ANGINES ET PAROTIDITES INFECTIEUSES

ment la bouche des lyphiques et en l'humectant avec de la glycérine additionnée de substances antiseptiques, on pourrait éviter cette grave complication. »

D'une manière générale, « l'antisepsie de la bouche doit être faite plus soigneusement encore dans le cours des maladies fébriles chez l'homme malade que chez l'homme sain, en vue de le préserver de maladies secondaires qui peuvent être rapidement mortelles (1). »

Angine de Ludwig ou angine sous-maxillaire infectieuse.

Dans un excellent travail publié dans le Progrès médical en 1886, M. Tissier (2) donnait de l'affection décrite la même année par Ludwig la définition complète : « Sous le nom d'angine dite de Ludwig, ou mieux angine infectieuse sousmaxillaire, nous entendons un processus infectieux, septique, forcément et toujours identique à lui-même, quant à son germe pathogène, secondaire à une lésion primitive vulgaire de la cavité buccale, porte d'entrée de l'agent morbifique, caractérisée par une induration à tendance gangreneuse, à marche envahissante, de la région sus-hyoïdienne, par une évolution clinique propre et accompagnée de symptômes généraux graves. »

Cette affection a été étudiée récemment au point de vue microbiologique par MM. Ghantemesse et Widal (3). La maladie évolue avec de la fièvre, la température montant entre 38%5 et 39 degrés sans grandes oscillations ; elle commence par un malaise général, une céphalalgie gravative, une douleur maxillaire à la déglutition.

(1) Bouchard, Thérap. des malad, infectieuses, p. 255.

(2) Paul Tissier, Progrès médical, 1886, p. 514..

(3) Ghantemesse et Widal, Mémoire inédit, que nous remercions les auteurs d'avoir bien voulu nous communiquer.

Après un ou deux jours, apparaît une tuméfaction indolore dans la région de la glande sous-maxillaire. Bientôt la peau s'immobilise, la tuméfaction sous-maxillaire devient considérable. La peau reste normale, ni rouge ni veinulée. Dans toute la région sous-maxillaire et sus-hyoïdienne le tissu cellulaire s'indure, fait corps avec le maxillaire inférieur, forme une véritable cuirasse pour toute la région. La langue, tuméfiée, est repoussée par le soulèvement du plancher buccal. La tuméfaction gagne ensuite le tissu cellulaire du pharynx et celui qui est à l'origine du larynx.

La peau est toujours indemne, mais dure comme de la pierre; le faciès devient terreux, l'alimentation est impossible, l'haleine fétide et le malade est en proie à la dysphagie et à la dyspnée.

Des symptômes d'ordre infectieux apparaissent alors, tels que l'albuminurie, des douleurs dans les grandes articulations, de véritables polyarthrites subaiguës.

La guérison est malheureusement trop rare et la mort survient soit par le fait de l'intoxication générale, avec phénomènes ataxo-adynamiques et plaques de gangrène très fréquentes, apparaissant sur le plancher de la bouche ou à la surface de la peau ; soit par symptômes laryngiens et asphyxie mécanique; soit enfin par infections secondaires et pyohémie.

Anatomiquement, on trouve au niveau de la lésion un tissu cellulaire résistant à la coupe, rouge jaunâtre , et laissant suinter un liquide séreux plus ou moins abondant. On ne trouve pas de foyer de suppuration. Les ganglions lymphatiques sont parfois à peine altérés, quelquefois un peu tuméfiés, rougeâtres à la coupe. La glande sous-maxillaire est très souvent grisâtre, saine; elle est parfois bleuâtre, et laisse suinter un liquide ichoreux et fétide.

Le lissu cellulaire est parfois ramolli, grisâtre, sanieux, lorsque la gangrène a fait son apparition.

Le plancher buccal violacé, soulevé, œdématié, est souvent recouvert d'ulcérations superficielles.

Les amygdales sont parfois volumineuses ^t également exulcérées. Le larynx peut être tuméfié, rouge, ulcéré, au niveau de son orifice. La muqueuse est épaissie et turgide, et les replis aryténo-épiglolliques, augmentés de volume, sont infiltrés d'une sérosité louche.

L'angine de Ludwig, dont nous avons retracé le caractère infectieux, est une maladie contagieuse. Niée par quelques auteurs, la contagion a été soutenue par Roser en 1883, elle est encore prouvée par deux observations de Tissier : il s'agit de deux employés des postes ambulants, voyageant ensemble, exposés à de perpétuels courants d'air dans les trains en marche, présentant à quelques semaines d'intervalle les mêmes symptômes morbides locaux et généraux.

Dans beaucoup d'observations sont signalées des lésions de la cavité bucco-pharyngée comme portes d'entrée de la maladie. Une ulcération herpétique des lèvres, une fissure, souvent minime des commissures, une plaque aphteuse exulcérée, souvent une dent cariée, d'autres fois une folliculite amygdalienne légère.

Dans l'histoire de cette maladie, tout semble donc démontrer son origine microbienne. Les symptômes infectieux qui l'accompagnent, son évolution, son caractère contagieux, sa spécificité, la porte d'entrée de la muqueuse buccale, qui lui ouvrent la voie, sont autant d'arguments en faveur de son origine parasitaire.

Les recherches microbiologiques, en raison de leur difficulté dans cette région communiquant souvent par une large

ulcération avec la cavité buccale, n'avaient pas jusqu'à présent donné grands résultats.

Kœnig (1) croit que les agents pathogènes sont les microbes de l'inflammation vulgaire.

Tissier a, dans un cas, recherché à l'autopsie les microbes dans la sanie d'infiltration. L'examen lui révéla de nombreux micro-organismes ; mais leur étude était peu instructive par suite de l'ouverture buccale du foyer qui avait permis l'introduction et le développement des microbes étrangers.

MM. Chantemesse et Widal, se plaçant dans des conditions irréprochables d'observation et d'expérience, ont pu tout récemment, chez un malade suivi avec M. Albert Robin, isoler dans le tissu cellulaire infiltré un microbe ayant tous les caractères de celui de l'érysipèle.

Il s'agissait d'un cas type d'angine de Ludwig, dont nous ne retracerons pas l'histoire. MM. Chantemesse et Widal ont procédé de la façon suivante :

Quelques heures après la mort, après avoir antiseptisé la peau de la région sus-hyoïdienne, ils ont, avec des pipettes stérilisées, retiré un liquide clair, citrin, des parties œdématiées. Ce liquide a d'abord été étalé directement sur lamelles et examiné au microscope; il a été ensuite ensemencé dans le bouillon, la gélatine peptone, la gélose et le produit des cultures a été enfin inoculé aux animaux (cobayes, lapins).

Parmi les lamelles colorées et examinées directement, les unes contenaient seulement des microbes en chaînette, les autres présentaient quelques bâtonnets mélangés à ces streptocoques.

Quelques-uns des tubes de bouillon ensemencés étaient déjà

(1) Kœnig, Deutsche Chirurgie von Billroth undLûcke, Lief., 36, Die Entzundlichen Processe am Hais, 1882.

troublés "dans toute leur hauteur après vingt-quatre heures d'inoculation et de passage à Tétuve ; les autres, même au bout de plusieurs jours, ne s'étaient pas troublés, ils étaient seulement sillonnés par des flocons blanchâtres, qui, à Tœil nu, donnaient à la culture tout l'aspect de celle du streptocoque de l'érysipèle.

€ Les tubes de gélatine ou de gélose présentaient un aspect différent suivant les pipettes qui avaient servi à leur ensemencement. Sur certains tubes, des colonies petites, rondes, circulaires, caractéristiques du streptocoque de Térysipèle, s'étaient développées à l'état de pureté; sur les autres, en même temps que des colonies de ce même type, apparaissaient des colonies plus larges, plus étendues, d'aspect blanc crémeux. Les premières étaient composées uniquement de microbes en chaînettes, ayant tous les caractères du streptocoque de l'érysipèle ; les autres étaient faites de bâtonnets courts, gros et trapus. »

Des cultures sur bouillon de ce bâtonnet et du streptocoque furent séparément inoculées à des cobayes dans le tissu cellulaire de la région sous-hyoïdienne, à la dose de 1/2 et de 1 centimètre cube, sans produire le moindre effet pathogène.

Un lapin fut inoculé dans l'oreille avec une culture pure du bâtonnet, vieille de cinq jours, à la dose de 1/2 centimètre cube environ; un autre lapin fut inoculé également dans l'oreille avec une même dose de culture pure de streptocoque. Le premier animal ne ressentit aucun dommage, le second eut, au bout de quarante-huit heures, un érysipèle typique avec rougeur, tuméfaction, procidence de l'oreille. Des cultures faites avec du sang puisé au niveau de la plaque érysipélateuse, donnèrent sur bouillon et gélose des cultures pures

de Streptocoque, ayant tous les caractères de ceux de l'érysipèle.

€ En résumé, disent MM. Chantemesse et Widal, le liquide infiltré dans le tissu cellulaire de la région sous-hyoïdienne de notre malade contenait, en certains points, à Tétat de pureté, un streptocoque ayant tous les caractères morphologiques et biologiques de celui de l'érysipèle. En d'autres points, ce streptocoque se trouvait mélangé à un bâtonnet ne possédant aucune propriété pathogène. Il nous est donc permis de conclure que rinfiltration du tissu cellulaire du plancher de la bouche et'dela région sous-hyoïdienne était due chez notre malade au streptocoque qui, par inoculation au lapin, donna à cet animal un érysipèle typique. »

Le streptocoque venu de la bouche où il existe à l'état normal, pénétrant dans le tissu cellulaire du plancher de la bouche par une ulcération de la muqueuse, peut donc produire la lésion que nous avons à décrire. Le rôle du streptocoque dans cette affection ne doit pas nous étonner, car MM. Chantemesse et Widal ont déjà insisté ailleurs sur le polymorphisme des lésions qu'il peut occasionner.

Ces constatations microbiologiques sont d'accord avec l'opinion de Ludwig qui rangeait aussi la nouvelle affection décrite par lui dans le cadre de l'érysipèle : « Par son facteur éi^sipèle, disait-il, la maladie favoriserait la disposition à l'inllammation gangreneuse, comme dans le furoncle malin, tandis que, par son facteur nerveux, elle prédisposerait à l'induration et à la paralysie comme dans la parotidite maligne. »

M. le docteur E. Schwarlz, qui a observé plusieurs fois celte affection, pense qu'elle a pour siège non pas la glande sous-maxillaire et sa périphérie, comme le veut Roser, ni les organes lymphatiques de la région, mais tous les tissus cel-

luleux lâches qui se trouvent au niveau du plancher buccal et des parties latérales du cou. C'est pourquoi il préférerait lui donner le nom de phlegmon infectieux sous-maxillaire, qui indiquerait mieux la physionomie phlegmoneuse, sans préjuger le point de départ et le siège initial. La porte d'entrée de l'infection septique lui a paru nettement être une carie dentaire dans un cas et une amygdalite dans l'autre. Dans toutes les observations qu'il a parcourues, on a toujours pu trouver le point d'introduction des germes sepliques, soit dans le pharynx et les amygdales, soit dans la bouche et le système dentaire.

Dans quelques cas on a pu admettre que les germes pathogènes avaient pénétré par le canal de Warthon jusque dans la glande sous-maxillaire, que l'on a trouvée dans ces cas absolument désorganisée.

Le traitement, d'après M. Schwartz, devra être énergique et très précocement institué. Il sera général et local.

€ Le traitement général consistera surtout dans l'administration, quand le malade pourra avaler, de la quinine, de Talcool, des préparations toniques, et dans une alimentation très réconfortante; quand la déglutition sera très difficile, on pourra administrer la quinine en injections sous forme de sels solubles.

« Comme traitement local : lavages fréquents de la bouche et de la gorge pour enlever tous les produits infects qui s'y accumulent, surtout quand le malade avale difficilement; ces lavages seront faits avec une solution de permanganate de polasse à 1/1000% ou d'acide borique à 4 pour 100.

« Quand la tuméfaction sous-maxillaire est relativement peu considérable, que l'on arrive au début, il y aurait lieu d'essayer des injections interstitielles de solution phéniquée à

5 pour 100, OU de teinture d'iode, ou de tout autre antiseptique.

a Quand il y a gonflement plus considérable, surtout quand il y a menace de suflbcation, il faut inciser profondément, désinfecter ou cautériser le foyer phlegmoneux. Malheureusement, quand la septicémie est généralisée, que les lésions sont trop profondes, le chirurgien arrive souvent trop tard et le malade succombe envers et conire toute intervention (1). »

Diphtérie.

Si la fausse membrane diphtéritique peut occuper les diverses parties des voies respiratoires : larynx, fosses nasales, trachée, bronches, bronchioles, elle siège le plus fréquemment sur les amygdales, le voile du palais, la muqueuse buccale proprement dite. La diphtérie débute presque toujours par l'angine. C'est dans la bouche qu'est d'abord localisé le microbe pathogène ; il y produit la fausse membrane, s'étend souvent aux voies respiratoires, et parfois plus loin encore, sur le vagin, la conjonctive, les surfaces dénudées de la peau, etc.

Le microbe de la diphtérie est donc parmi les organes pathogènes un des plus terribles avec lesquels nous avons à compter. Son étude nous est d'autant plus recommandée que Lœffler Ta rencontré dans la salive des sujets sains.

L'histoire parasitaire de la diphtérie vient d'être renouée en France par les travaux de Roux et Yersin (2). C'est une question actuellement à l'ordre du jour chez nous, en raison de l'intérêt scientifique qui s'y attache et des essais d'antisepsie buccale qu'elle suscite.

(1) E. Schwartz, Journ. des conn, méd,, 25 avril 1889, p. 13J.

(2) Roux et Yersin, Annaks de l'Institut Pasteur, 1888, p. 628.

Klebs le premier, en 4883, a signalé un bacille spécial à la diphtérie; il a décrit sa disposition dans les fausses membranes, à la surface des muqueuses malades (4).

L'année suivante Lœffler fit un travail très considérable sur la question. En étudiant vingt-cinq cas de diphtérie, il a presque constamment retrouvé au simple examen microscopique le bacille de Klebs ; dans six cas seulement il ne put en obtenir des cultures pures. En inoculant ces cultures, il a pu reproduire la fausse membrane fibrineuse sur les pigeons, poules, lapins, cobayes. Malgré ces résultats, Lœffler doutait encore de la spécificité du bacille de Klebs. Avec une grande bonne foi il expose à la fin de son mémoire les raisons qui sont pour ou contre cette spécificité. Parmi les arguments à opposer, il faut signaler : l'absence de paralysie chez les animaux qui ont résisté aux inoculations, la présence dhm bacille identique à celui de la diphtérie dans la bouche d'un enfant sain^ et enfin l'insuccès de la recherche du bacille dans certains cas typiques de diphtérie (2).

En 1886, M. Babes présentait à la Société anatomique le résultat de recherches faites dans vingt-quatre cas de diphthérie, et qui confirmaient d'une façon générale les observations de Lœffler (3).

Si le travail de Lœffler a préparé l'étude de la diphtérie, c'est à MM. Roux et Yersin que revient l'honneur d'avoir fait la preuve de la spécificité du bacille de Klebs. Dans quinze cas, ils ont isolé ce microzoaire et ont obtenu des cultures pures ; ils ont pu non seulement reproduire le microbe chez les animaux, mais encore une des manifestations les plus caractéris-

(1) Klebs, Congrès de Wiesbaderif 1883.

(2) Lœffler, Mittheilungen a. d, k. Gesundheitsammte y vol. II, p. 421, 1884.

(3) Babes, Bull, de la Soc. anat.y 1886, p. 72.

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ralement ces ganglions ne suppurent pas. Mais on trouve quelquefois, dans les ganglions rétro-pharyngiens, de petits abcès qui résultent de la mortification et de la liquéfaction des follicules, et qui contiennent une quantité énorme de bacilles de Lœffler (Cornil et Babes).

Pour extraire le bacille de la diphtérie des fausses membranes, MM. Roux et Yersin emploient le procédé que voici : « Avec un fil de platine, on étale à la surface d'un tube de sérum coagulé une petite parcelle de la fausse membrane. Avec le même fil, sans le recharger de semence, on fait plusieurs stries sur différents tubes de sérum. Dans six tubes ensemencés les premiers, il se développe à la température de 33 degrés, le long des stries, un grand nombre de colonies variées, trop rapprochées pour être reconnues, mais dans les tubes semés en dernier lieu les colonies sont assez nettement séparées pour que l'on puisse distinguer parmi elles celles du bacille spécifique. Elles se présentent sous forme de petites taches arrondies, blanches, grisâtres, dont le centre est plus opaque que la périphérie. — Elles poussent énergiquement tiP^ur le sérum et forment bientôt de petites plaques rondes, grisâtres et saillantes. La rapidité du développement sur le sérum fait que les colonies de ce bacille sont déjà très apparentes avant que les organismes d'impureté aient pullulé. »

Pour obtenir des cultures pures, il suffit d'ensemencer sur un tube nouveau une colonie diphtéritique ainsi reconnue.

Sur gélose, le bacille de la diphtérie croît plus difficilement. On l'isole par le même procédé que sur les tubes de sérum. Le développement se fait également à 33 degrés. Les colonies sont caractéristiques, elles forment de petites taches blanches, épaisses, surtout à leur centre.

Le microbe de la diphtérie passe très bien dans les milieux

184 LES mCli'.'lïE!^ 1«E LA hOZCHL.

Jiquides . 11 se dévelo|»}ie dHIi^ h iiCiuîiÉon de reau fious forme de pelils grumeaux qui se CxeEl sur les parois du rase. Au boul de quelques pun. le bacille en culture rend acide le bouillon qui élai! primitivemeul al^jalin. Au boul d'un certain temps, cette acidité disparaîl j»c»ur faire place de noureau à une réaction alcaline.

Dans les milieux glycérines- TacidiLé est l»eaucoup plus prononcée, elle devient même telle que le microbe en perd sa vitalité.

Le bacille de Kiebs est à la fois aérobie et anaérobîe; il se développe mieux au contact de lair- Le milieu solide le plus favorable à &a pullulalion est le sérum j^eptonisé de bœuf, de mouton ou de cheval.

Le microbe est immobile: si Ton en hix une prise sur une culture pour Tétaler sur une lamelle et le colorer au bleu alcalin suivant la méthode de Li:*!i]er (Il il parail plus petit que dans les fausses membranes, ^a lon^eur est à peu près celle du bacille de Koch, mais il est plus épais et ses extrémités arrondies se colorent mieux que la partie moyenne.

Dans les cultures un peu anci-.'nnes, les bâtonnets ne se colorent plus uniformément; on voit dans Tintérieur des grains très foncés qui donnent Tillusion des spores.

Dans les cultures très âgées, les bacilles ont presque tous perdu la propriété de prendre les matières colorantes. Il y a exception pour les formes d'évolution, renflées, arrondies ou en poires.

Babes, en étudiant la forme des bacilles de Lœdler (:â), a

(i) La solution de Lœffler se fait en mélangeant :

Potasse au 1/10000« tOO ce.

Solution alcoolique de bleu de méthylène. 30 —

{î) Ualies, ZeiUchrift fUr Hygiène, 1888, t. V, p. 173.

trouvé que ces microbes appartiennent au groupe des bacilles formant des crosses et des disques, comme certaines bactéries de la bouche, de la conjonctive et de la gangrène. Dans ces crosses, à leurs extrémités et leurs points de division, on voit

.- Ml. -'' ^ ' '^ »V'

FiG. 87. — Bacilles de Lœfller, d'après Babes.

A, dans une cullure fraîche; B, G, D, modifications que subit le microbe au bout

de plusieurs semaines.

les globules qui se colorent en violet foncé par la méthode de Lœfiler (fig. 87).

Mais d'autres micro-organismes présentent des formes analogues à celles du bacille de la diphtérie.

Chez un sujet mort avec des ulcères syphilitiques du pharynx, Cornil et Babes ont constaté dans le poumon et dans la rate la présence d'un bacille analogue à celui de la diphtérie,

FiG. 88. — Bacilles analogues aux microbes de Lœfncr, trouvés dans une observation d'ulcères syphilitiques de la bouche et du pharynx. — Grossissement de 1500.

A, coloration avec Teau de Lœffler; B, avec le violet de méthylc B.

moins pathogène toutefois et ne produisant pas une diphtérie (1).

Le bacille conserve longtemps sa virulence dans les différents milieux de culture, à la température ordinaire ou à i'étuve. L'expérimentation est ici d'accord avec la clinique, qui

(i) Cornil et Babes, Le% baclériesy 3® édit., l. II, p. 77.

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luocalaiioh auj: animaux.

MM. lîoux el Yci'siii ont douur aux animaux :

A. Des fausses luenibranes, en inorulant direclement avec

des cultures pures les muqueuse*^ préalablement excoriées; li. Des infections généralisées j»ai' inoculations sous-cula-

nées, intraveineuses, intrapéritonéales, qui donnaient la moit

aux animaux en expérience.

A. InocuhtioPi directe. — C^n détermine des iausses mem- Lr-anes diphtériliques sur le phannx ou la c-onjonclive des la}»jn5, des cobayes, des pigeons, des poules, en inoculant

(il VoT. pour ces bactéries pseQd(Hdipblcntiqiies : Conûl et Babes, ^ édit., i 11, p. {^5.

leurs muqueuses, après excorialion, avec un fil de platine chargé de culture. Lorsque, après avoir trachéotomisé un lapin, on porte de la culture pure de bacille diphtéritique sur sa muqueuse trachéale excoriée, une fausse membrane se développe au point d'inoculation, et Tanimal meurt avec des symptômes mécaniques (tirage, accès de suffocation) qui rappellent le croup chez Thomme.

B. Inoculation sous-cutanée. — Les effets varient suivant les animaux en expérience.

Le pigeon meurt en moins de soixante heures après inoculation de 1 centimètre cube. Si la dose est plus faible, 1/5 de centimètre cube par exemple, l'animal résiste.

Les lésions rencontrées à l'autopsie sont les suivantes : « On trouve, au point d'inoculation sous la peau et dans les muscles, un petit enduit grisâtre et un œdème gélatineux. Le muscle qui a reçu une partie du liquide est gonflé et ses fibres ont une teinte jaunâtre. On ne rencontre aucune lésion apparente des organes internes, si ce n'est la congestion. Les vaisseaux sont dilatés et contiennent un sang noir coagulé. »

Le lapin succombe d'autant plus rapidement que la dose a été plus forte. Après l'introduction du bacille de la diphtérie sous la peau d'un lapin, on observe bientôt un œdème considérable; l'animal devient triste, ne mange plus, meurt sans convulsions dans l'attitude où il se trouve. L'autopsie montre au point d'inoculation un œdème étendu, infiltrant un tissu induré avec piqueté hémorragique; un gonflement des ganglions de l'aine et de l'aisselle; une congestion de l'épiploon et du mésentère avec petites ecchymoses le long des vaisseaux. Le foie, friable, présente une teinte jaune et il est le siège d'une dégénérescence graisseuse. L'épanchement pleurétique

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Ai^ij^ji /f/'/Ae, ^p<^imental«>meAt, le mierobe ne m: (diê«ilu];pe fffi'^n ^ÀfA <ter»l drin^r^ilafir/n; «^m ne k retronTe ni Am» Ifi Mii»$( ni 4an< le;^ or^^n^f psk$^ fim qae thei llkomnM; «kccnaL- \f9tni k la /lipht^e,

(j. InotMUUum inlmveineu^. — MM, Itoai el Yersifi wif^ tjfUlrHirHfnfM h hfMtr^ donné la mort aa lapin par inocvibïtiori rlf; l^ur^ ailtfire<^, < l>^$ l/ri^iong que Ton IrooTe à Faatop^M'. Aorit un^; congestion (générale des onianes abdominain^ iin^! dilatalion de^i trai»s^;ai]x, le gonflement des ganglions, one i\(*\}\ir\U^ »ii(iJë et trAs souvent une dégénérescence graisseuse du \w*.f qui présente cette teinte jaune dont nous avons déjà parlé, h

Alors rfiémeque le microbe a été ainsi introduit directement

dans le sang, on ne le retrouve pas à Texamen microscopique du sang ou des organes. < Il faut semer, disent MM. Roux et Yersin, de grandes quantités de sang ou de pulpe de rate pour obtenir de temps en temps une culture. Â aucun moment, avant la mort de Tanimal, on ne peut surprendre une culture notable dans le sang ou les organes. )>

D. Inoculation dans le péritoine. — Contrairement à ce que l'on pourrait penser, les animaux inoculés dans le péritoine meurent moins rapidement que ceux inoculés dans le lissu cellulaire. A l'autopsie, on ne trouve des bacilles que dans le liquide péritonéaU

Paralysie diphtéritique expérimentale.

MM. Roux et Yersin ont été les premiers, avons-nous dit, à reproduire ce symptôme si caractéristique de la diphtérie. Nous savons comment Lteffler avait échoué dans ses tentatives pour le reproduire expérimentalement.

La paralysie est pourtant un phénomène fréquemment observé en expérimentation. MM. Roux et Yersin l'ont vue souvent se produire lorsque les animaux ne succombaient pas & une intoxication trop rapide. Ils l'ont lout d'abord observée sur un pigeon, qui paraissait guéri après avoir eu de belles fausses membranes fibrineuses sur le pharynx. Les lapins qui après inoculation ne meurent pas immédiatement de diphtérie finissent par succomber à des accidents paralytiques.

On peut observer chez ces animaux toutes les formes de la paralysie diphtéritique, depuis celle des membres jusqu'à celle du larynx et du diaphragme. Le tableau clinique en a été ainsi retracé par MM. Roux et Yersin.

« La paralysie débute d'ordinaire par le train postérieur et

parfois elle est si rapidement progressive qu'en un ou deux jours elle a envahi tout le corps et que Tanimal meurt par arrêt de la respiration et du cœur.

€ D'autres fois la paralysie reste limitée pendant un certain temps aux pattes poslérieures; elle commence par une faiblesse des muscles qui donne à la marche une allure particulière, puis elle devient plus complète, et les mouvements du train antérieur sont seuls conservés ; la maladie est presque toujours envahissante; la paralysie gagne le cou et les membres antérieurs. Il n'est pas rare de voir la mort survenir subitement sans convulsions, surprenant Tanimal dans l'attitude où on venait de le voir quelques instants auparavant. Un groupe de muscles peut être frappé tout d'abord ; ainsi l'on voit des lapins dont les pattes de derrière sont écartées du corps, comme si l'action des adducteurs était supprimée. Quand ils marchent, leurs membres postérieurs ne se détendent plus, ils avancent l'un après l'autre, sans se détacher du sol.

(L Lorsque les pattes de devant sont atteintes à leur tour, l'allure devient comme rampante. Bien que la paraplégie soit le début le plus fréquent, la paralysie peut aussi porter sur les muscles du cou, de façon que la tête ne peut se soulever du sol, et aussi sur les muscles du larynx, ce qui donne la raucité de la voix. »

Le poison diphtéritique.

Nous venons de voir que le bacille de la diphtérie ne pullulait que dans la fausse membrane chez l'homme, au point d'inoculation chez l'animal en expérience. Les lésions vasculaires de tous les organes ne peuvent être expliquées par l'action directe du microbe, puisqu'on ne le retrouve ni dans

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le sang, ni dans les parenchymes. Avec une culture du parasite si localisée en un point du corps, comment expliquer ces cas d'infection généralisée, avec mort rapide? C'est qu'au point où se développe la culture, un poison très actif est élaboré pour se répandre de là dans tout l'organisme. Ce poison a été mis nettement en évidence par les belles expériences de MM. Roux et Yersin.

€ Filtrons sur porcelaine, disent ces expérimentateurs, une culture dans du bouillon de veau après qu'elle est restée sept jours à l'étuve; tous les microbes sont retenus par le filtre et le liquide obtenu est parfaitement limpide et légèrement acide. Il ne contient aucun organisme vivant ; laissé à l'étuve, il ne se trouble point; ajouté à du bouillon alcalin, il ne donne pas de culture; introduit aux doses de 2 à 4 centigrammes sous la peau des animaux, il ne les rend pas malades. Il n'en est plus ainsi si l'on emploie des doses plus fortes, si l'on injecte 35 centigrammes par exemple dans la cavité péritonéale d'un cobaye ou dans les veines d'un lapin. »

Un cobaye ainsi inoculé devient déjà malade au bout de deux ou trois jours. La mort survient vers le cinquième ou sixième jour, avec gonflement ganglionnaire, congestions viscérales, etc.

Le lapin inoculé avec 35 centimètres cubes devient déjà paralysé le quatrième ou cinquième jour; les troubles de la motilité commencent par le train postérieur pour se généraliser rapidement et se terminer par la mort.

Plus une culture est ancienne, plus sa toxicité est grande. Il a suffi à MM. Roux et Yersin d'inoculer un lapin avec 35 centimètres cubes d'un liquide filtré qui avait été mis en culture pendant quarante-deux jours, pour voir l'animal déjà malade après deux heures et succomber au bout de cinq ou six heures.

avec une diarrhée intense et une forte anxiété respiratoire. Une culture filtrée de même âge, inoculée à même dose dans le péritoine d'un cobaye, le tue en dix heures avec dypsnée intense.

€ Quand les cultures du bacille de la diphtérie sont aussi chargées de produits toxiques, il n'est pas besoin, pour observer les effets sur les animaux, d'employer de si fortes doses et de recourir aux injections dans les veines ou dans le péritoine. Introduisons sous la peau d'une série de cobayes des quantités de liquide toxique débarrassé de microbes variant de 4/5 de centimètre cube à 2 centimètres cubes, et comparons les eiïets de ces injections à ceux de l'inoculation d'une culture fraîche du bacille de Klebs, pratiquée sur des cobayes témoins. Tous les animaux qui ont reçu le liquide filtré présentent bientôt un œdème au point d'injection, tout comme les témoins en ont un au point d'inoculation ; ils sont bientôt hérissés et ont la respiration haletante, comme ceux qui ont reçu la culture vivante. Ils meurent comme eux, sans que, pendant tout le temps de l'expérience, on puisse saisir une différence dans l'attitude des uns et des autres. y>

Les cobayes auxquels on a donné le plus de liquide toxique meurent en moins de vingt-quatre heures; les autres en quarante-huit heures ou trois jours, selon les doses reçues. Les lésions sont identiques, qu'ils aient succombé à l'injection du poison diphtéritique ou à l'inoculation du bacille de la diphtérie. La maladie , symptômes et lésions , est donnée aussi sûrement par l'injection du poison que par l'inoculation du bacille.

Les lapins et les pigeons succombent comme les cobayes après introduction des substances toxiques sous la peau. De même les lésions trouvées à l'autopsie sont analogues à celles causées par l'inoculation du bacille.

Enfin les animaux (souris et rats) réfractaires à l'inoculation du bacille vivant, le sont également à l'injection des substances solubles toxiques sécrétées par lui.

Cliniquement, dans la diphtérie humaine, on observe des paralysies tardives. On peut aussi expérimentalement faire éclore ces accidents à longue échéance. « L'injection aux animaux de doses variables du poison soluble de la diphtérie nous a montré les diverses formes de l'intoxication diphtéritique, depuis celles qui amènent la mort en quelques heures jusqu'à celles qui, au bout d'un temps plus ou moins long, se traduisent par des paralysies mortelles ou susceptibles de guérison. »

Origine aviaire de la diphtérie.

Les résultats obtenus par MM. Roux et Yersin contribuent à trancher une question longtemps pendante, celle de l'origine aviaire de la diphtérie.

On sait que plusieurs espèces animales sont décimées par des maladies caractérisées par le développement de fausses membranes sur la muqueuse bucco-pharyngée. Les oiseaux de basse-cour, les pigeons notamment, sont souvent atteints d'une maladie semblable. Plusieurs auteurs ont établi une relation de cause à effet entre la diphtérie humaine et celle des gallinacés (1). On a vu en effet des épidémies de diphtérie survenir dans des villages ou des fermes où régnait la diphtérie des volailles. Mais il n'y avait là qu'une simple coïncidence. La diphtérie des volailles est très fréquente dans les basses-cours; il est pourtant exceptionnel d'observer une épidémie de diphtérie humaine concomitante.

(1) MM. le professeur J. Teissier (de Lyon) et le docteur Delthil ont apporté de nouveaux faits à Tappui de cette opinion, au Congrès de l'Association française pour ravancemcnt des sciences (Paris, août 1$89).

qn/*:t jo^sn apfih l'inoc'ilatioa da lai!ill-^ Êibi^at fa.* ït:'!-

^»ffihr:f à la praljik dîphtirritîqir.

Enfin MM. K-^uîafoT et Wid^I . I ». avant eîi l'-iorasios d'-ki- #Ji>r U dîpht^ri^ 4^ pi^r»oni, ont conjtali» qu-î c^i* coaLiti^ ^jt drj^, non à an bacille, m^ii à un strepcocr-qn^. {ili A^ji entrera par I/jeffl^r.

En Tt%nï(ikf rétrjde da microhi* de la diphtérie, telle qu'ell-? wnit d'être Cait/i il y a quelques jours par MM. Roux et Yersin, éclaire d'un jour tout nouveau r^îliolo^ie et la palhojénie de la maladie. Le bacille reste lo^ralisé à la Causse membrane qu'il a fait nailre, il ne se généralise pas, et s'il agit à distan<:e. ce n'eit que par Taclion toxique du poison qu'il sét:réle in ûin. L'état poisseux du sang, les dégénérescences viscérales, les paralysies précoces, comme les tardives, sont le résultat de cette intoxication.

Déductions thérapeutiques.

Au point de vue pratique, si le bacille reste dans la bouche et le pharynx, c'est localement qu'il faut l'attaquer par les moyens antiseptiques. Celte thérapeutique locale est celle vers laquelle on tend actuellement déjà; les travaux de Roux

(\) Fernand Widal, Gazette hebdomadaire^ 1889, p. 88.

DIPHTÉUIE. 195

et Yersin viennent de lui donner une nouvelle sanclion (1).

En 1887, M. le docteur Gaucher formulait ainsi le traitement de la diphtérie : enlever d'abord la fausse membrane fibrineuse par un frottement énergique, cautériser la muqueuse sous-jacente, et en même temps prévenir l'infection grâce à l'emploi d'un caustique antiseptique. Le liquide employé par M. Gaucher est celui de Soûlez modifié. Il fait dissoudre 5 à 40 grammes d'acide phénique et 20 à 50 grammes de camphre dans 10 grammes d'alcool à 36 degrés et il ajoute à cette solution un volume égal d'huile. Les proportions de camphre et d'acide phénique employées varient suivant la gravité de l'angine et la susceptibilité du malade.

MM. Chantemesse et Widal, cherchant récemment quels étaient les meilleurs antiseptiques vis-à-vis du bacille de la diphtérie, ont trouvé qu'en remplaçant dans la solution de Gaucher l'huile par la glycérine et en portant à l'ébuUition le glycérolé ainsi obtenu, on tuait le bacille de la diphtérie après un séjour de cinq secondes. Ils ont obtenu même résultat en employant le napthol camphré préconisé par M. Bouchard (2).

Rappelions que Lœffler a observé le bacille de Klebs dans la bouche d'un enfant bien portant. Peut-être ce bacille, disent MM. Roux et Yersin, est-il très répandu. Peut-être est-il l'hôte fréquent et inoffensif de la bouche et du pharynx. Dépourvu de virulence et impuissant devant une muqueuse saine, il se développe si la muqueuse s'enflamme ou se dépouille de son revêtement d'épithélium.

Le fait que le microbe de la diphtérie semble ne pouvoir pulluler que sur une muqueuse déjà malade, nous explique la

(1) On trouvera un excellent résumé des divers traitements de la diphtérie dans le Traité d'anthepsie de Le Gendre, 1. 1, p. 203.

(2) Chantemesse et Widal, Revue d^ hygiène, juillet^! 889, p. 609.

fréquence de la diphtérie chez les scarlatineux ou les rubéoliques. L'angine de ces deux maladies doit donc être toujours traitée avec une antisepsie rigoureuse.

LœfQer avait aussi constaté parfois dans les fausses membranes la présence du streptococcus pyogène et sa généralisation à l'économie. Dans ces cas, cet organisme avait encore déterminé une infection secondaire consécutive à la diphtérie vraie. On comprend comment une fausse membrane, développée à la faveur d'un autre micro-organisme (bâtonnet de Lœffler), devient un milieu de culture excellent pour le microbe en chaînette qui vit dans la bouche et un terrain de multiplication pour lui, avant sa pénétration dans l'organisme par l'ulcération de la muqueuse de la bouche et du pharynx.

Actinomycose.

Généralités, — Cette maladie parîisitaire n'est pas, à proprement parler, une maladie bactérienne. On l'observe par ordre de fréquence sur le bœuf, le cheval, le porc et l'homme. Au point de vue particulier qui nous occupe, elle nous intéresse parce qu'on l'observe surtout dans la bouche ou h son voisinage, au niveau de la mâchoire inférieure.

Après les maxillaires, sa localisation la plus fréquente chez l'animal est le pharynx, le larynx, l'œsophage, l'intestin. Elle est exceptionnelle dans les viscères (foie, poumon).

L'histoire de l'actinomycose est dédale relativement récente.

Lebert en 1857 et Robin en 1874 furent les premiers à constater dans les tumeurs observées chez l'homme des éléments disposés d'une façon rayonnante; mais ils ne surent pas en reconnaître la véritable signification.

Rivolla en 1868, puis en 1875, étudia pour la première fois

ACTINOMYCOSE. 197

cette maladie, à laquelle on a donné son nom (maladie de Rivolta). Après lui, Perroncito, en 1875, démontra la présence d'un parasite à forme rayonnée dans les tumeurs de la mâchoire du bœuf.

Bollinger, en 1877, établit d'une façon précise l'histoire étiologique de la maladie (1). e II fut le premier, dit Neumann, à montrer d'une façon claire et précise la présence constante de ces productions cryptogamiques dans les tumeurs du maxillaire que Ton avait jusqu'alors désignées sous le nom

d'ostéosarcomes. sarcomes maxillaires, farcin ou cancer des

oSj spinosa ventosa, etc., ainsi que dans le « HoUzunge » (langue de bois) et différentes tumeurs lympho-sarcomateuses qui se développent autour de la gorge, dans le pharynx et le larynx. Il insista fortement sur la nature du parasite, qu'il classa parmi les champignons. Ce fut Bollinger qui, d'après les examens que Harz avait faits sous sa direction, lui assigna le nom d'actinomycose (de telç, rayon), en raison de sa disposition rayonnée et de sa fréquence chez le bœuf. >

Firket, en 1884-, dans un mémoire important, a établi une comparaison entre la tuberculose et l'actinomycose (2), et M. Cornil, en 1886, dans une série de leçons remarquables, a retracé l'histoire de la maladie (3).

Chez l'homme, l'actinomycose a été étudiée à l'étranger par Israël (4), Johne (5), etc. Récemment, M. Nocard présentait à l'Académie de médecine, au nom de M. Lucet, un cas d'abcès actinomycosique chez un homme (6). Depuis, les cas d'aclino-

(1) Bollinger, Centr. f. d. med. Wissensch., 1877, p. 481.

(2) Firket, Revue de méd.y 1884, p. 273 (bibliographie très étendue).

(3) Cornil, Journal des connaissances médicales, 1886, p. 289.

(4) Israël, Virchow^s Archiv., vol, LXXIV, p. 15, 521, 1878, etc.

(5) Johne, Ber, iib. d. Veterin. im Kônigr. Sachsen, 1879, p. 71.

(6) Nocard et Lucet, Bull, de VAcad. de méd», 1888, t. XX, p. 302.

Uixcose ob^enr^ «:LfZ ]'ij':»:rj:i[ie se 5.0111 mulli|iliêf. La maladie est beaucoup plus lirqu*riiî.e en AHemajue el en Anglclerrc qu'en Fiunce.

Jfo</^ cf^ propomiion. — Le j»c»int de départ de la maladie est presque toujours une It-sion en communication avec Feitérieur. Ponlick « 1 > a i'aj'j»oil^ un cas où le développement s'était fait autour d'une dent cariée.

11 est probable que l'alisoq^ition se fait par les lymphatiques du té^rument muqueux de la bouche et que les <ranglions sont infectés ensuite. Ainsi s'explique pourquoi les {ganglions sousmaiillaires sont atteints hors les cas d*introduction par la bouche.

Johne croit que Tinfection se fait généralement au moyen des ingesta. Ayant trouvé des actinomycètes dans les grains d'orge, il pense que ceux-ci, en blessant la muqueuse, ont souvent facilité la pénétration des germes.

Chez riiomme comme chez les animaux, la maladie présent<5 deux caractères constants : 1* des abcès; 2* des grains jaunes contenus dans ces ahcès.

Les tumeurs, considérées longtemps comme des sarcomes ou des lymphomes, sont de nature fibreuse, c arrondies, nou(3uses, plus ou moins fongueuses, lisses & la surface et dont la consistance varie entre la mollesse d'un sarcome médullaire et la dureté d'un fibro-sarcome ou d'un sarcome >.

La tumeur développée au niveau de l'angle maxillaire chez le bœuf finit, en augmentant de volume, par distendre la peau, qui s'amincit et finalement s'ulcère. La tumeur res-

(1) Ponfick, Berl. klin. Woch,, 1879, n» 23, p. 3i5, et mémoire in Virchow*8 Arch.y 1882, vol. LXXXVII, p. 5il. — Le môme, Die Actinomycose des Alenscheriy Derlin, 1882. Brochure in-8°.

ACTINOMYCOSE. 199

semble à une néoplasie végétante et subit, tôt ou tard, les phénomènes de nécrobiose. Le tissu osseux se raréfie et se réduit à quelques travées. Lorsque le néoplasme siège sur les maxillaires, il atteint Talvéole; la dent se soulève, se déchausse, par suite de l'accumulation de pus dans l'alvéole. La mastication devient alors difficile, impossible même.

La tumeur a très peu de tendance à se généraliser, néanmoins la langue est assez souvent prise. Après l'évacuation des abcès, il reste une induration chronique, une véritable glossite interstitielle.

Chez l'homme, si les localisations del'actinomycose sont très variées, c'est la bouche et son voisinage qui sont encore son terrain de prédilection. Au niveau de la mâchoire peuvent se développer des tumeurs, puis des abcès fistuleux semblables à ceux qui succèdent àl'ostéo-périostite du maxillaire inférieur. L'actinomycose humaine fait encore son apparition sur la parotide, sur la peau, dans le poumon.

Pendant longtemps, on a cru que l'actinomycose avait, chez l'homme, une tendance spéciale à former des foyers de suppuration, et que, chez les animaux, elle avait une tendance néoplasique plutôt que destructive. Il n'en est rien : presque toujours la formation de tumeurs précède la dégénérescence et la suppuration.

La marche de la maladie est le plus souvent chronique, avec des poussées et des arrêts alternatifs ; le mal progresse, envahit les tissus profonds et détermine la formation de sortes de foyers. Peu à peu, les parties saines se prennent; quelquefois même on observe des manifestations éloignées qui ne semblent avoir aucun rapport avec les lésions primitives. Ces foyers métastaliques sont contestesparPonfick.il est certain que l'envahissement par continuité est la marche la plus habituelle.

La durée de la maladie varie de quelques semaines à sept et même vingt mois.

Le pronostic est très grave, mais varie suivant les localisations de l'affection. La mort est la terminaison habituelle.

Si l'on incise une tumeur du maxillaire, par exemple, il s'en écoule un liquide séro-purulcnt, tenant en suspension des corpuscules jaunâtres semblables à des grains de millet. On dirait des grains de sable disséminés dans le pus qui les renferme. Les grains jaunes constituent l'élément pathogène de la maladie. Ce sont eux qui contiennent l'actinomycose.

Technique pour examiner Vactinomycose dans les ijrams jaunes. — Au microscope, à un faible grossissement, les grains jaunes se présentent sous forme de masses opaques, d'une couleur jaunâtre, à surface mûriforme. Souvent on peut constater une disposition radiée des éléments qui entrent dans sa constitution. Autour des rayons, à la périphérie des grains, apparaissent des cellules de deux ordres, les unes épithéliales, à gros noyaux, les autres plus excentriques, petites et rondes.

Pour étudier plus en détail le parasite, il faut opérer de la façon suivante :

Agiter le grain dans un verre de montre contenant un peu d'eau distillée, pour le débarrasser des masses cellulaires qui lui sont adhérentes; écraser sur une lamelle, faire agir une matière colorante quelconque, violet de gentiane ou fuchsine, et monter.

Les plus petites granulations ne se composent que d'une seule masse; les grosses granulations sont formées par la réunion de plusieurs masses d'actinomyces.

Nous empruntons aux leçons de M. Cornil la description de l'actinomyces :

ACTIKOMVCOSE.

« A un gi'ossissement convenablo, on conslaLe que l'arLinoinyces a une foiine spliériqiie et est composé de deux parties ; l'une eenlrale et l'autre pôripliérique. La partie centrale règle

Fie. UO. — Elùmenls de l'iicLInamyces daas le lisnu ai A, cellulGB voIuinineusi^B dépourvues de Doynux conlenan lés;;', fllmneill libre. — R: 3, cellule cuntenanC ui f, terminaison d'un llhmenl ramillé dana des cros minai. — C, Tilanicnt large qui se colore comme dans mn jnldricur des ciirpuBculca ressemblant à ïDH exlrémité d'une gaine conrentrïi|ue en crosse

le volume du cliampîgnon, la parlie périphérique restant à peu près invaviabiiit.

ï Celle partie centrale est composée d'un assemblage, d'un feutrage serré, inextricable de fibres rcclilignes ou flesueuses.

i Vers la périphérie, les fibrilles présentent une disposition rayonnée et viennent se terminer dans les éléments de la zone périphérique. Quelques-unes dépassent cette zone et aboutissent aux cellules épilhéliales qui entourent l'actinomyces. De

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ACTINOMYCOSE. 203

Laver à l'alcool et colorer le fond au violet de genliane aqueux, ou au bleu de méthylène.

De la sorte, le feutrage central sera coloré en bleu et les renflements claviformes de la zone périphérique en rouge.

La méthode de Kùhne avec coloration de fond au picro-carmin donne d'excellents résultats pour l'étude du mycélium (Thoinot et Masselin).

Les petits nodules inclus dans le slroma et colorés sur les coupes présentent la structure d'une granulation tuberculeuse. C'est la figure « d'un tubercule type à cellules géantes ». Autour de la touffe centrale d'actinomyces, on aperçoit quelques cellules géantes avec des noyaux périphériques ; plus loin, une zone de cellules épithélioïdes.

Le processus suivant lequel l'aclinomycose produit les lésions décrites a été ainsi formulé par M. Cornil : « Une fois fixé au sein d'un tissu quelconque, le parasite provoque une prolifération et une hypertrophie cellulaires, aboutissant à la formation d'une barrière conjonctive qui tend probablement à limiter le mal.

« Les cellules les plus internes alors en contact avec le champignon, subissent la dégénérescence granulo-graisseuse, ainsi que Firket l'a constaté, se détruisent, et, à leur place, il se forme une collection liquide ; la prolifération continue autour de la collection, les vaisseaux laissent sortir par diapédèse des globules blancs, et, à un moment donné, il se forme un abcès miliaireau centre duquel on trouve l'actinomycose sous forme d'un grain jaune. »

Les cultures de l'actinomycose ont été souvent tentées; elles n'ont donné que des résultats contradictoires. Johne et Israël avaient réussi en ensemençant du sérum laissé à 38 degrés.

»i r,ES MrCRORES DE I.A BOCOHE.

Bostrom aurait réussi des cultures pures sur gélatine, sénim

et ^r.

M. N'ocard, cité par Hioinol et Masselin, a réussi à obtenir des cultures de Tactinomycose en milieux liquides, alors que toutes ses tenlaliTes de culture sur milieux solides avaient écboaé.

AfTanassiew et Schuh(l) dis«Dt avoir obtenu récemment des cultures pures d'aclinomycose. Dans deui cas, le microorganisme avait été retiré du pus, et, dans le troisième, il a été retiré de la salire.

L'inorubtîoa expérimealale de ractinomycose aux animaux parait très dinkile. Johoe eft parrenu à inrecter deux veaux a{Hvs avoir pratiqué des injections sous-cutanées, et une vache apr^ l'avoir inoculée dans la mamelle.

Ponficb serait parvenu à donner la maladie au veau pai* injections intraveineuses, intrapéritooèales et soos-cutanées.

Bollinger, Elan, Perroncito (3> ont tonjours échoué dans fe«rs tentatives, £tites sur diflSreates eqièccs animales.

Le traitement de raetÎDooivnise est àÛBCMmenl chirurgical ^actsion précoce des f6|efs, rsÊàs^e éa (ni», caatêrisatim des sorbees et laaiAi abhliiM Mik des tmoemn). QadfMs aaiears oM tmfèini avec saocis des msMiom de sAbmi k 9 pov 100 dn? les trajets fistnleuL iÊMiffti Ions ks Modes de Inilrt al jvsqa'anjowd'hai eoaa«s, les téâdins soM MMlnucs.

Kmb pias b Aénfeatiqae est RstRÏtfe, plK h pnphjlaiie pie>e ca ifirliarr L'ftade aBealiw de nfti ■Miré h prêdUediM qa'cDt aftdaii poar cntt

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