins importante et discontinue de cellules paralutéiniques d’origine théquale,
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enfin une enveloppe conjonctivo-vasculaire : c’est un corps jaune kystique.
Voilà Les trois types anatomo-pathologiques d’ovaires dystrophiques rencontrés dans les métrorragies fonctionnelles. Mais tous les intermédiaires existent entre les deux premiers types, à tel point que jusqu'ici la plupart des auteurs les englobaient tous dans ce syndrome anatomo-clinique qu’ils appelaient l’ovarite scléro-kystique. Cette dénomination consacrée par l’usage est cependant mauvaise, puisqu'elle impliquait fatalement une lésion inflammatoire. Aussi Lecène et Moulonguet proposèrent-ils d’y substituer la dénomination dysovarie kystique. Nous lui préférons encore dysovarie polymicrokystique, qui a l’avantage de séparer toutes les lésions dystrophiques ovariennes du kyste lutéinique, qui se retrouve toujours seul, comme lésion dystrophique, non seulement dans un ovaire, mais la plupart du temps dans les deux ovaires; et d’ailleurs, comme nous l’avons vu, son origine histogénétique est totalement différente si ses effets cliniques sont comparables.
On appelle ces lésions ovariennes des dystrophies, parce qu’elles résultent simplement de la déviation de processus physiologiques : nous avons vu, en effet, que le kyste lutéinique n’était qu’un corps jaune devenu kystique; les kystes folliculaires ne sont que des follicules exagérément nombreux et kystiques et en outre arrêtés dans leur évolution normale vers la formation d’un corps jaune. Quant aux formations lutéiniques, qu’elles soient kystiques ou pleines, les auteurs ne sont pas tous d’accord sur leur origine; certains les
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considèrent encore comme des corps jaunes pathologiques. Nous avons montré que ces formations, que Petit-Dutaillis qualifie de paralutéiniques, n’ont pas la même structure histologique que les vrais corps jaunes. Pour nous, hormis le kyste lutéinique, dont personne ne discute plus l’origine, toutes ces formations dystrophiques sont des follicules atrétiques; mais, selon que l’atrésie surprend un follicule plus tôt ou plus tard au cours de son évolution, il donne un kyste folliculaire ou une formation lutéinique plus ou moins kystique. Nous avons vu, en effet, lorsque nous avons étudié l’histophysiologie de la menstruation, que quelquefois des cellules de la thèque interne commençaient à se lutéiniser avant la rupture du follicule ; dès lors, si l’ovule meurt à ce moment, au lieu d’avoir un kyste folliculaire simple, on a une formation lutéinique kystique d’abord, puis pleine plus tard, soit par accolement de ses paroïs, soit par envahissement par la sclérose.
Mais qu'est-ce qui rend un corps jaune kystique ou qui provoque l’atrésie d’un follicule? Ce sont là des phénomènes qui sont encore assez mal expliqués. Certains auteurs font intervenir une infection atténuée, larvée, chronique, voire même héréditaire, comme l’hérédo-syphilis; d’autres, se basant sur ce fait que ce que l’on a l’habitude d’appeler l’ovarite scléro-kystique, est surtout fréquente dans les races civilisées et que, d’autre part, cette affection ne se rencontre guère dans le règne animal que dans les espèces domestiquées, pensent que ces lésions dystrophiques seraient dues à l’intoxication chronique exogène ou à l’auto-