CHAPITRE V

La multiplicilé el la présence constante des microbes pathogènes dans la cavité buccale, démontrées surabondamment dans les pages qui précèdent, sont des notions de la plus haute importance au point de vue de Fétiologie et des complications des aflections dentaires et buccales, de leur prophylaxie et de leur thérapeutique.

Pour que ces affections prennent naissance , il suffit que rémail des dents, que le revêtement épithélial de la muqueuse buccale viennent à présenter une perte de substance ou une solution de continuité (1); si rien n*empêche les microbes de franchir celte porte d'entrée dans les tissus, les uns engendrent la carie, les autres la gingivite, la périostite, la stomatite, etc.

Mais diverses circonstances s'opposent à Taclion nocive des microbes. Bien que nous ne soyons pas encore suffisamment renseignés sur toutes ces circonstances, nous pouvons toutefois les exposer brièvement, d'après nos connaissances actuelles à cet égard.

(1) D*aprcs MM. Cornil et Babes, Tinfluenza, la diphtérie, etc., n'auraient pas besoin d'une ulcération du voile du palais, des amygdales, du pharynx, leur siège de prédilection, pour se produire. Mais la diphtérie est précédée le plus souvent d'une inflammation de la muqueuse pharyngienne déterminée par le slreptococcus pyogène et qui prépare ainsi la voie d'introduction du bacille de la diphtérie. Puis les inflammations profondes et les érosions consécutives à la diphtérie deviennent ellesmêmes le point de départ d'une infection ganglionnaire et généralisée (Cornil et Rabes, 3* édit., t. H, p. 257).

Les microbes ne sont pas seulement nuisibles à nos tissus, ils sont encore, heureusement pour nous, nuisibles à euxmêmes. Comme Metchnikoff et d'autres l'ont démontré (1), certains microbes détruisent les autres, les dévorent, d'où le nom de phagocytes qui leur a été donné. De plus, les globules blancs, et dans la bouche les amygdales, jouent ce rôle de phagocytes (2).

D'autre part, l'issue du sang, qui est en général si abondante dans les plaies accidentelles ou opératoires delà bouche, nous paraît être encore de nature à préserver, jusqu'à un certain point, les tissus contre les inoculations microbiennes. C'est probablement à cela que beaucoup de plaies de la bouche doivent de pouvoir se cicatriser avant que les microbes, réunis dans cette cavité, mais s'y livrant bataille ou tenus en respect par l'hémorragie, pénètrent plus avant.

11 y a encore d'autres raisons pour que certains microbes, bien que séjournant presque continuellement dans la bouche, ne puissent y proliférer, ni donner naissance à des lésions. Prenons pour exemple le bacille de la tuberculose.

D'après M. Valude, « le liquide salivaire complexe qui résulte du mélange des salives sécrétées par trois glandes différentes, peut posséder une qualité chimique spéciale capable de détruire la nocivité du principe tuberculeux. Toutefois, il est plus probable que le microbe de la tuberculose est directement attaqué et détruit par les micro-organismes de toute espèce qui pullulent dans le liquide salivaire. Ces microoi^anismes ont toute la résistance nécessaire pour lutter victorieusement contre le bacille tuberculeux, qui exige

(1) Voy. Annales de llnstitut Pasteur, 1887, p. 497, 321, 412 ei 503, etc., 1888 et 1889.

(2) Bouchard, Thérapeutique des maladies infectieuses, p. 94.

pour se reproduire des conditions particulièrement favorables.

€ Le bacille tuberculeux meurt donc dans la cavité buccale, et voilà pourquoi la tuberculose de la muqueuse de cette région est en somme relativement rare; il est probable qu'elle ne se produit qu'à la faveur d'une solution de continuité accidentelle de la muqueuse ou de son revêtement épilhélial. C'est aussi pour la même raison que les glandes salivaires, tout en étant aptes à se tuberculiser par inoculation directe, ne subissent presque jamais la dégénérescence tuberculeuse, puisque les portes d'entrée naturelles à l'infection microbienne ne donnent accès qu'à un virus dénué d'action spécifique (1). »

Ce qui se passe pour le bacille de Koch peut bien avoir lieu également pour d'autres microbes.

Nous avons vu aussi que, parmi les microbes, les uns sont aérobies, c'est-à-dire qu'ils ne peuvent se développer qu'au contact de l'air, les autres anaérobies, c'est-à-dire qu'ils peuvent vivre à l'abri de ce contact. Mais la plupart de ces derniers empruntent l'oxygène qui leur est nécessaire aux tissus, aux milieux dans lesquels ils vivent, en déterminant des fermentations, des putréfactions. Ces derniers sont précisément les plus redoutables pour nos tissus : ce sont les staphylocoques, les streptocoques ou microbes de la suppuration aiguë; en contact avec nos tissus, ils déterminent des produits infectieux, capables, par leur absorption, de donner lieu aux accidents inflammatoires les plus graves.

La chirurgie dentaire fournit plusieurs exemples du mode d'action de ces microbes.

(i) Comptes rendus du Congrès de la tuberculose, Paris, 1888, p. 258.

Nous rappellerons simplement, en passant, les phénomènes d'infection qui se manifestent dans les cas où la mâchoire inférieure brisée forme avec la muqueuse buccale ouverte et le plancher de la bouche une sorte de cloaque où séjournent les liquides et microbes buccaux. M. le professeur Richet a bien étudié ces accidents, auxquels il a donné le nom d'intoxication putride aiguë, alors que la bactériologie n'existait pas encore, mais qui, aujourd'hui, confirmerait pleinement les idées du savant professeur.

Nous avons, de notre côté, attiré l'attention sur certains accidents consécutifs à l'extraction des molaires inférieures (1). A la suite de ces opérations, presque toujours nécessitées par une carie pénétrante avec pulpite ou périostite,les microbes de ces affections restent forcément dans le fond de l'alvéole, où ils ne lardent pas à provoquer de la suppuration. Si l'orifice de l'alvéole reste libre, que le pus puisse s'en écouler facilement et que l'air puisse y pénétrer, l'alvéole se rétracte peu à peu et finit par se cicatriser sans accident. Mais souvent surviennent des douleurs et une inflammation vive de la gencive. C'est qu'alors, ainsi que j'ai pu m'en assurer plusieurs fois, le sang qui est sorti des vaisseaux après l'extraction s'est coagulé dans l'alvéole, emprisonnant forcément les microbes qui y existaient auparavant. Ces microbes ainsi à l'abri de l'air et dans une température favorable à leur germination, déterminent rapidement une inflammation d'autant plus intense que la fermeture de l'orifice alvéolaire est plus hermétique. Et ce qui prouve bien que les choses se passent de cette façon, c'est qu'il suffit de déboucher l'alvéole en enlevant le caillot au moyen d'une boulette d'ouate portée à l'extrémité d'une sonde dentaire et

(i) David (Th ), De quelques soins à prendre après Vextraction des dents (Gaz. hebd,, Paris, 1885, p. 845).

d*y faire ensuite quelques injections antiseptiques pour faire disparaître les accidents.

La démonslration est plus nette encore par les obturations hâtives des caries pénétrantes. Ce n'est pas seulement parce que le pus ne peut pas s'écouler par Torifice de la carie que les accidents formidables qui précèdent et accompagnent la fluxion peuvent prendre naissance. La quantité de pus sécrétée entre le moment de l'obturation et celui de Tapparition des douleurs n'est certainement pas égale à la dixième partie d'une injection hypodermique ordinaire; ce n'est donc pas à cauîc de sa quantité, mais à cause de sa qualité, de sa virulence, que ce liquide est si rapidement nuisible. Les microbes qu'il renferme prolifèrent abondamment à Tabri de l'air, et provoquent au niveau de la racine et dans les tissus environnants cette inflammation intense accompagnée de douleurs si vives et d'un œdème si considérable, relativement à la quantité minime de pus qui s'écoule quand on incise l'abcès formé à l'extrémité de la racine.

Le seul moyen de remédier, de prévenir ces accidents, c'est d'avoir recours à l'antisepsie buccale, telle que nous l'avons indiquée déjà à propos de la carie dentaire et de Tostéo-périostite alvéolo-den taire.

Les propriétés pathogènes des microbes contenus dans la bouche ont encore été mises en lumière par de nombreux faits cliniques et expérimentaux.

Nous rappellerons tout d'abord les observations rapportées au cours de ce volume et relatives à des abcès, ouverts autour de la cavité buccale, dans lesquels on a trouvé divers microbes qui habitent constamment la bouche : leptothrix, tétrades, spirilles, etc.

Miller a confirmé ces données par des expériences instituées

en inoculant à des animaux le produit de cultures faites avec les microbes de la bouche.

Cet auteur a expérimenté avec quarante-deux cultures pures, deux cultures mélangées et avec vingt-deux pulpes en état de décomposition.

Il a été fait quatre-vingt-treize inoculations avec des cultures pures, dix-huit injections sous-cutanées, soixante injections dans la cavité abdominale et vingt-deux injections dans les médiastins; de plus, une série d'autres inoculations. Plus tard, on a pratiqué cinquante-huit inoculations avec de petites parcelles de pulpes en décomposition , ou avec le pus d'un abcès, qui se forme souvent après ces injections.

Les animaux à expériences furent principalement des souris blanches; cependant, quelquefois, des inoculations furent faites sur des lapins ou des cobayes. Les piqûres furent, dans la plupart des cas, faites au niveau de la racine de la queue ; le matériel à inoculer était constitué par des cultures sur agar-agar datant d'une à deux semaines. Dans les injections on employa des cultures vieilles de deux à quatre jours et contenues dans de l'extrait de viande, ou une solution de peptone; pour les souris, de O^^^OS à 0*"*%40; pour les lapins et les cobayes de 0''"%25à 0*"%5, telles furent les doses employées. Les souris furent aneslhésiées avant les injections. L'opération réussit beaucoup mieux et d'une manière plus sûre, sous l'influence d'un anesthésique ; l'aneslhésie commence vers la quinzième seconde, alors que l'on plonge la souris par la queue dans un flacon d'élher.

Dans les injections avec des cultures pures, 18,8 fois pour 100 il se forma un petit abcès, qui dans quelques cas se développa dans le tissu sous-épidermique. Dans huit cas, la mort survint après les injections. Dans trois cas, les souris périrent avec

les symptômes caractéristiques de la septicémie. Les microbes se rencontrèrent dans le sang et dans quelques organes. Dans une série de cas, on observa une nécrose des bords de la poche, et des morceaux de tissu de 1/2 à i centimètre furent éliminés. Dans 50 pour 400 des cas, il ne se forma qu'une légère réaction, rien d'autre qu'une légère coloration rouge avec formation d'une très petite quantité de pus. Dans 31,2 pour 100 rien n'apparut, la plaie fut guérie très rapidement, sans aucune inflammation ni formation de pus. Avec les injections souscutanées, 24 pour 100 montrèrent une réaction très violente ; ou bien la mort de l'animal survint soit par septicémie, péritonite ou pleurésie, etc.^ soit par suppuration très abondante et abcès. A côté de symptômes pathologiques, qui apparurent bientôt sur ces animaux, ou de légères inflammations au siège de l'injection, M pour 100 ne subirent aucune réaction.

Les injections sous-cutanées avec des parcelles de pulpe gangrenée amenèrent des symptômes graves tians 36,8 pour 100 des cas; de faibles symptômes dans 47,4 pour 100; aucune réaction dans 15,8 pour 100.

De ces résultats il découle que les injections faites avec la pulpe en état de mortification sont dangereuses. Les injections mélangées se terminent ordinairement par la mort de l'animal.

Des observations cliniques confirment ces données expérimentales. Nous rappellerons d'abord les faits d'abcès spirillaires publiés par MM. Verneuil et Clado.

De plus, Gueit (1) rapportait récemment, dans une note intéressante, que les qualités pyogènes des détritus buccaux étaient bien connues des forçats de la Nouvelle-Calédonie. Ils les mettent à profît sur eux-mêmes pour se créer des abcès et obtenir ainsi une exemption temporaire de leurs travaux. Ils

(1) Archives de médecine expérimentale , 1889, p. 462.

âiO LES MICROBES DE LA BOUCHE.

introduisent sous leur peau une écaille de tartre ou une épingle passée dans les détritus accumulés au niveau du relief gingivo-denlaire. Des suppurations locales, parfois même généralisées sous forme de phlegmon diffus, suivent toujours ces manœuvres. M. Gueit a même observé un érysipèle phlegmoneux développé au niveau de la cuisse et de la fesse après semblable inoculation.

Du rôle des microbes dans les complications de la carie.

Dans la question des microbes de la cavité dentaire, il est un côté des plus importants au point de vue de la pratique : Quelle est la durée de la vitalité de ces microbes? Quel est leur rôle dans les accidents consécutifs à l'obturation?

Dans un récent travail, M. Galippe (1) s'est livré à ce sujet à des considérations très intéressantes.

La présence des microbes le long des canaliculcs dentaires, dans les cas de carie, a été mise hors de doute par plusieurs observateurs, entre autres Miller, Galippe et Yignal. Que deviennent ces microbjs après les obturations?

D'après de nombreuses recherches, M. Galippe est convaincu que malgré les soins les plus rigoureux dans la préparation des cavités malades, même superficielles, malgré l'emploi des antiseptiques les plus puissants, sous les formes les plus variées, il restera fatalement, au-dessous de l'obturation, des canalicules encore envahis par des microbes. Mais à quel état ces microbes existent-ils sous la matière obturante? Sont-ils morts ou vivants? Sommeillent-ils en attendant une occasion favorable pour rentrer en scène?

Dans les cavités superficielles, M. Galippe croit qu'on peut

(1) Galippe, Journ, des conn, méd., oct. et nov. 1889, p. 338 et suiv.

DU ROLE DES MICROBES DANS LA CARIE. Ui

admettre qu'au contact direct de Tobturation, et dans les canalicules, à une distance variable suivant les substances médicamenteuses employées et leur diffusibilité, les microbes sont morts. A ceux-ci seraient superposés des parasites qui, ne rencontrant plus les conditions favorables à leur développement, restent à l'état de germes, état intermédiaire entre la vie et la mort. Les uns finissent par mourir, tous même, comme dans un cas où la dent, guérie pendant quarante-cinq ans, était remplie de cadavres de microbes. D'autres continuent à vivre. Ceux-là cheminent vers la pulpe, mais lentement, mettant des mois, des années, pour arriver à leur but; là, ils déterminent une pulpite, alors que rien d'appréciable dans le mode opératoire ne permettait de prévoir cette complication à longue échéance.

Lorsque au contraire la cavité est profonde et qu'elle n'est séparée de la chambre pulpaire que par une couche de dentine peu épaisse, il peut arriver qu'en dépit de l'absence de toute indication et de la rigueur des précautions antiseptiques prises, des accidents de pulpite et de périostite se déclarent un mois ou deux après l'obturation.

Telles sont les complications qui peuvent survenir lorsque l'obturation a intercepté toute communication entre les canalicules et Textérieur. Mais elles peuvent survenir aussi par un autre mécanisme. La communication peut en effet se produire entre ces canalicules et l'extérieur par le manque de cohésion entre la paroi de la cavité et la substance obturatrice. L'adhérence peut exister au moment de l'obturation, mais elle peut se détruire soit par fracture du bord de la cavité, soit par usure de la substance obturatrice, ou par son ébranlement dans la mastication; alors la salive s'infiltre dans la solution de continuité, les microbes la suivent et l'infection s'empare de nouveau des canalicules.

La présence des microbes dans les canalicules explique pourquoi, lorsqu'il ne reste plus qu'une mince couche de denline entre la cavité et la pulpe, celle-ci est si difficile à préserver de Tinfection, les micro-organismes qui infiltrent les canalicules ûnissanl par arriver jusqu'à elle, en dépit de l'antisepsie, au bout d'un temps plus ou moins long.

La pulpe une fois atteinte par les microbes, la situation est plus dangereuse encore, parce que ces microbes passent rapidement dans les canaux dentaires et de ceux-ci dans l'alvéole, dont les anfracluosités leur servent de réceptacles. Alors il devient très difficile de les déloger. Ils forment des colonies gagnant de proche en proche le ligament alvéolo-dentaire, et provoquant, à des intervalles plus ou moins longs, des poussées inflammatoires suivies ou non d'abcès. Aussi faut-il avoir recours aux antiseptiques à action durable et diffusibles, et, lorsque le moment de l'obturation est arrivé , il faut bien se garder d'employer une obturation définitive. Il faut préférer les obturations provisoires, faites avec des substances antiseptiques, qu'on peut enlever à la première alerte y livrer ainsi passage aux produits infectieux sécrétés par les microbes et attaquer de nouveau ceux-ci par les antiseptiques.

L'inrection de l'alvéole, en raison des anfractuosités de celle-ci, peut persister même après l'extraction de la dent et donner lieu à des complications fort graves et difficiles à guérir. La plaie laissée par l'extraction peut s'infecter primitivement, ou bien se cicatriser, enfermant des colonies microbiennes qui, au bout de plusieurs mois, d'une année et même davantage, peuvent se réveiller et donner lieu à de nouveaux abcès ou à des poussées congestives douloureuses n'arrivant pas jusqu'à la suppuration.