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intoxication. En fait, le müûürissement d’un follicule est un phénomène tellement complexe et délicat, qu’on conçoit facilement qu’en cours de route, pour une raison qui nous échappe souvent, il arrive que l’ovule meurt. Or c’est l’ovule qui est la clef de voûte de l’édifice; celui-ci mort, le follicule n’a plus sa raison d’être, il s’atrésie avant de disparaître.

Ces formations dystrophiques de l'ovaire, en effet, qu'il s’agisse de follicules atrétiques ou de kystes lutéiniques, ne sont pas immuables; elles évoluent progressivement vers la sclérose en formant de petits corps fibreux qui ne tardent pas à s’amalgamer avec le stroma ovarien et à disparaître. Maïs au fur et à mesure que les uns disparaissent, d’autres se reforment, tout au moins en ce qui concerne les kystes folliculaires ; les kystes lutéiniques vrais, c’est-à-dire les corps jaunes kystiques, récidivent plus rarement. Seule la ménopause ou la castration physiothérapique met un terme à leur production. Au moment de la ménopause tous les éléments glandulaires finissent par disparaître et les ovaires qui subsistent ne sont plus constitués que par du tissu fibreux, c’est l’ovaire en noyau de pêche.

Nous allons maintenant étudier comment ces ovaires dystrophiques provoquent des métrorragies. De nombreuses théories s'affrontent encore aujourd’hui pour expliquer les relations de cause à effet qui existent entre l’ovaire dystrophique et l’utérus qui saigne. Mais, à part quelques variantes de détails, pour la majorité des auteurs, c’est par ses sécrétions que l’ovaire provoque les hémorragies. De même qu’un ovaire nor-

mal provoque par ses sécrétions des hémorragies physiologiques, les règles; de même un ovaire dystrophique provoque des métrorragies. À Montpellier, Forgue et Massabuau d’abord, de Rouville et Sappey ensuite, se sont faits les défenseurs de cette théorie qui a été défendue aussi en Allemagne, par Brennecke, par Hitschmann et Adler, par Schrôder, etc. Pour tous ces auteurs, la raison des métrorragies doit être recherchée dans une modification de la fonction glandulaire de l’ovaire.

Les acquisitions récentes touchant la physiologie de l'ovaire ont complètement bouleversé la question des dysovaries. Aussi, depuis que nous connaissons les deux hormones ovariennes : la folliculine et l’hormone lutéinique, la progestine des auteurs américains, le problème intéressant n’est plus tant le classement morphologique des dystrophies ovariennes que la connaissance de leurs propriétés hormonales. Pour étudier ces propriétés hormonales des liquides kystiques, nous avons maintenant un réactif physiologique excellent : la rate castrée. Injecte-t-on du liquide de ces formations kystiques à une rate castrée et on provoque, si le liquide contient de la folliculine, les transformations organiques caractéristiques de l’œstreus, er particulier au niveau des muqueuses génitales.

Ce test biologique montre que les liquides kystiques de ce que nous avons appelé les ovaires polymicrokystiques sont riches en folliculine, tandis que les formations lutéiniques kystiques ne contiennent pas ou contiennent peu de folliculine. Quant aux vrais kystes lutéiniques ou corps jaunes kystiques, d’après certains

auteurs, ils contiendraient de la folliculine. Le dosage de la folliculine dans le sang et dans les urines corrobore les résultats de l’étude biologique des liquides kystiques; c’est ainsi que Zondek et Siebke ont pu décrire ce qu'ils appellent « des affections gynécologiques hypermonales »; les métrorragies fonctionnelles sont parmi celles-là.

Maïs jusqu'ici nous n’avons parlé que de la folliculine; notre étude est incomplète parce qu’elle n’a porté que sur une des hormones ovariennes. Il ne pouvait pas en être autrement, parce que nous n’avons pas encore de test commode de la présence de la progestine.

C’est là que la clinique reprend ses droits et supplée à la physiologie comme nous avons vu tout à l'heure la physiologie suppléer à l’histologie. La clinique montre en effet qu'il est des ovaires kystiques qui ne provoquent pas de métrorragie; cela ne saurait nous surprendre, puisque nous avons vu que certains kystes ne contenaient pas de folliculine. Elle nous montre aussi qu'il est des ovaires farcis de formations lutéiniques qui provoquent des métrorragies; mais ces ovaires dystrophiques ne contiennent jamais que des formations lutéiniques ; il existe toujours, à côté, quelques kystes folliculaires; nous ne pouvons donc pas en déduire que ce sont les sécrétions de ces formations lutéiniques qui provoquent les métrorragies. Et, de fait, pour Moulonguet, ces formations ne sont pas lutéiniques, mais paralutéiniques; il est donc vraisemblable qu’elles ne sécrètent pas de progestine. Quant aux corps jaunes kystiques, les vrais kystes lutéi-

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niques, nous avons bien vu qu’ils contenaient de la folliculine, mais étant donné l’intensité des métrorragies qu’ils provoquent souvent et l’intégrité de leurs formations glandulaires, on est en droit de penser qu'ils agissent peut-être par une sécrétion lutéinique.

Quoi qu’il en soit, nous pouvons dire que les métrorragies fonctionnelles sont des affections gynécologiques hyperhormonales. Peu nous importe que ce soit la folliculine ou la progestine ou les deux hormones dans des proportions quelconques qui agissent sur l’utérus; le fait est que les ovaires dystrophiques acticonsent l’endomètre, qui réagit en proliférant et en se congestionnant, d’où des métrorragies.