LA FIÈVRE TYPHOÏDE

l’air va puiser un virus à une source malade, car /fest la négation du parasitisme.

Selon Bretonneau, la fièvre typhoïde est une ùothiénentérie, c est-à-dire une maladie à boutons ou pustules dans l’intestin, comme la variole est une maladie à pustules à la peau. Mais c’est une maladie de tout l’organisme accompagnée d’une éruption intestinale e.t sans doute d’une inflammation de certaines glandes, plaques de Peyer et glandes de Brunner ; c’est là certainement qu’il faut aller chercher le microzyma morbide qui rend les déjections virulentes. Quoi qu’il en soit, on n’a pas encore découvert ce microzyma qui serait l’analogue de celui du vaccin ou de la variole. Mais, sur quoi je vous prie déporter votre attention, on a depuis longtemps observé la présence de bactéries dans certains centres des animaux typhiques. M. Tigri, en 1863 , avait noté la présence de bactéries dans le sang d’un homme mort de fièvre typhoïde. En 1863, MM. Goze et Feltz, qui avaient aussi trouvé des bactéries dans le sang des varioleux quelques jours avant la mort, en ont trouvé également dans le sang des typhiques. Enfin, M. Klebs a découvert des bâtonnets immobiles dans la couche sous-muqueuse de l’intestin ; quand il y a des complications cérébrales et que la maladie est mortelle, il en trouve dans la pie-mère , et s’il y a pneumonie typhique, dans les alvéoles pulmonaires. Il paraît que ces bactéries ou bâtonnets ne sontpas de ceux qu’on puisse regarder comme virulents, d’après l’auteur de Ferments et Maladies. Cependant MM. Goze et Feltz ayant injecté à des chiens du sang d’homme mort do fièvre typhoïde, les animaux moururent plus ou moins rapidement (après 2 à 8 jours) ; et la mort fut d’autant plus rapide que leur sang contenait plus de bactéries ; de plus, les plaques de Peyer offraient chez ces animaux des altérations analogues à celles qu’on trouve chez l’homme. Et le sang des animaux morts ainsi, injecté à d’autres animaux, amène leur mort de la même manière. Le sang de l’animal malade est déjà septique avant la mort; et j’appelle de nouveau votre attention sur ce point, le sang du second animal est plus septique que celui du premier, celui du troisième plus que celui du second; c’est que, si la bactérie de la première

LA SEPTICÉMIE

injection a eu sa part dans le phénomène, les microzymas propres du sang du chien, devenant morbides, agissent plus vivement sur ceux de l’animal de même espèce. Mais la virulence n’est pas la même dans toutes les parties de l’animal :

« les veines, le tissu cellulaire, le rectum, l’estomac, le poumon, tel est l’ordre décroissant indiquant la facilité avec laquelle les matières injectées altèrent le sang et amènent la mort (1). » C’est-à-dire que les microzymas des divers centres n’acquièrent pas en même temps la même morbidité. La théorie du microzyma explique comment les bactéries, nées sous une influence donnée, ne sont pas nécessairement morbides dans l’organisme même où elles se sont développées : rappelez-vous les bactéries de l’urine dans la vessie (2).

Septicémie. « Le mot septicémie, septicohémie (aifamo;, qui produit la putréfaction, et cap.cn, sang), dit M. Estor (3) dans un travail historique destiné à défendre la découverte du microzyma et les recherches que nous avons autrefois exécutées ensemble sur cette question, a été introduit dans la science par Piorry pour désigner ce qu’il appelait v fièvre

(1) Coze et Y. Feltz, Recherches sur les maladies infectieuses étudiées spécialement au point de vue de l'état du sang et de la présence des / ferments (1871). Rapport de M. Charles Robin. Comptes rendus, t. LXXV, p. 1378. La question est encore de savoir si MM. Coze et Feltz n’ont pas pris des microzymas pour des bactéries.

(2) M. \Vm Roberts a observé des cas nombreux où les urines contenaient des bactéries au moment de l’émission. Ces urines étaient opalescentes et d’un gris particulier; leur odeur, forte et désagréable, était celle du poisson gâté. Il y avait irritation vésicale et miction douloureuse plus ou moins fréquente chez l’homme, pas toujours chez la femme. Par suite de cet état, il n’a pas été constaté de retentissement du côté de la santé générale; pourtant M. Roberts a observé d’és cas qui s’étaient prolongés pendantplusieurs années, les symptômes vésicaux s’exagérant ou disparaissant par intervalle. L’état pathologique dont il s’agit ne ressemble pas, tant s’en faut, à ceux où l’urine devient ammoniacale dans la vessie. — La bactérie observée présentait les caractères du Baclerium termo mobile, il y a toujours un petit nombre de globules de pus. Et l’urine ne tend pas à entrer en fermentation ammoniacale à l’air: elle était acide , elle le restait. La maladie, ancienne eu récente, guérit par l’administration du salicylate de soude. {International medical Congress. London. Abstracts, p. 146.)

(3) A. Estor, De la constitution élémentaire des tissus. Premières leçons du cours d’Anatomie pathologique et d’Histologie à la Faculté de Montpellier (1882). Montpellier. Coulet.

LA SEPTICÉMIE

typhoïde adynamique , altération du sang par des matières putrides; » il fut assez mal accueilli en France. Le mot nous revint plus tard d’Allemagne à propos de la genèse des accidents traumatiques ; la doctrine de l’intoxication putride intéressa d’abord les chirurgiens.... M. Perret (1880) rangea dans la septicémie tous les états morbides caractérisés par la présence dans le sang de ferments septiques ou de leurs produits : complications septicémiques des plaies, affections charbonneuses, affections typhoïdes, endocardite ulcéreuse, complications pyohémiques, etc. »

Je vous ai déjà parlé de la septicémie à propos de l’expérience de M. Chauveau sur le bistournage, où ce savant a dû injecter dans le sang d’énormes quantités de pus d’abcès putrides pour amener la mort de l’animal bistourné et la putréfaction du testicule.

M. Estor a rappelé les expériences de Davaine et de MM. Coze et Feltz, qui doivent être considérées comme fondamentales. Le type de ces expériences est celui-ci : « Du sang de bœuf putréfié injecté souslapeau, tue le cobaye et le lapin à la dose de une ou plusieurs gouttes dans la moitié des cas. Mais les lapins morts ont un sang d’une nocuité plus grande. »En effet, si l’on inocule un sang septicémique à un premier animal, puis le sang de celui-ci à un second, à un troisième, le dernier sang est tellement actif qu’il n’en faut qu’une trace, une minime fraction de goutte pour amener la mort d’un lapin en moins de vingt-quatre heures. MM. Coze et Feltz résumaient cette observation dans la formule suivante : « Le virus de la putréfaction augmente de puissance en passant par l’organisme vivant. » Eh bien, ce sang, si épouvantablement septique qu’il tue au millionième de goutte, étant exposé à l’air libre pour s’y putréfier, perd rapidement l’excès de ses propriétés : il revient à l’état de sang purement septique. Je vous rappellerai cette expérience capitale.

L’excessive virulence acquise a tellement frappé certains observateurs qu’ils en ont tiré un argument contre l’hypothèse que le virus septique est quelque chose d’organisé.

« M. Hiller a calculé que si une goutte de sang septicémique ne contenait que des vibrions septiques, cette goutte n’en

LA SEPTICÉMIE

pourrait contenir que 50 millions : donc la goutte diluée avec 60 millions de fois son volume d’eau, dont une goutte servait à Davaine à inoculer à coup sûr, ne pouvait renfermer qu’un seul organisme par goutte, ou n’en pas contenir. Ce raisonnement menait à la conclusion que le virus n’était pas quelque chose d’organisé, mais quelque substance soluble (1). » Et M. Panum (2), pour le prouver, faisait chauffer le virus septicémique pendant onze heures à 100 degrés, l’évaporait à sec au bain-marie et ne lui faisait pas perdre sa virulence. M. Panum appelait sepsine la substance virulente qu’il croyait capable d’agir indépendamment des organismes. Il y a d’importants renseignements dans le Mémoire de M. Panum. Pour moi, il me paraît évident qu’on n’a mesuré, pour compter les organismes de la goutte, que les vibrions. Si l’on avait tenu compte des microzymas, c’est par centaine de millions qu’on aurait chiffré , et on aurait compris qu’il en pénétrait plus d’un avec la goutte diluée de Davaine.

M. Estor, ayant rappelé les discussions qui ont eu lieu à l’Académie de Médecine, a montré la réserve de Davaine au sujet de la présence des vibrions que l'on ne voit pas toujours, et il conclut que « M. Huchard a eu tort de blâmer la réserve de Davaine. Nous avons, dit-il, bien souvent répété ces expériences, et rien n’est plus irrégulier que les résultats obtenus : tantôt on ne trouve que les granulations normales ; d’autres fois on les voit accouplées deux à deux ou en plus grand nombre; souvent le sang et les tissus sont remplis de bactéries grêles, ou de bactéries plus ou moins longues. Et ces différences n’ont rien qui doive nous étonner. » J’ajoute que parfois les microzymas étaient d’une ténuité extrême.

Voici maintenant une expérience relative au changement de fonction des microzymas septiques. «Il y a plus de dix ans, dit M. Estor, que nous avons, avec M. Béchamp, fait et répété l’expérience suivante : nous prenons du sang

(1) M. Fokker, in Transactions of tlie International medical Congress. Vol. I. p. 331.

(î) Le poison des matières putrides, les bactéries , l’intoxication putride et la septicémie. Annales de Chimie et de Physique (5), t. IX, p. 350 (1876).

LE SANG DE RATE

septicémique qui tue au degré de dilution de Davaine ; nous lui faisons passer vingt-quatre heures à l’étuve, après l’avoir associé à trois ou quatre fois son poids d’empois d'amidon. Après ce délai, on peut injecter dansle tissu cellulaire d’un lapin, non plus un trillionième de goutte, mais une pleine seringue de Pravas; la plupart des animaux résistent, et après cette première épreuve, ils résistent indéfiniment.

Il n’existe donc, au sens absolu du mot, aucune spécificité de forme, aucune spécificité de fonction (1). »

Pour bien comprendre ce qui précède et ce qui va suivre sur le sang de rate, il est indispensable de vous reporter aux expériences sur le sang, de la cinquième Conférence ; vous y verrez que, sans ensemencement de germes, comme on dit, ce liquide ne donne pas de bactéries ou en laisse apparaître de diverses formes, variables avec les milieux. Vous y verrez que c’est dans l’acide carbonique que l’évolution bactérienne se fait le plus aisément, etc.

Le sang de rate ou maladie charbonneuse et sa bactéridie. La maladie est contagieuse, inoculable et quelquefois foudroyante. Les noms qu’elle porte tiennent à l’aspect de la rate qui est congestionnée, bosselée, presque noire comme le sang qui est épais et coule comme une gelée fluide. Les tissus sont aussi plus foncés que dans l’état naturel. Les globules rouges sont plus ou moins altérés. La bactéridie, selon Davaine, en est le parasite spécifique ; la manière de voir de ce savant a été adoptée généralement. , MM. Cohn et Koch ont même donné le nom de Bacillus

(1) Oui, il est impossible de conclure de la forme à la fonction. Il y a plus : par ce genre d’expériences, on peut, une fois de plus, acquérir la certitude que le microzyma ou la bactérie septique, est celui qui provient de l’animal malade et non pas de l’air. En effet, M. Onimus prend du sang de bœuf, de porc ou d’homme atteint de fièvre typhoïde et le place dans un dialyseur, et celui-ci dans l’eau distillée, à la température de trente-cinq degrés. Les parties solubles passent dans l’eau distillée, et celle-ci, après quatorze heures, se trouble et devient comme lactescente, grâce à une prodigieuse quantité de bactéries identiques de forme à celles que contient le sang du dialyseur. Or une seule goutte de sang putrifié de ce dialyseur est injectée à plusieurs lapins, et plusieurs de l’eau extérieure, contenantdesmyriades de bactéries, sont injectées de même à d’autres lapins. Les premiers sont tous morts en peu de temps, tous les seconds ont survécu. (Ch. Robin, Leçons sur les humeurs , p. 251.)

LE SANG GE HATE

anthracis à la bactéridie. M. Duclaux dit expressément : « M. Pasteur a eu le droit de définir d’un mot le charbon comme la maladie de la bactéridie, au même titre que la gale est la maladie de l’acarus. »

Autrefois on attribuait généralement la maladie au séjour prolongé des troupeaux dans des étables chaudes, peu aérées, à l’usage d’eaux stagnantes et fétides, au surmenage, en même temps qu’à une nourriture substantielle trop abondante. Aujourd’hui la bactéridie suffit, et si l’on tient compte de la misère physiologique de l’animal : s’il a été surmené, affaibli , mal nourri, mal logé, c’est seulement en tant qu’elle est favorable à l’envahissement de la bactéridie. On ne veut pas même savoir si la bactéridie est le seul organisme dont on puisse invoquer l'influence nocive.

Il ne faut pas nier que la maladie peut être provoquée par la bactéridie ; mais il faut se demander si c’est bien le parasite qui se multiplie et si, conformément aux considérations que je développais tout à l’heure, la bactéridie introduite ne provoque pas une dyscrasie qui devient le point de départ de l’évolution morbide correspondante des microzymas de l’animal atteint. Cette thèse, que je soutiens depuis longtemps (1), nous allons en trouver la confirmation dans les expériences des auteurs.

(1) Déjà en 1870, dans une communication à l’Académie de médecine (Les microzymas , la pathologie et la thérapeutique (mai 1870. In Montpellier médical, t. XXV, p. 141), je disais, en parlant du sang de rate : « Ce ne sont pas les organismes qu’on inocule aux animaux qui s’y multiplient; mais leur présence et le liquide qui les imprègne, déterminent une altération du milieu ambiant qui permet aux microzymas normaux d’évoluer morbidement, en atteignant ou n’atteignant pas l’état de bactérie; la maladie n’est que la conséquence de la nouvelle manière d’être des microzymas normaux; la fièvre qui suit n’est autre chose que le résultat de ce nouveau mode de fonctionner, et de l’effort de l’organisme pour se débarrasser des produits d’une fermentation et désassimilation anormales, eu provoquant le retour des microzymas morbides à l’état physiologique.

» Cette théorie , qui est fondée sur des faits d’expérience incontestables , explique, entre autres choses , 'pourquoi le sang des moutons charbonneux contenant des bactéridies, inoculé à des chiens, à des oiseaux , n’y provoque pas l’apparition des bactéridies et le développement de la maladie charbonneuse , ainsi que M. Davaine l’a montré. Pourtant, y a-t-il une différence quelconque dans les matériaux pure-

LE SANG DE DATE

Et d’abord n’êtes-vous pas frappés de ce que dans la masse des expériences par matières putrides, ni Davaine, ni MM. Coze et Feltz, ni tant d’autres médecins, n’aient rien produit qui ressemble, je ne dis pas à la maladie charbonneuse, mais à aucune de celles que les médecins et les vétérinaires savent si bien diagnostiquer, et qu’on les ait rangées sous la dénomination générale de septicémie ? laquelle convient à beaucoup de désordres morbides provoqués du dehors, que l’on ne peut placer dans aucune case du cadre nosologique des maladies ordinaires et contre lesquels l’art est souvent impuissant.

Aujourd’hui même tout le monde n’est pas convaincu que la bactéridie est le parasite spécifique du sang de rate. Déjà à l’époque de Davaine, on était partagé d’opinion à cet égard : on oroyait à des cas bien caractérisés de la maladie où la bactéridie était absente. Au congrès médicale de Londres (1), en 1881, M. Fokker a rappelé : 1° que MM. Leplat et Jaillard , ainsi que M. P. Bert, ayant inoculé du sang charbonneux à des animaux, ne trouvèrent pas de bactéridies dans les cadavres des animaux morts de l’infection ; 2° que M. Toussaint, dont la compétence est incontestée, avait produit, par l’inoculation du sang de rate, une maladie infectieuse dans laquelle agissaient non des bactéridies, mais des micrococcus ; que lui-même a noté des cas de charbon, l’un produit par la bactéridie, l’autre par des organismes qui n’étaient autre chose que des micrococcus infiniment petits qu’on trouva dans le sang, dans la rate et surtout en grande quantité dans le foie. Et, remarquez-le,

ment chimiques du sang d’un chien, d’un oiseau ou d’uu mouton? Us contiennent les mêmes matières albuminoïdes et autres , les mêmes sels, les mêmes corps gras, et dans d’autres conditions, les microzymas qui s’y trouvent évolueraient certainement en bactéries. La seule différence qu’il y ait, l’expérience même dont il s’agit le prouve, ne peut être que dans les éléments histologiques du sang de ces animaux et de leur inégale réceptivité. Si donc les bactéridies inoculées aux oiseaux et aux chiens ne s’y multiplient pas, comme ils l’auraient dû (dans la théorie parasitaire), ce n’est certes pas que le milieu chimique soit différent, non; et si le charbon n’est pas la conséquence de l’inoculation , c’est que les microzymas de ces animaux sont inaptes à évoluer morbidement (pour produire le charbon), sous l’influence du milieu que tend à créer l’introduction des matériaux morbifiques. »

(1) Transactions , etc., vol. I, p. 330.

LE SANG DE RATE

M. Fokker est un parasitiste : mais c’est tantôt un bacillus, tantôt des micrococcus si petits qu’ils sont à peine visibles et tels qu'on pourrait les croire absents, qui produisent le virus. Et ces mrcrozymas ont été vus en voie de développement par M. Toussaint. M. Fokker combat l’opinion de ceux quisoutiennent que les cas de charbon sans bactéridies seraient des cas de septicémie ; mais l’auteur a prouvé que [son micrococcus produit tantôt le charbon avec bacillus , tantôt sans bacillus. Il est certain que la théorie de M. Fokker est d’accord avec celle du microzyma, puisque normalement une bactérie provient d’un microzyma, qu’il y a des microzymas morbides et que l’évolution bactérienne d’un microzyma est le plus souvent la conséquence d’un processus morbide antérieur. Mais vous allez voir que la bactéridie, comme les bactéries en général, peut, par régression, reproduire un microzyma ; et si elle est morbide, un microzyma qui l’est également et pouvant évoluer pour reproduire la bactéridie. Quoi qu’il en soit, ce sont là les mêmes discussions qu’à propos de la septicémie.

Dans l’hypothèse que le sang de rate est l’effet du déveveloppement parasitique d’un germe préexistant, qui, primitivement, a pénétré dans le sang d’un mouton, on peut trouver étrange que ces animaux et les bêtes à corne soient plus particulièrement affligés du privilège de lui donner asile. En effet, il est bien naturel de se demander pourquoi certains animaux , qui sont capables d’en être atteints par communication, inoculation, ne la prennent point sans cela, et enfin, pourquoi certains autres animaux sont réfractaires même à l’inoculation et, par-dessus tout, pourquoi le sang des animaux charbonneux cesse d’être virulent après la mort? Toutes ces questions , qui étaient implicitement contenues dans ma communication à l’Académie de médecine, avaient déjà embarrassé les médecins; elles ont aussi embarrassé M. Pasteur.

Constatons d’abord, et on le reconnaît, que le charbon attaque de préférence les moutons , puis les bœufs , ensuite les chevaux et les porcs; que l’inoculation de la bactéridie ou du sang de rate tue presque à coup sûr le mouton de France et encore plus sûrement celui de Russie et

EE SANG DE RATE

de Sibérie. Cela posé, que se passe-t-il pour les autres espèces?

1° A V homme. L’homme peut contracter la pustule maligne par le contact des animaux atteints de sang de rate ou par leur dépouille; on ne connaît pas avec certitude de cas de pustule maligne spontanée. Les hommes qui y sont le plus sujets à la campagne et dans les villes, ce sont les tanneurs, etc. Une mouche peut lui inoculer le virus. Mais pourquoi la pustule maligne et non le sang de rate? Et pourquoi la pustule maligne inoculée au mouton donne-t-elle le sang de rate et non la pustule maligne ?

2° Au cobaye. On reconnaît que le sang (on ne spécifie pas quel sang, par conséquent un sang quelconque) est un très bon terrain de culture pour la bactéridie ; mais que le sang vivant , en pleine circulation , du cobaye n’est pas si avantageux ; « introduite dans la jugulaire d’un cochon d’Inde , la bactéridie ne s’y développe* que très difficilement... » Pour expliquer ce difficile développement, on invoque la lutte pour l’existence entre la bactéridie et le globule sanguin qui ont, l’un et l’autre, besoin d’oxygène. Le darwinisme est invoqué ici pour le besoin de la cause , car cette lutte pour l’oxygène existe aussi bien dans le sang de la jugulaire du mouton (1).

3° A la poule et à la grenouille. Les poules sont réfractaires au charbon , les gallinacés en général. Pour expliquer l’insuccès des inoculations , on invoque la température du corps de ces animaux (42 degrés environ) qui est de quelques degrés au-dessus de celui des mammifères (37 à 38 degrés environ). Et pour vérifier cette conjecture, on plonge dans l’eau à 25 degrés les pattes d’une poule inoculée, de façon à abaisser sa température à 37 ou 38 degrés : alors elle meurt en vingt-quatre ou trente-six heures ,

(1) Un exemple remarquable d’une lutte à trois est donné dans l'exemple suivant: « La bactéridie, semée avec des bactéries communes dans un animal, périt avant d’avoir pu s’implanter solidement; les bactéries qui l’accompagnaient au point d’inoculation ne pénètrent pas dans l’organisme, et l’anima) résiste. » La bactéridie ne se développe pas, parce que sa voisine lui prend l’oxygène qu’elle aurait pris au globule. Et on voit là un exemple de concurrence vitale remarquable.

LE SANG DE RATE

son corps envahi par la bactéridie charbonneuse. Les choses se sont passées ainsi parce que, en refroidissant la poule, « on change les conditions de la lutte, la bactéridie l’emporte, et la poule meurt! » Et remarquez-le bien, si la poule, étant inoculée à 37 degrés, est réchauffée ensuite, bien que l’ennemi soit dans la place, elle ne meurt pas : savez-vous pourquoi? c’est que dans la poule réchauffée on exalte à nouveau les propriétés du globule que rabaissement de température avait déprimées.

Mais ce sont là des explications imaginées ; pour les réduire à néant, souvenez-vous de ce que je vous ai dit de la résistance vitale , de la faculté que possèdent les organismes inférieurs de s’accommoder aux milieux. Certainement, ce n’est pas une différence de deux ou trois degrés en plus ou en moins qui empêcherait la bactéridie d’être nuisible à la poule, si elle pouvait l’être, quand on la laisse dans son état physiologique de température.

La preuve que l’explication ne vaut rien , c’est qu’il ne suffit pas d’élever la température du mouton inoculé du charbon , pour l’empêcher de mourir. On le sait bien, et voilà pourquoi on invoque une nouvelle susceptibilité du globule sanguin. Si une différence en moins de 3 ou 4 degrés affaiblit l’activité du globule sanguin chez la poule , une différence en plus affaiblit, déprime ses propriétés chez le mouton ; d’où il suit que, chez la poule , on devrait arriver au même résultat en la réchauffant au lieu de la refroidir.

M. P. Gibier a répété cette expérience sur la grenouille. Ce batracien n’est pas fait pour vivre dans l’eau chaude. Dans leur milieu habituel , à la température ordinaire , les grenouilles ne paraissent pas se ressentir d’une injection sous-cutanée ou intra-péritonéale de liquides charbonneux. En les obligeant à vivre dans l’eau à 35-37 degrés, on ne les rend pas toujours charbonneuses dans ces conditions. Sur vingt de ces animaux, il a obtenu cinq cas de charbon. Les quinze autres sont ou morts presque aussitôt après leur immersion dans l’eau chaude, ou seulement trois ou quatre jours après, sans présenter de bactéridies; deux ont résisté complètement! Quoi qu’il en soit, le sang à

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bactéridies du cœur de l’une de ces grenouilles , inoculé à un cobaye, le tuait en quarante-huit heures. Mais les bactéridies de la grenouille ne sont pas les mêmes que celles du cobaye; on les trouve à la fois dans le sang et dans le foie, et elles sont, dit l’auteur, «remarquables par leur longueur, infiniment plus considérable que celles des cobayes qui ont servi à contrôler la nature des bâtonnets de la grenouille. » L’auteur attribue la longueur des bactéridies chez la grenouille à la lenteur de la circulation : le cours du sang, plus rapide chez les animaux à sang chaud , brise les bâtonnets ou bien empêche leur développement. Ce n’est pas cela, M. Gibier oublie que le vibrion septique, dans les animaux à sang chaud , peut être très long. La cause tient aux microzymas propres du sang de la grenouille. Encore une fois, c’est seulement dans des conditions extraphysiologiques que l’on parvient , chez certains animaux , à provoquer la maladie par inoculation, mais ce n’est pas la bactérie inoculée qui se multiplie (1).

4° Au mouton, d’Algérie. La preuve, en outre, que l’explication ne vaut rien , ce sont les faits relatifs au mouton d’Algérie. Il s’agit ici d’une race de la même espèce ; or M. Chauveau a fait voir que , dans la même espèce, certaines races étaient résistantes à l’infection ; d’autres, non; eri effet, il a prouvé « que les moutons d’Algérie survivaient en grande majorité aux inoculations qui tuaient sûrement tous les moutons de France (2). » Cette circonstance a fait réfléchir, et l’on a invoqué, pour sortir d’embarras, le struggle for life de Darwin. « Comment, dit-on, ne pas songer, en présence de ces faits, aux causes minimes qui, dans la lutte entre deux espèces vivantes, suffisent quelquefois à assurer la prépondérance à l’une ou à l’autre? » Et alors on s’aperçoit que « tous les sangs ne se ressemblent pas, » et on en donne pour preuve les opérations de transfusion!

Eh bien , non, la cause n’est, pas minime, elle est au contraire très forte, puisqu’elle tient â ce qu’il y a de primitivement vivant dans l’être organisé : le microzyma.

(1) Comptes rendus, t. XCIV, p. 1605.

(2) Ferments et Maladies, p. 132.

LE SANG LE RATE

Dans les sangs de diverses espèces, el dans une même espèce aux divers âges, les microzymas n’ont pas la môme aptitude à évoluer en bactéries; pour que ceux du sang d’oiseau évoluent, il faut remplir certaines conditions qui ne sont pas nécessaires quand il s’agit du mouton. C’est ainsi que le mouton d’Algérie adulte étant réfractaire , les agneaux ne le sont pas, et vous venez de voir que les adultes mêmes ne résistent pas tous. Mais cette influence de l’âge est bien connue des médecins!

Influence de la putréfaction sur la virulence du sang charbonneux. Davaine a parfaitement constaté que toute virulence disparaît dans le sang et dans les tissus de l’animal mort du sang de rate et qu’on abandonne à la putréfaction. C’est ce qui arrive aux microzymas pancréatiques qui opèrent la putréfaction des matières animales qu’ils ont digérées. Or, par l’effet de la putréfaction, la bactéridie , par régression , revient au microzyma, mais au microzyma inoffensif par changement de fonction.

On a étudié, plus tard, l’influence delà température et de divers milieux sur la bactéridie ou sur le sang virulent, et ces recherches vérifient la notion du changement de fonction.

Influence de la température. Nous venons de voir qu’une température de 100 degrés ne détruit pas la virulence du sang septicémique.

M. Pasteur, cité par M. Fokker, a soumis le virus charbonneux à l’action d’une très basse température sans lui faire perdre sa virulence. Selon M. Fritsche, de Vienne, cité par le même savant, le même virus exposé à un froid de 111 degrés C. au-dessous de zéro, étant ensuite inoculé, les animaux mouraient sans exception en quelques jours, sans qu’aucun d’eux présentât des bactéridies (1).

On prétend qu’une température de 50 degrés tue la bactéridie et supprime la virulence charbonneuse. Je ne le sais pas; mais M. Pasteur avait cru que l’on tuait les ferments qui font tourner le vin, en les exposant à un degré de chaleur aussi peu élevé; je me suis assuré que s’ils ne peuvent plus faire tourner le vin, ils peuvent encore faire

(1) Transactions , etc., p. 333.

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fermenter d’autres substances; on ne les tue donc pas; ils changent seulement de fonction en perdant une de leurs propriétés. Je suis assuré que si l’on avait étudié les bactéridies chauffées sous d’autres rapports , on aurait vu qu’elles n’étaient point mortes au sens chimique , et qu’elles sont capables d’opérer d’autres fermentations.

Changement de fonction du virus charbonneux par V application de la chaleur. Une lempérature de 50 degrés supprime la virulence du sang charbonneux, et, dans l'hypothèse que cette virulence réside dans la bactéridie , elle l’y supprime. M. Toussaint a étudié l’influence de la durée de l’action de la chaleur, et a vu qu’entre le moment où la virulence est devenue nulle , et celle où elle était maximum , il y a des degrés. En étudiant de plus près cette influence, il a, le premier, trouvé un procédé d’inoculation contre le sang de rate. Il a, en effet, vacciné les moutons contre le sang de rate en leur inoculant du sang charbonneux chauffé pendant quelques minutes à la température de 50 degrés. M. Chauveau a noblement réclamé pour M. Toussaint, l’inventeur du premier vaccin charbonneux, la priorité de la découverte (1). L’atténuation de la virulence par l’action de la chaleur rend le virus inoffensif tout en procurant l’immunité à l’animal auquel on l’iiiocule.

M. Toussaint, vous ai-je dit, chauffait le virus à 50 degrés; M. Chauveau a étudié l'influence de températures comprises entre 50 et 54 degrés. À 54 degrés, neuf à dix minutes de chauffe, le sang virulent étant contenu dans des tubes ou pipettes de lmm de diamètre, suffisent pour détruire la virulence; il faut seize minutes à 52 degrés et 20 minutes ù 50 degrés. A 50 degrés, le chauffage pendant dix-huit minutes produit un virus d’une très grande atténuation ; celle-ci est déjà marquée après dix minutes, etc.

Mais si la bactéridie peut perdre sa virulence quand elle a opéré la putréfaction de l’animal , si elle la perd peu à peu par l’application de la chaleur au degré convenable , elle peut la perdre plus ou moins vite dans deux circonstances opposées : dans l’acide carbonique et dans l’oxygène.

(1) Comptes rendus, t. XCIV, p. 1694 (1882).

LE SANG DE DATE

Selon M. Pasteur, le sang de rate pris sur l’animal vivant ou récemment mort ne contiendrait que des bactéridies ; on n’y apercevrait rien qui rappelle les granulations moléculaires : microzymas , conidies ou spores.

Le sang de rate dans l’urine. Lorsqu’on introduit le sang de rate à bactéridies dans l’urine neutralisée par la potasse ou rendue très légèrement alcaline , les bactéridies et sans doute les microzymas qui les accompagnent se développent en longs fdaments enchevêtrés , à segmentations rares : elles sont devenues comme des leptothrix , une sorte de mycélium grêle. Les' bactéridies , qui affectaient les formes et les dimensions a b PI. III, fig. 3, sont remplacées par les filaments que représentent les fig. 4 PL III et fig. 6 PL IV. Que deviennent ces filaments abandonnés dans ce milieu? ils meurent et se résolvent en fines granulations inoffensives (1).

C’est là un phénomène que je vous ai souvent montré : les bactéries de l’urine se résolvent ainsi en microzymas ; la levûre de bière subit la même régression dans l’empois,

• etc. Et je vous ai fait voir que le mycélium grêle , si semblable pour l’apparence aux longs filaments de la bactéridie charbonneuse , qui se développe dans l’acide tartrique , subit la même régression dans les milieux appropriés. Les

(1) Voici la description textuelle et les explicationsde M. Duclaux : Dans le sang pris sur l’animal vivant ou récemment mort, on ne trouve jamais de spores; dans les cultures faites dans l’urine, on voit au contraire, au bout d’un temps assez court, et surtout dans les régions les plus accessibles à l’air, les filaments allongés se peupler de corpuscules brillants autour desquels le tissu primitif se résorbe peu à peu et qui se résolvent alors en amas inertes en apparence. Mais tout y est vivant, et on peut en faire sortir à volonté des légions d’autres individus filiformes, se reproduisant de nouveau par scissiparité jusqu’au moment où des difficultés de nutrition les contraignent à donner de nouveautés spores. A toutes les périodes de son existence, la bactéridie est aérobie. A l’état de filament, elle absorbe l’oxygène et le remplace par un volume à peu près égal d’acide carbonique. Si l’air lui manque, elle meurt et se résout en fines granulations inoffensives. A l’état de spores , cependant , elle peut supporter un séjour prolongé dans l’acide carbonique, mais elle a de nouveau besoin d’air pour se développer. » ( Ferments et Maladies, pp. 229-230.)

Il paraît que ce l’on appelle spores dans l’histoire de la régression de la bactéridie est ce qui précède l’apparition des fines granulations inoffensives. Du reste, les microzymas ont reçu tant de noms divers, qu’il est difficile de se reconnaître dans les récits des auteurs.

LE SANG DE RATE

observations de M. Pasteur sur la bactéridie sont la confirmation de ces faits.

Le sang de rate ou la bactéridie dans l’oxygène et dans l acide carbonique. Selon M. Paul Bert, la bactéridie meurt quand on la soumet à l’action de l’oxygène sous une pression de dix atmosphères. Or, la bactéridie, étant aérobie, ne devrait pas mourir dans l’oxygène; on peut objecter que c’est de l’oxygène comprimé; mais voilà que tout à l’heure, il était dit que c’était dans les régions les plus accessibles à l’air que la régression en spores dt fines granulations s’accomplissait. Tout à l’heure vous verrez même que l’oxygène est nécessaire pour que la bactéridie devienne peu à peu inoffensive.

Quoi qu’il en soit, on admet sans restriction que la bactéridie meurt dans l’acide carbonique en se résolvant en fines granulations inoffensives.

La bactéridie à l’air dans le bouillon de poulet. Pour cultiver la bactéridie sans qu’elle se résolve en spores, il faut la mettre dans du bouillon de poulet au contact de l’air et à la température de 42°-43°, précisément à la température qui, par hypothèse , l’empêche de vivre dans le sang de la poule. Dans ces conditions, les filaments de la bactéridie subissent en paix l’action de l’oxygène , et dans l’intervalle d’un à deux mois elle est morte , ne pouvant plus se développer quand on l’introduit, soitdans du bouillon nouveau, soit dans l’organisme. Et l’on dit que cela rappelle, si on veut, l’action de l’air comprimé dans les expériences de M. Paul Bert; mais non , ce n’est pas cela du tout, les conditions ne sont évidemment pas les mêmes, et l’on ne tient pas compte de la chaleur.

Quoi qu’il çn soit, la bactéridie dans l’oxygène peut devenir . inoffensive , et voilà vérifiée une fois de plus, la notion du changement de fonction. Elle n’est pas morte au sens chimique , et sans avoir expérimenté sur la bactéridie dans cet état, je suis assuré qu’elle peut agir comme ferment sur quelque substance transformable.

La bactéridie peut donc devenir inoffensive dans des conditions bien différentes : sous l’influence de la chaleur, de l’urine et de l’acide carbonique , du bouillon de poulet à

LE SANG DE RATE

la température de 42 à 43°, en présence de l’oxygène et par la putréfaction de la matière du cadavre.

M. Pasteur a étudié , comme M. Toussaint, les états de la bactéridie compris entre celui de l’extrême virulence et celui de la virulence nulle. Comme là, il y a des degrés, et M. Pasteur s’est servi des états les moins virulents pour faire des inoculations préservatrices.

Pour juger avec maturité les recherches de M. Toussaint et de M. Pasteur, il faut avoir présentes à l’esprit et l’histoire complète des microzvmas et celle des inoculations de la variole et de la vaccine. Cette dernière histoire, vous la trouverez admirablement écrite dans le grand et important ouvrage de Gintrac (1).

Et d’abord il convient de remarquer que l’état delà bactéridie (qui a séjourné, dans les conditions indiquées, au contact de l’oxygène) où elle n’est plus virulente, ni capable de se développer dans le bouillon de poulet, est précédé d’unautre état où, ne pouvant plus communiquer le charbon à aucun animal, elle peut encore se développer dans le bouillon avec ses formes habituelles. On ne peut donc pas dire que la bactéridie, qui a cessé d’être virulente, est une bactéridie morte; voilà donc une bactéridie bien vivante qui, pourtant, introduite dans l’organisme, même de pelui des êtres qui peuvent le plus aisément être atteints du charbon , ne le leur communique plus. N’est-ce pas là ce que je vous disais, qu’il n’y a pas de bactéridie spécifiquement charbonneuse , pas plus qu’il n’y a de microzyma spécifiquement morbide!

Voici maintenant quelques conséquences fort intéressantes de ces recherches. Lorsque la bactéridie est près de l’état que je viens de décrire , elle ne tue plus un mouton aux doses habituelles que l’on consacre aux inoculations , elle ne tue même pas un cobaye adulte, mais elle tue un cobaye venant de naître ou de très jeunes souris! Retenons cela; traduit convenablement, ce résultat prouve que la virulence n’est plus suffisante pour amener une dyscrasie qui détermine l’évolution morbide du microzyma d’un cobaye âgé ou

' (t) Cours théorique et clinique de pathologie interne et de thérapie mé-

dicale, par E. Gintrac, t. IV, pp. 1 à 299.