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Plus récemment, divers travaux ont confirmé ces données:

1° En Suisse, Dore (1948) apporte les éclats de ses mesures chez quelques asystoliques présentant des œdèmes: dans tous les cas le volume des liquides extracellulaires est fortement augmenté. Nous donnons à titre indicatif les chiffres donnés par l’auteur.

1° cas: poids, 53,5 kg. ; L. E., 25,4 litres (47,6 ‘< du poids) 2° cas: poids, 70 kg.; L. E., 29;1 litres (41,6 % du poids). 3 cas: poids, 88,5 kg.; L. E., 30,6 litres (34,6 °° du poids) l cas: poids, 71,7 kg; L. E, 372 litres (51,9 7 du poids) 5° cas: poids, 120,9 kg. ; L. E., 48.3 litres (39,9 % du poids)

ODIER a en outre étudié les variations volumétriques sous l’effet des thérapeutiques digitalique ou diurétique mercurielle: le niveau des liquides extracellulaires s’abaisse dans des proportions variables: 3 litres en moyenne après administration de digitaline, théobromine, 4 litres 5 en moyenne avec les ‘diurétiques mercuriels. L’action plus marquée de ces derniers produits est attribuée à à la plus forte diurèse obtenue.

Une discordance curieuse est notée entre l’abaissement important des liquides biologiques et la chute du poids moins prononcée, fait que l’auteur attribue à un passage d’eau à l’intérieur des cellules.

2° FERRARO, FRIEDMANN et MorELLt (1849) constatent également chez 12 malades que le liquide extracellulaire fortement augmenté en période d’anasarque, s’élève encore à 20 % au-dessus du taux physiologique alors qu’il n’existe plus de signe d’insuffisance cardiaque, indiquant une réténtion latente de 3 à 7 litres de liquide.

Ainsi la rétention aqueuse constitue un phénomène extrêmement précoce, souvent indépendant de tout signe clinique de décompensation cardiaque.

Volume plasmatique et liquides interstitiels participent également à cette inflation liquidienne,

Dès 1937, GiBson et EVANS puis plus tard SEYMOUR et ses collaborateurs avaient noté une hémodilution au cours de l'insuffisance cardiaque.

Les données volumétriques ont confirmé cette notion.

A la suite de GRIESBACH, de nombreux auteurs ont noté une augmentation de la masse sanguine. (KEïTH, ROWNTREE et GERAGHTY, WARREN et STEAD, Merriz, LEiTER.) Toutefois l’école viennoise (WoLHEIM), puis JOUVE et VAGUE ont parfois trouvé une hypovolémie.

Plusieurs facteurs concourent à produire l’augmentation des liquides extracellulaires chez les insuffisants cardiaques.

1° Des conditions mécaniaues circulatoires nouvelles favorisent une augmentation de la pression veineuse. Pendant longtemps une part dominante leur fut accordée dans le déterminisme des œdèmes.

L’affaiblissement du débit cardiaque est en effet la conséquence logique de l’insuffisance cardiaque; les déterminations après cathétérisme du cœur droit ont permis de confirmer un abaissement significatif du débit dans 85 % des cas observés: les mesures de nombreux auteurs. Mrrrixx, LENEGRE en particulier, concordent sur ce poirt. L’hvnerpression veineuse qui en résulte est classiquement considérée comme la condition des œdèmes.

Ces modifications de pression hvdrostatiaue ne sont tontefois pas de facon certaine le primum-movens dans le déterminisme de la rétention aqueuse extracellulaire. Des recherches récentes paraissent avoir restreint leur importance.

= Les mesures du débit cardiaque donnent dans environ 20 % des cas des chiffres normaux, voire augmentés, alors que l’hyperhydratation est manifeste. Une part de plus en plus importante est accordée aux besoins nutritifs des tissus eux-mêmes, l’asystolie congestive pouvant se développer quand le débit cardiaque resté, lui-même, normal est incapable de s’adapter aux variations de ces besoins. L’augmentation importante de la consommation en oxygène des tissus

notée par STEAD et ses collaborateurs dans l'insuffisance

cardiaque traduit l'effort des tissus en vue de s'adapter une irrigation insuffisante.

— Conjointement à ces faiis, l'hypertension veineuse classiquement considérée comme la condition des ædèmes est en fait un phénomène tardif.

Il résulte en effet des expériences de STARR (1943), de SuirH et Roos que l’insuffisance énergétique du myocarde ne s'accompagne pas obligatoirement d’hypertension veiseuse. De même ALTSCHULE, MERRIL notent souvent des tensions veineuses normales chez des cardiaques en état d'anasarque. WARREN et STEAD (1944) observent que l'excès de tension veineuse n’apparait que tardivement après linstallation des œdèmes. Se

Il est donc possible qu’à la période initiale de linsuffisance cardiaque les conditions hydrostatiques n’interviennent pas directement dans la production de la rétention aqueuse. Nous allons voir qu’elles jouent cependant un rôle indirect par leur retentissement rénal.

2° La rétention saline joue, en effet, un rôle important chez les cardiaques. Il s’agit là d’une notion ancienne, établie dès 1905 par VAQUEZz, LAUBRY et DIGNE. Longtemps restée dans l’oubli, elle a donné lieu à de nombreux travaux anglo-saxons récents (SCHRŒDER, PROGER et SCHEMM).

SCHRŒDER (1941) souligne l’importante de la restriction saline au cours de l’insuffisance cardiaque : les œdèmes diminuent notablement lorsque diminue la ration chlorurée.

De nombreux auteurs confirment ensuite ces données (CorHAM, Wire, MACH et FABRE).

En 1945, SCHR&DER, PROGER et SCHEMM reprenant les travaux français du début du siècle, affirment à nouveau l'importance de la rétention chlorurée sodique dans le mécanisme de production des æœdèmes cardiaques. Ceux-ci apparaissent essentiellement conditionnés par l'incapacité des reins à éliminer normalement sel et eau.

Il est vraisemblable que ce trouble résulte d’une diminu: üon du débit sanguin rénal dont l’abaissement est propor-

tionnellement bien plus fort que celui du débit cardiaque.

Ces faits résultent des travaux de SEyMour (1942), BoonE (1944), MErriL (1946): ces auteurs ont en effet observé un abaissement simultané de la filtration glomérulaire et de la clearance de l’acide para-aminohippurique. Dans certains cas de MERRIL, le débit rénal était abaissé de 80 % alors que le débit cardiaque ne l'était que de 50 %. Cela indique un certain degré de vasoconstriction rénale; l'élévation de la pression de filtration indique une vasoconstriction vraisemblable de l’artère efferente glomérulaire.

La résorption demeurant inchangée, il s’en suit une rétention hydrosaline. ;

3° Une diminution de la pression oncoiique des protéines intervient enfin dans la rétention interstitielle bien qu’à un

moindre degré.

La plupart des publications font état d’une baisse de la pression colloïdo-osmotique (ACHARD, PELLEGRINI et PELLI, IVERSEN et NAKAZAWA, P. MEYER). GOVAERTS a toujours noté un certain degré d’hypoprotéinémie.

Il est vraisemblable que ce facteur n'intervient que secondairement: les troubles métaboliques nés du retentissement de }’asystolie sur le fonctionnement du foie et du système endocrinien ne lui sont pas étrangers. C’est d'autre part, un fait bien connu que la stase circulatoire augmente la perméabilité capillaire. De ces deux facteurs conjugués dépend le trouble des protéines sanguines.

L'on est en droit de se demander si ces divers facteurs et en particulier les modifications intimes du métabolisme protidique ne sont pas susceptibles de retentir sur la teneur en eau des cellules elles-même. Nous abordons ainsi ce problème très discuté.

9° L’ÉTAT D'HYDRATATION CELLULAIRE

La charge hydrique cellulaire a fait l’objet depuis plusieurs années d’appréciations diverses. Fidèies aux conceptions classiques beaucoup pensent que l’hyperhydratation intéresse également les deux compartiments extracellulaire et cellulaire de l’organisme.

Toutefois à la suite de SCHEMM, divers auteurs ont admis un schéma quelque peu différent, de la répartition hydrique chez les cardiaques. .

Se référant à l’importance de la rétention saline chez ces malades et frappé par l’observation clinique de signes de « soif cellulaire » (soif intense, langue rotie) en dépit d’énormes œdèmes, SCHEMM admit un appauvrissement des cellules en eau. Le sel en excès provoque selon les lois de l’osmose un transfert d’eau vers les espaces lacunaires.

Ce fut le point de départ d’une méthode thérapeutique proposée par l’auteur et destinée à rétablir un équilibre . osmotique normal: des apports massifs d’eau (6 à 10 litres par 24 heures) ont permis à SCHEMM d’observer une disparition de la sensation de soif et une amélioration parfois durable de la diurèse.

En fait, même dans l’hypothèse d’une exsiccose cellulaire au cours des œdèmes cardiaques, seule l’eau mobile du secteur cellulaire peut participer à ces échanges osmotiques. L'état de l’eau étroitement attachée aux molécules lipido-protéiques demeure inconnu.

Les indications données par la mesure de l’eau des hématies selon la méthode de CRISTOL-BENEZECH nous parais-. sent entrêmement instructives de ce point de vue. Aucun travail n’a jusqu’à présent été consacré à ce sujet.

Notre étude porte sur 28 cas de cardiopathies décompensées.

Première série.

Ici sont groupés les cas où de petits signes d’insuffisancé cardiaque évoluaient sans œdèmes cliniquement décelables.

Dans ce premier groupe l’on ne relève pas d'anomalies importantes des index d’hydratation globulaire.

Les chiffres d’eau totale s’inscrivent dans les limites physiologiques: la charge hydrique des globules n’est pas altérée.

Les taux des fractions d’eau libre et d’eau liée n’indiquent pas de mouvements aqueux à l’intérieur des globules. Dans 7 cas, les chiffres trouvés pour l’une et l’autre fraction sont normaux. Dans un cas (cas Ï) il existe une élévation de l’eau liée aux protéines. Il concerne une malade qui, indépendamment d’un état d’hyposystolie présentait une anémie importante, cause possible de cette perturbation. Dans un cas, enfin, (cas IV) on note un abaissement important de l’eau liée.

Remarquons en outre que le volume globulaire moyen à toujours été trouvé dans les limites de la normale (chiffre moyen: 89 n°).

Deuxième série.

Elle comporte des états d’hyposystolie où d’asystolie avec

œdèmes francs. La 241 1 8 A 695 120 275 92 IS DNA EN AE 741 550 191 III 4340 Ga 702 470 D 92 IN 87 | P 705 549 156 92