AUS
L'HYDRATATION CELLULAIRE
L'étude de ces problèmes nouveaux exige que soit tenu
compte de l’action des hormones eorticosurrénales sur le métabolisme des protéines et que soit appréciée la fraction
de l’eau retenue, sous l’effet de la desoxycorticostérone à
l'intérieur des cellules elles-mêmes et des différents tissus.
— La comparaison des variations pondérales, avec celles des masses interstitielles et plasmatiques réunies, semblait indiquer à CACHERA et BARBIER une déflation aqueuse globale de l’organisme après suspension du traitement.
— La recherche de la teneur en eau des tissus prélevés à l’autopsie fournit des résultats peu concluants qui n’indiquent cependant pas de tranefert d’eau vers les tissus. CACHERA, MARNON et CorLAzo (Klin. Wochenscht. 14, 1107. 1935). “ %
— HARROT a signalé un Silent important des héma-
ties dans l'insuffisance surrénale expérimentale. Chez l’homme, J. DECOURT et C. O. GUILLAUMIN ont observé (Presse Méd. 49. 656. 1941), au cours des phases d’insuffisance surrénale chez les addisoniens, un gonflement du volume globulaire coïncidant avec une augmentation de la concentration des protéines plasmatiques.
— Nous avons à cet effet appliqué la méthode de CRISTOL-
BENEZECH au dosage de l’eau des hématies dans la maladie
d’ADDISON.
Voici trois cas qui, suivis pendant plusieurs mois, nous ont permis de confronter les taux des divers composants de l'eau globulaire, aux stades successifs de la thérapeutique de la tuberculose surrénale.
OBSERVATION I. -- V.. Denise, 32 ans, Maladie d’Addison après pleurite gauche. Début progressif deux ans auparavant, Traitement intermittent par l’acétate de desoxycorticostérone.
PREMIER SÉJOUR HOSPITALIER FIN JANVIER 1948 (Observation rapportée dans le détail par MM. GIRAUD. MAS, BovER, Larour et LABAUGE, à Ja Société des Sciences Médicales et Biologiques de Montpe lier et du Languedoc méditerranéen, le 18 juillet 1948).
Maladie d’Addison classique avec asthénie, hypotension (10-7), pigmentation, amaigrissement, Poids: 47 kg. Cœur petit. DG: 125; D’G: 90 mm.
Bilan humoral initial: Chlore globulaire, 1 gr. 84; chlore plasmatique, 3 gr. 76; natrémie, 2 gr. 73; kaliémie, 0 gr. 23; glutathion réduit, 52 mmegr.; glutathion total: 64,5 mmegr.
La thérapeutique fut ajustée à plusieurs reprises (régime chloré alimentation libre).
Du 1: février au 15 mars, injection quotidienne de 10 mmgr. d'acétate de desoxycorticostérone Les données’ biologiques se modifient: tension artérielle 14-9; poids, 52 kg, Volume cardiaque très augmenté: D: 145; D'G: 110 mm.; chlore globulaire, 2 gr, 41; chlore plasmatique, 4 gr. 33 par litre.
Du 15 mars au 5 mai: 5 milligrammes d’acétate de désoxycorticostérone par jour et 10 centigrammes d’extrait thyroïdien, régime déchloruré, Tension artérielle: 13-8; poids, 52 kg. DG': 130; D'G: 97 mm. Chlore globulaire, 1 gr. 86; chlore plasmatique, 3 gr. 52 par litre. ,
Le 5 mai, implantation de 400 milligrammes de désoxycorticostérone dans Pespace souscutané sous scapulaire droit,
En 5 jours, la situation devient inquiétante: poids, 56 kg.; tension artérielle, 13-9; DG': 150; D'G: 119 millimètres,
La dose d'extrait thyroïdien est.portée à 40 centigrammes avec 1 gr. 50 de théobromine. Les index sont alors:
Eau libre: 460 grammes pour 1000; Eau liée : 273 grammes pour 1000; Eau totale: 743 grammes pour 1000,
En trois semaines, la situation se rétablit entièrement. La malade est en excellent état. Elle rentre chez elle sans traitement.
Ainsi, durant cette première partie de l’observation, nous avons assisté à des variations importantes el conjointes du volume cardiaque, du poids, du taux du chlore globulaire et plasmatique et -de la tension artérielle, [1 n'existait pas de déficit chloré globuloplasmatique au début du traitement, L'administration d’extrail thyroïdien nous à paru corriger nettement la rétention hydrique. Celle-ci portait sans doute sur l’eau circulante et interstitielle, mais ie dosage de l'eau des globules par la méthode de CRISTOL-BENEZECH montrait directement la part importante que prenait dans cette rétention, l’eau liée aux protéines globulaires, et, indirectement, l'eau liée à l’ensemble des protéines cellulaires et tissulaires,
DEUXIÈME SÉJOUR HOSPITALIER x La maladie est admise à nouveau à la clinique médicale le 20 janvier 1949. Pendant huit mois, son état général a été excellent, lui permettant de vaquer à ses OCCupaions du ménage. Elle vient de contracter une grippe saisonnière, présente à nouveau une asthénie importante et nous est envoyée pour mise au point du bilan humoral, et nouvelle implantation éventuelle,
Les premiers pellets de désoxycorticostérone ne sont pas retrouvés sous la cicatrice souple et très pigmentée de la zone d’ implantation.
La sédimentation globulaire horaire est de 55 mm. Se aire. 12 tension artérielle est à 11/7, le poids de 49 ke.
Le cœur est petit: DG: 120; D'G: 90 millimètres, Dans l’ensemble des dérivations, l'électrocardiogramme montre un voltage médiocre, QRST: 34/100 de seconde, pour une fréquence de 85 contractions par minute.
Avant toute thérapeutique voici les données du bilan humoral: Natrémie, 3 gr.; kaliémie, 0 gr. 13; chlore globulaire, 2 gr. 29; chlore plasmatique, 3 gr. 94 par litre. THE
Eau libre: 630 grammes pour 1000; Eau liée : 101 grammes pour 1000; Eau totale: 731 grammes pour 1000,
L'azolémie, la glycémie, Ja réserve alcaline, les urines sont normales. Le métabolisme basal est augmenté de 13 %.
Du 1% au 8 février, la malade reçoit chaque jour 5 milligrammes de désoxycorticostérone en injection. Son poids passe à 94 kg., Ia tension artérielle ne varie pas,
A partir du 8 février, la dose est portée à dix milligrammes par Jour. à
Le cœur est considérablement augmenté de volume: LG: 140; D'G: 105 millimètres. Le poids est à 55 kg. Dans les premiers jours une flèche tensionnelle est notée à 15,5/9, mais à partir du 20, la tension artérielle se stabilise à cette valeur.
bilan humoral est alors le suivant: natrémie, 2 gr, 80; kaliémie, 0 gr. 233; chlore globulaire, 2 gr, 29; 3 gr. 94 par litre.
Eau libre: 510 grammes pour 1000;
Eau liée : 174 grammes pour 1000;
Eau totale: 684 grammes pour 1000,
chlore plasmatique,
Le 22 février, l'extrait (hyroïdien à la dose de 0,10; 0,30 : puis 0,40 gr. par jour, est associé à l'hormone surrénale. La stabilisation tensionnelle el pondérale est obtenue à 55 kg. et à 15-9, Bouffissure dé la face, maiaises et céphalées discrètes disparaissent, Le cœur garde ses dimensions: D: 140; D’G: 105 millimètres,
Le 7 mars, arrêt de la désoxycorticostérone, continuation de l'extrait thyroïdien à 0,40 par jour, La chute pondérale est rapide, le poids de la malade redescend à 50 kg. en cinq jours. La tension artérielle descend plus lentement en 10 jours à 10-7.
Eau libre: 463 grammes pour 1000; Eau liée*: 268 grammes pour 1000: Eautotale: 731 grammes pour 1000.
L'eau libre descend, l’eau liée reste fortement élevée.
Le volume cardiaque se réduit: DG: 130; D’G: 95 millimètres.
À l'électrocardiogramme, le voltage est très bon, mais on observe une inversion de T.3 et un diaphasisme de T.2 QRST: 34/100 de seconde, |
L'implentation est réalisée le 2 avril 1949 avec 100 milligrammes de désoxycorticostérone, l'extrait thyroïdien étant continué. La tension artérielle se stabilise à 13-8. La malade, en excellent état. rentre chez elle le 13 avril 1949,
OBSERVATION II. - J.. Adrienne, 28 ans, maladie d'Addison avec foyer tuberculeux excavé, sous-claviculaire, gauche, Hospitalisatior le 19 janvier 1949.
Amaigrissement, asthénie, mélanodermie, hypotension sont d'installation récente: trois mois environ. L'évolution du foyer pulmnaire remonte à l’allaitement du premier enfant en juin 1948. La malade est fébrile et expectore des bacilles de Koch.
Le foyer excavé, précisé par tomographie est assez réduit el présente un aspect nettement congestif,
La tension artérielle est 9,5-6; le poids de 38 kg. |
Le cœur est pelit, en goutte: DG': 130 millimètres; D’'G: 97 mm.
L’électrocardiogramme est de voltage médiocre dans toutes les dérivations, l'onde T, partout peu voltée, est diaphasique en CF.4: Jes ondes rapides sont cisaillées, QRST: 34/100 de seconde pour
“ ai à e une tachycardie à 110.
La natrémie est de 3 gr. 1 par litre de sérum,
Azotémie (0,25); glycémie (1 gr, par litre); hémogrammes, réactions &e la syphilis, ürines ,sont normaux,
Le- traitement est commencé le 23 janvier et comporte l'administration quotidienne de 5 mmegr. de désoxycorticostérone et de 1 gr. 50 de streplomycine, Régime chloré alimentaire libre.
Le 2 février, la dose de désoxycorticostérone est portée à 10 milligrammes.
Le poids progresse lentement: 40 kg, La tension artérielle ne monte pas, -
Le 15 février:
Eau libre: 610 grammes pour 1000; Eau liée : 80 grammes pour 1000; s Eautotale: 690 grammes pour 1000.
Le traitement est poursuivi aux mêmes doses: J'état général est très amélioré, la malade devient active, sthénique, son poids passe à 43 ke.; à partir du 15 mars, la tension artérielle monte progressivement pour se stabiliser à 13-8.
Les bacilles de Koch disparaissent de l’expectoration, la lésion
sous-claviculaire gauche se cicatrise et prend une allure fibrosante,
netle. :
Les dosages humoraux sont repris le 31 mars; chlore globulaire, 2 gr, 13 par litre; chlore plasmatique, 3 gr. 67; natrémie, 2 gr. 9; kaliémie, 0 gr, 22; sérum albumine, 45 gr.; sérum globuline, 25 gr. .par litre de sérum. Glutathion réduit: 16 milligrammes; glutathion total: 24 mmgr, pour 100 cm# de sang. |
Le’5=avril:
Eau libre: 444 grammes pour 1000; Eau liée : 236 grammes pour 1000; Eautotale: 680 grammes pour 1000.
Le volume cardiaque à augmenté: DG’: 130; D’G: 110 millimètres. Le voltage de tous les éléments de l'électrocardiogramme est doublé: ORST: 34/100 de seconde pour une tachycardie à 100 contractions par minute. G
L’implantation &Ge 400 milligrammes de désoxycorticostérone est réalisée le 10 avril 1949.
OBSERVATION IIT, —- M... Marie-Louise, 25 ans. Maladie d'Addison avec annexite tuberculeuse droite, Hospitalisation Le 7 février 1949. , $
Amaigrissement, asthénie, mélanodermie, hypotension sont installés depuis 6 mois et accompagnés de crises douloureuses abdominales, Une annexile bacillaire droite est en évolution, avec fièvre, *
Tension artérielle 9-6; poids, 41 kg.; métabolisme de base diminué de 6 Z, | ‘
Le cœur est petit, en goutte; BG: 110 millimètres: D’G: 80- mm.
L'électrocartiogramme montre un vollage très faible des complexes rapides en D. et CF.4, normal dans les autres dérivations. QRST: 31/100 de seconde pour une fréquence de 100,
Kaliémie, 0 gr. 18; natrémie, 3 gr. 84: glutathion réduit, 20,8 milligrammes; glutathion total: 40 miigr, pour 100,
Azolémie, 0,28; glycémie, 1,04 par litre,”
Une épreuve de charge, en acide ascorbique montre une rétention partielle avec élimination retardée sur plusieurs jours.
Le traitement par l’acétate de désoxycorticostérone est commencé le 17 février, à la dose quotidienne de 5 milligrammes en injections sous-cutanées, le régime chloré alimentaire demeurant libre, Le poids passe de 41 kg. à 43 kg. La tension artérielle ne varie pas, La malade ne présente pas d'œdèmes,
Le 26 février:
Ps Eau libre: 480 grammes pour 1000; Eau liée : 236 grammes pour 1000; Eautotale: 716 grammes pour 1000.
À partir du 26 février, la dose quotidienne de désoxycorticosté- rone est de 10 milligrammes. Le poids reste à 42 kg. 5.
Le 8 mars: ’ :
Eau libre: 420 grammes”pour 1000; Eau liée : 280 grammes pour 1000; Eautotale: 700 grammes pour 1000.
La malade reçoit en outre 1 gr, 50 de streptomycine par jour, à o L] partir du 13 mars.
Le 23 mars, le poits est de 40 kg., la tension artérielle monte. Le 30 mars, le clocher tensionnel devient inquiétant 18-10; il n’entraîne cependant aucun accident, Le volume cardiaque s’est considérablement accru: DG': 130 millimètres; D’G: 100 mm, L’électrocardiogramme montre une forte prédominance de l’onde R dans les dérivations périphériques et en CF4. QRST: 30/100 de seconde pour une fréquence de 100.
L'administration d'hormone est arrêtée.
La tension artérielle redevient normale en trois jours.
Le 3 avril 1949:
Eau libre: 464 grammes pour 1000; “Eau liée : 231 grammes pour 1000; Eau totale: 695 grammes pour 1000.
Une implantation de 400 mmgr, d'acétate de désoxycorticostérone est réalisée, L'amélioration clinique se maintient,
‘En septembre, devant la réapparition d'une asthénie, on adjoint une injection hormonale quotidienne de 10 mmgr, La malade est revue le 23 novembre 1949: elle présente des œdèmes diffus. Sa tension artérielle est normale.
A cette date:
Eau libre: 470 grammes pour 1000; Eau liée : 255 grammes pour 1000; Eau totale: 725 grammes pour 1000,
LG
Variations de l’eau globulaire chez les addisoniens traités,
De l’étude de ces trois observations, plusieurs faits s: dégagent. (1)
L'eau contenue dans les globules aux divers stades de Il thérapeutique ne varie pratiquement pas, alors que le fractions libre et liée de l’eau globulaire subissent des varia tions importantes. 4
Les taux de l’eau totale sont compris en 680 et 743 gram mes pour 1000, à la limite du taux maximum physiologiqu ou largement au-dessus. L’eau cellulaire dans la maladi d'Addison paraît done toujours supérieure au taux normal
(1) Ces observations ont déjà fait l’objet d’une étude complète 1 rieure: G. GIRAUD, H. LATOUR, A. LEVY, P. ABOUDARAM. Bull
tins et Mémoires de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, n° 25 Bi 1949, p. 201 |
tie
quelle que soit la valeur de la rétention hydrique interstitielle ou plasmatique. Nos malades ont été sujettes à des variations brusques et rapides du poids et de la tension artérielle, témoins des fluctuations de la masse sanguine ou de l’eau des espaces inter-cellulaires, sans que leur chiffre d’eau globulaire ne descende au-dessous de la limite maxima des taux physiologiques.
Pour les deux fractions de l’eau globulaire les variations se font, par contre, en sens inverse.
L’eau liée aux protéines, l’eau osmotiquement inerte et inactive, cette eau perdue pour les échanges ioniques, présente une courbe régulièrement ascendante lorsqu’est poursuivi le traitement par la désoxycorticostérone, que l'extrait thyroïdien lui soit ou non associé. Les chiffres de départ son bas; 101 grammes pour la première malade, 80 grammes pour Ja deuxième, la troisième présentait un taux d’eau élevé, 236 grammes, mais la détermination n’avait pas été strictement initiale elle avait été faite au dixième jour d’un traitement par la désoxycorticostérone. Il convient de remarquer que ces malades ne présentaient alors aucun signe de rétention hydrique et que leur volume cardiaque était particulièrement réduit, réalisant le petit cœur addisonien en goutte de Zondek.
Ultérieurement, et en cours de traitement hormonal, le taux de l’eau liée aux protéines globulaires <’élève pour atteindre des chiffres particulièrement élevés: 268, 236, 280 er. respectivement. Parallèlement, l’image cardiaque s'agrandit considérablement; chez la première malade, la rétention hydrique s’exprime celiniquement par la houffissure de la face, les céphalées, une flèche tensiounelle.
A l'inverse, l’eau libre des globules diminue régulièrement: des chiffres initiaux élevés de 630, 610, 480 gr. par litre, son taux descend à 463, 444 et 420 gr. par litre, pour remonter dans le dernier cas à 464 gr. lors de l'arrêt du traitement par la désoxycorticostérone.
La portée de tels faits nous parait extrêmement grande,
1° Le mécanisme d'action de la désoxycorticostérone pal rait plus complexe qu'il n’est communément admis. | __ I] est bien certain que cette hormone corticale contrô) le la réabsorption du sodium en tenant sous sa dépendances A ter \ l’activité d’une substance contenue dans les cellules de: tubes contournés. 2
Le fait fondamental de l'insuffisance surrénale est bien] la déperdition par voie rénale d’ions Na et CI. Cette pert4 d’électrolytes a pour conséquence un abaïissement de la con centration osmotique du sang et des liquides extracellulaire! qui provoque la déshydratation. Celle-ci s’installe à la suit{ d’un double mouvement d’eau vers les reins et vers le] cellules, parce que le liquide intracellulaire qui a gardé s pression osmotique initiale attire une partie de l’eau extra
cellulaire.
Ce sont ces fluctuations qu’indiquent les variations de 1| fraction d’eau libre globulaire notée dans nos observation: Ces perturbations sont immédiatement reversibles soul l'effet de la désoxycorticostérone et expliquent l’inflatio liquidienne interstitielle et plasmatique observée au cour! du traitement.
-— mais un deuxième point nous parait caractéristique la désoxycorticostérone entraîne une anormale fixatiol d’eau par les protéines cellulaires, l’excluant ainsi du cyel des échanges osmotiques. Par elle se constitue, indépendan| ment des fluctuations chloruro-hydriques habituelles, un surcharge latente que n’exprime pas directement les bilar
aqueux couramment utilisés.
| Cette élévation progressive de l’eau liée, est le témoin dl modifications physicochimiques des protéines globulaire Il conviendrait d'étudier de plus près la liaison de ces pr{ téines avec les molécules d’eau qu’elles incorporent et d! tourne du milieu osmotique, -une étude électrophorétiqu apporterait peut-être la notion de l'élévation de telle ol telle globuline. Les faits que nous apportons permettent o]
dénoncer et de suivre, l’action, lente mais certaine, qu’exe |
PVR
ce la corticosurrénale sur l'équilibre protéinique parallèlement à son action, plus directe, et rapide sur le métabolisme hydrochloruré. |
Cette notion rapproche enfin par certains côtés les addisoniens traités des hypothyroïdiens francs: chez les uns et les autres, en effet, les index d’eau libre et d’eau liée globulaire sont déviés dans le même sens, et leurs bilans aqueux sont superposables.
__ Cette constatation nous a conduit à associer aux implantations de désoxycorticostérone, l’administration d'extrait thyroïdien à la dose de 30 à 40 centigrammes par jour. Nous nous sommes parfaitement trouvés de cette adjonction chez des addisoniens qui avaient antérieurement présenté des accidents par le fait de l’implantation isolée d’hormone surrénale substitutive.
I! est difficile de dégager de ce fond de rétention d’eau liée l’action de l’extrait thyroïdien: celui-ci nous a paru agir plus rapidement et efficacement sur l’eau libre. C’est d'ailleurs une action de cet ordre que nous envisageons à propos des hyperthyroïdies.
2° Le mécanisme des accidents observés au cours du traitement de la maladie d’Addison parait s’éclairer d’un jour nouveau. Ces accidents sont de deux ordres:
— Certains paraissent dus à un excès d’action du produit utilisé. La rétention hydrosaline dépasse son but, des œdèmes apparaissent, la masse sanguine s'élève, le cœur augmente de volume, un œdème aigü du poumon peut éclater, issez souvent mortel, la déchloruration n'arrive souvent ni à prévenir, ni à juguler ces désordres.
— D'autres sont plus complexes: tels les cas d’hyperension artérielle sèche, les syndromes hydropigènes graves, es accidents nerveux ou hypoglyeémiques, récemment rap. portés. La rétention hydrochlorurée ne peut, seule, les *xpliquer, ils relèvent d’interventions associées parmi lesquelles les processus tissulaires jouent un rôle important; es phénomènes sont alors souvent irréversibles. L’implan-
tation de désoxycorticostérone parait avoir créé une « maladie nouvelle » aux aspects de laquelle nous sommes encore peu habitués et qui nous laisse fréquemment désarmés.
Or, le fait le plus caractéristique de nos constatations est bien, sous l'influence de la désoxycorticostérone, cette liaison des molécules d’eau sous une forme fixée aux protéines, et exclue des échanges osmotiques. Elle est sans doute un des facteurs déterminants de l’irréversibilité de certains accidents dus aux implantations de désoxycorticostérone; il s’est alors produit autre chose qu’une simple rétention d’eau osmotiquement utilisable qu’attaquent directement et avec efficacité les thérapeutiques diurétiques habituelles.
Nous avons plus particulièrement en vue les accidents cardiaques et l’hypertension artérielle:
__ Nous avons déjà souligné les variations conjointes du
volume cardiaque et de l’hydratation globulaire dans nos
observations. Semblables fluctuations du volume cardiaque: |
ont déjà été notées par divers auteurs (L. de GENNES, CAcHERA, ROUZAUD et COURTENAY).
LiAN, FACQUET et ALHOMME ont, en 1942, attiré l’atten- |
tion sur l'intérêt considérable que présente l’exploration
radiologique en série du volume du cœur au cours de |
l'insuffisance surrénale traitée par la désoxycorticostérone. Ils soulignent le fait que l’augmentation du volume cardiaque peut s’observer alors que cliniquement il n’y a ni œdè-
mes, ni signes nets d'insuffisance cardiaque, comme le |
remarquent également CACHERA et ses collaborateurs.
Ces auteurs pensent que ce sont surtout les variations de |
la masse sanguine qui régissent les variations de volume du
cœur. Ils soulignent néanmoins la possibilité d’une fixation |
d’eau sur le myocarde et notent de ce point de vue les
altérations électrocardiographiques observées. Il nous sem- 917 . : 7 re .
ble que l’élévation de l’eau liée aux protéines cellulaires est |
un phénomène non négligeable dans le déterminisme de ces manifestations; on peut de ce point de vue rapprocher
ol
les modifications du volume cardiaque des addisoniens traités, du gros cœur observé dans le myxædème. (1)
— la question des variations de la tension artérielle des addisoniens mérite également discussion. Cette question a été étudiée par plusieurs auteurs. THADDEA, Danisz, VER- NEY et VoGT pensent que l’hormone corticale a une action
sur le tonus vasculaire et sur l’équilibre vago-sympathique.
Beaucoup pensent, à la suite de de GENNES, que les accidents hypertensifs sont liés aux variations de la masse sanguine.
Toutefois les constatations expérimentales -de SWINGLE et ses collaborateurs ont montré l’absence fréquente de parallélisme entre ces deux facteurs. D’autre part, CACHERA rapporte des exemples cliniques de dissociation complète entre les mouvements de l’eau et les chiffres de pression artérielle: on voit chez des addisoniens traités la tension artérielle s’éléver progressivement alors que leurs liquides organiques sont depuis longtemps stabilisés à un niveau normal.
Il semble donc qu’un facteur indépendant des variations de la masse sanguine intervient dans la genèse de ces accidents. |
De GENNES revenani sur ces observations d’hypertension artérielle sèche invoque un mécanisme rénal surajouté; les explorations de l’activité glomérulaire (inuline) et tubulaire (diodrasi) semblent même indiquer les altérations consjantes du fonctionnement rénal dans l’hyposurrénalisme (WarerHouse et KENT). Mais il est possible comme nous venons de le voir, qu’à côté des 11 oxycorticostéroïdes, la
(1) Pour plus de détails, le lecteur pourra se rapporter à un commuüuhication antérieure: G. GIRAUD, H. LATOUR et A. LEVY. « Variations confrontées de la masse du cœur et de la répartition respective de l’eau libre et de l’eau liée aux protéines globulaires chez les addisoniens traités par l’acétate de desoxycorticostérone et par l'extrait thyroïdien ». Soc. de
Le
Cardiologie, 18 décembre 1949, et Archives des Maladies du Cœur, n° 7, juillet 1950.
désoxycorticostérone elle-même ait une action sur les protéines: l’on est en droit d’envisager la possibilité de formation excessive de protéines hypertensives.
Il est incontestable que ces diversés notions comportent sur le plan pratique des corollaires importants qu’on ne doit méconnaitre dans la conduite du traitement hormonal
de la maladie d’Addison.
Il convient d’autre part, de souligner avec CACHERA, le danger d’une thérapeutique prolongée par l’hormone corticale de synthèse administrée à titre de tonique chez des sujets indemnes de toute affection surrénalienne. PRE |
AFFECTIONS POST AYPOPHYSATRES
L'intervention de la glande pituitaire dans l’équilibre hydrique est un fait bien connu. Les modifications de cet équilibre constituent l’élément physiopathologique essentiel des grands syndromes résultant d’un vice du fonctionnement post-hypophysaire.
