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Dans tous ces cas, les chiffres d’eau totale sont nettement supérieurs aux limites physiologiques : il existe done un excès d’hydratation globulaire, Le volume des globules est légèrement augmenté (chiffre moyen: 91 #°).
L’eau libre est peu affectée: à l’exception de deux (I - XIX) qui sont bas, les chiffres sont inscrits dans les limites normales. | <
Au contraire l’eau liée aux protéines globulaires est nettement augmentée dans tous les cas et ce fait nous parait bien le plus caractéristique; l’excès d’hydratation résulte d’une surcharge en une eau exclue des échanges osmotiques.
La réalité de ces données est confirmée par l’action du traitement sur l’hydratation globulaire. Dans les cas que nous avons étudiés, celle-ci se rapproche nettement de la normale sous leffet des tonicardiaques.
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L'eau globulaïre au cours de l’asystolie.
Malades non traités.
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L'eau globulaire au cours de l’asystolie, Effets du traitement,
L'action de la digitaline sur la teneur en eau des globulés est marquée par des variations concordantes tout à fait significatives. Parallèlement à l’amélioration clinique et à do disparition des ædèmes on note une diminution de la charge aqueuse des hématies. Les chiffres d’eau totale s'abaissent nettement et s’inserivent à nouveau dans la
marge des variations physiologiques parfois à leur limite
supérieure.
Les modifications intéressent surtout les index d’eau liée aux protéines globulaires, dont l’abaissement franc aboutit parfois à des chiffres inférieurs à la normale. Le taux d’éau libre s'accroît légèrement indiquant l'intervention de processus osmotiques dans la correction des anomalies de répartition aqueuse.
Au contraire dans trois cas d’asystolies irréductibles avec état d’anasarque l’on ne relève pas de modification de l'hydratation globulaire à la suite du traitement.
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Il convient donc pour l'interprétation des faits, de distinguer les deux fractions de l’eau cellulaire. La teneur aqueuse globale des éléments cellulaires parait augmentée. Signalons, à ce propos, que le-poids des hématies, mesuré au moyen de globules rouges marqués par lé phosphore radioactif a toujours paru augmenté au eours de l’asystolie (NYuN et HEDLuN», 1947).
La répartition de l’eau cellulaire semble très modifiée.
— l’eau libre est normale, parfois diminuée. C’est à ses dépens que se font les transferts aqueux. Dans certaines circonstances ce qu'on interprète comme une exsicecose cellulaire correspond peut-être à une deshydratation excessive portant exclusivement sur l’eau mobile des groupes cellulaires.
— l’eau fixée sur les composants cytoplasmiques est toujours augmentée. Cette fixation anormale d’eau répond à des modifications intimes des molécules protidiques ou lipi-! diques des cellules. Le mécanisme de ces perturbations est très mal connu et comporte deux facteurs.
Un processus toxique cellulaire local: la stase cireulatoire ne limite pas son action aux parois vaséulaires mais concerne dans une mesure au moins égale les cellules elles- -mêmes. La part prépondérante fut longtemps attribuée, à la suite d'EPPINGER, à l’acidose qui résulte de cette stase. De toute facon l’accumulation de produits métaboliques intermédiaires de nature anormale modifie les composants cytoplasmiques et augmente leur capacité de fixation aqueuse.
Un processus dysmétabolique plus général intervient également retentissant sur les opérations du métabolisme cellulaire. Un trouble fonctionnel hépatique et endocrinien appaïait vraisemblable. Ces facteurs d’ordre fonctionnel prennent chaque jour une place plus importante dans l'interprétation de l’asystolie. Evidents dans les myocardies de nature endocrinienne (hypothyroïdie, cirrhose pigmentaire) ils peuvent intervenir conjointement avec des lésions propres du tissu cardiaque, comme y insistaient récemment LauBry, Doumrr et MERKLEN. Il est possible que les perturbations osmotiques précoces au cours de l'insuffisance cardiaque, ne sont pas étrangères au déterminisme de ces troubles par la mise en jeu des osmorécepteurs diencéphaliques,
ie
Quoiqu'il en soit, cette répartition spéciale de l’eau cellulaire chez les insuffisants cardiaques démateuss ne peut être négligée sur le plan thérapeutique.
— la méthode d’hydratation massive proposée par ScHEMM, enregistre de fréquents échecs. Elle ne saurait à elle seule modifier les perturbations intimes du métabolisme cellulaire. Elle comporte d’ailleurs certains dangers du fait de l'accroissement du travail cardiaque qu elle entraîne (LEQUIME).
— J’action favorable des extraits thyroïdiens (AUDIER) ‘dans certains œdèmes cardiaques irréductibles s’éclaire d’un jour nouveau et n’est sans doute pas uniquement de nature pharmacodynamique.
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Ÿ C. — NEPHROPATHIES HY DROPIGENES
L’inflation liquidienne, au cours des affections rénales, intéresse également à des degrés divers l’eau mobile et l’eau fixée de l’organisme. Afin de conserver une unité aux résultats de nos investigations, il convient d’étudier séparément les secteurs extracellulaire et celllulaire.
1° EAU EXTRACELLULAIRE
La rétention aqueuse en dehors du compaïtiment cellulaire est toujours notable; l’importance des œdèmes la souligne amplement. L'application des méthodes volumétriques la confirmé par des chiffres évocateurs. En 1930, Moze- NAAR et ROLLER mesurent la pléthore liquidienne au cours des néphrites aiguës. OpiEr (1948), dans un cas de néphrose lipoïdique, trouve chez un sujet pesant 61 kg. 7 un chiffre de liquides extracellulaires de 24,4 litres, soit 39,5 p. 100 du poids. |
Le compartiment circulatoire participe-t-1l à cette inflation aqueuse ? La mesure du volume plasmatique pratiquée par divers chercheurs parait l'indiquer. Notons les résultats assez précis obtenus par MAC ARTHUR (1246) dans un nombre important de cas : dans les néphrites ædémateuses l’hypervolémie est constante et disparait avec la reprise de la diurèse; dans les syndromes néphrotiques le volume du plasma est au-dessous de la normale et augmente lors de la
régression des œdèmes. De toute façon, il convient de toujours tenir compte de l’éventualité d’une pléthore plasmatique dans l’interprétation physiopathologique des ædèmes rénaux. On ne saurait en effet se référer de façon absolue aux chiffres de chlorémie et de protidémie pour analyser le mécanisme de ces œdèmes. =
A l’origine de l'inflation aqueuse extracellulaire, au cours des néphropathies, interviennent essentiellement deux facteurs: À |
a) La rétention saline.
Le rôle de celle-ci est bien connu depuis les premières observations de WipaL et LEMIERRE. Les épreuves de chloruration et de déchloruration succescives d’un même malade le soulignent de façon éclatante. Les ædèmes croissent en fonction de la rétention chlorurée et PASTEUR-VALLERY- RADOT a bien montré les trois types de rétention en eas de diminution de la perméabilité rénale au chlorure de sodium. Quant au pouvoir hydratant plus marqué de l’ion Na, invoqué par BLUM et son école, nous avons déjà dit le peu de crédit qui lui est actuellement accordé. |
L'’imperméabilité du rein au CI Na parait jouer un rôle dominant dans les néphrites œdémateuses: elle n’est toutefois pas indispensable à la production des œdèmes: ceux-ci se constituent dans la néphrose lipoïdique alors qu’il n’exisie aucun trouble de l'élimination chlorurée.
D'ailleurs, certaines néphrites s’accompagnent d’un état de carence chlorurée sodique: mis à part les cas où celui-ci a pour origine les vomissements ou la diarrhée, deux processus peuvent être responsables de la perte de sel: l’acidose ou linsuffisance de réabsorption du C1 Na: dans le premier cas (Macx) le rein étant incapable d’éliminer les acides organiques ou certains anions comme PO4 et SO4, l’organisme élimine à leur place le CO3H2 par voie pulmonaire et par les urines, le chlore, celui-ci entraînant une certaine quantité de sodium,
Dans le second cas, on observe un bilan chloré négatif. Or, fait significatif, LICHTWITZ, QUERATTO, SCHRŒDER ont observé dans de tels cas la coexistence paradoxale d’une importante rétention aqueuse.
Indépendamment de tout autre facteur, il convient de tenir compte d’autres troubles électrolytiques (potassiummagnésium). Au cours des néphroses, le potassium est parfois augmenté (OLMER, PAYEM et BERTHIER), parfois diminué (NELKER et STEINITZ); l’hyperkaliémie est fréquente dans les néphrites œdémateuses (ELKINTON).
b) La diminution de la pression oncotique des protéines (POP).
La pression oncotique est habituellement abaissée au cours des œdèmes rénaux.
Ce fait est particulièrement marqué dans la néphrose lipoïdique, première affection où la méthode osmométrique fut mise en œuvre (KrocH). De très nombreuses déterminations, il résulte que cet abaissement atteint des chiffres non observés dans d’autres états. (SCHADE et CLAUSSEN; GOVAERTS, MARIN, Cope. KYLIN, ACHARD-GRIGAUT et Copounis, P. MEYER.)
Au cours des néphrites avec ædèmes, des modifications semblables sont également notées: bien que connues depuis longtemps elles ont d’abord peu retenu l'attention.
Exception faite de MALxIN et de DEL BAERE qui trouvent l’un une pression colloïdo-osmotique accrue, l’autre des chiffres normaux, tous les auteurs admettent une baisse plus ou moins marquée de cette force,
Tandis que d’après SCHADE et CLAUSSEN, Von FARKA4S. PELLEGRINL la chute de la P.OP totale et de la P.O.P. par gramme de protéines est proportionnelle au degré de l'ædème, GOvVAERTS, MAYR5, BARATH, MaRIN, HT MANN, BYNNS et MYERS ne peuvent constater une telle relation,
Kyzin, P. MEYER ont obtenu des indications précises à
partir de mesures répétées de la P.0.P. pendant lPélimina- |
tion d’œdèmes néphritiques: la P.0.P remonte de manière régulière et continue à des valeurs situées dans la moitié supérieure des limites physiologiques.
Plus divergents sont les résultats observés chez lee néphritiques sans œdèmes cliniquement manifestes : GOVAERTS trouve toujours une augmentation très nette de la P.0.P.
Mayrs, MARIN indiquent au contraire une légère diminu- |
tion de celle-ci.
L'origine de la baisse de la pression oncotique réside
dans une diminution du taux des protéines plasmatiques.
Cette hypoprotéinémie globale résulte d’un appauvrisse-
ment électif en sérum albumine dont les molécules plus petites franchissent plus aisément la paroi capillaire tandis que les globulines demeurent normales. Les analyses électrophorétiques confirmant ces données ont noté une aug-
mentation des globulines. L’inversion du rapport sérine- | globuline traduit donc ces perturbations et prend de ce fait
une grande importance.
Ces modifications furent longtemps considérées comme
l'apanage de la néphrose lipoidique: plus récemment, à la suite des travaux de l’école de PAsTEUR-VALLERY-RADOT, fut souligné le rôle d’un syndrome biologique de type ÉD D LS au cours des Hp
La cause de ces perturbations n’a pas encore donné lieu à une interprétation univoque.
— selon les uns, intervient un trouble profond du métabolisme protidique. Primitif ou secondaire, il répond à un mécanisme mal connu. Des anomalies fonctionnelles endocriniennes, thyroïdiennes (ÉPSTEIN) ou hypophysaires ne - Sont pas étrangères à sa production.
La formation des protéines parait non seulement insuffi-
sante mais également déviée; elles présentent des signes |
d’altération: richesse plus grande en tyrosine (TUcHMANN),
en cystéine (ALVING, MirskY) que les protéines normales |
dont elles différent sur le ‘plan immunologique et physicochimique (AcHarp, MAc FaRL ANE), ‘
— selon d’autres auteurs, une perméabilité capillaire anormale est prépondérante. Celle-ci parait toujours exister : si l’on en croit les recherches récentes qui confirment les observations anciennes de CONHEIM et LICHTHEIM et celles plus récentes de VoLHARD.
Localisé aux anses glomérulaires, ce trouble engendre un véritable diabète albuminique, condition de l’hypoprotéinémie.
Généralisé au système vasculaire, il peut dépendre d’une action toxique à partir de substances nocives retenues par le rein malade (AsCOLI, STARLING), d’une action métabolique, ce qui nous ramène à la première hypothèse ou enfin d'une action vasomotrice dépendant d’un état d’hypertonie vasculaire généralisée (VOLHARD).
La schématisation volontairement abusive que nous avons donnée de ces mécanismes en souligne les incertitudes. Les conditions qui président aux facteurs de pléthore aqueuse extracellulaire chez les rénaux sont imparfaitement connues.
Compte doit être tenu aussi des modifications lipidiques associées généralement observées dans ces états; l’hyperlipidémie paraît dans une certaine mesure pouvoir influencer la pression oncotique (TAYEAU et NEUzZIT, 1949).
