IL. — DIABETE INSIPIDE

L’ampleur excessive de la circulation aqueuse au cours du diabète insipide a suscité de multiples travaux. L'origine de ce trouble n’est plus guère discutée actuellement: personne ne met en doute l'intervention de la neurohypophyse que la lésion initiale siège dans le lobe postérieur lui-même eu dans les noyaux hypothalamiques dont les corrélations avec l’hypophyse ont été soulignées par de très nombreux auteurs (Roussy et MosiNGER). Par contre le problème physio-pathologique du diabète insipide reste l’objet de discussions très vives. Nous nous contentons de les rappeler brièvement.

1° Pour certains auteurs, un dérèglement fonctionnel du rein est initialement en cause: la polyurie est iei primitive. Cette intervention du rein est d’ailleurs différemmnt interprétée: tandis que Eric M£YER. MEYER Bic soupçonnent un véritable diabète chlorurique, la plupart des partisans de cette théorie invoquent une diminution du pouvoir con-

NE Et

centrateur des reins pour le chlorure de sodium (DEBRE et

Juuen-MaRiE). La polyurie constitue un mécanisme de suppléance pour débarasser l'organisme de l'excès de sel. Les travaux physiologiques récents sur le contrôle de la réabsorption rénale de leau par la posthypophyse ont donné un regain d'actualité à cette théorie.

2° La théorie nerveuse invoquant la précession de la soif sur la polyurie est ancienne: en 1881, LACOMBE faisait de l'affection une véritable « vésanie de la soif ». Elle a été reprise dans ces dernières années par R. KouriLsKY et ses collaborateurs qui font intervenir un trouble de la régulation centrale de la soif à l’origine de la grande majorité des diabètes insipides.

Cette hypothèse s'appuie sur diverses notions.

— arguments cliniques: dans le plus grand nombre de cas, la polydipsie précède la polyurie.

— arguments physio-pathologiques : la réduction des

apports liquidiens permet de réduire la polyurie, le sel agit défavorablement parce qu'il excite la soif.

— argument thérapeutique: KGURILSKY a observé la dis-

parition instantanée de la sensation de soif au cours d’une intervention décompressive pour kyste arachnoïdien; la disparition de la polyurie a été dans ce cas plus tardive.

3° La théorie tissulaire proposée par M. LABBE, VIOLLE et GILBERT DREYFUS a été reprise récemment par ALAJOUA- NINE et THUREL. Elle s’exprime elairement dans la conclu-

sion du rapport de ces derniers auteurs à la Réunion Neuro-

logique de Paris en 1946: « Le diabète insipide n’est done ni une maladie des reins, ni une maladie de la soif: polyurie et polydipsie sont deux manifestations concomitantes d’un même trouble; la perte par les tissus de leur pouvoir de fixer l’eau, pouvoir qui leur est conféré par la sécrétion post-hypophysaire et qu’ils perdent lorsque celle-ci ne s'effectue plus normalement du fait des lésions du centre régulateur infundibulotubérien ».

Telles sont les 3 théories qui ont suscité au cours des dernières années des controverses passionnées. En regard de ces multiples études, rares sont les travaux consacrés à la répartition des liquides biologiques au cours du diabète insipide.

Comme KR. S. MACH y insiste justement, il est très vraisemblable, bien que des déterminations volumétriques man- qnent sur ce point, que la quantité d’eau des liquides extracellulaires est augmentée. En effet, l’accord est unanime pour admettre, quel qu’en soit le mécanisme déterminant, une rétention saline dans l’organisme au cours du diabète insipide. Un tel état provoque un transfert hydrique des cellules vers le milieu extra-cellulaire d’où l’absence habituelle d’hyperchlorémie.

Ce déséquilibre hydrominéral explique trois des caractères du diabète insipide.

— la chloruration excessive peut avoir des effets dangereux; la mauvaise tolérance habituelle des malades au régime hypersalé peut aboutir à un état grave et parfois à la mort (FANCONI) ; la surcharge chlorurée ne fait, en effet, qu’accentuer le mouvement d’eau hors des cellules.

— Je régime déchloruré, au contraire, exerce une action modératrice sur l’importance du déséquilibre par un mécanisme inverse, grâce à un abaissement de la pression osmotique des liquides extracellulaires (LABBE, LEREBOUILLET, JULIEN-MARIE, KOURILSKY). |

— l'injection d’un diurétique mercuriel (DECOURT) agit excatement comme le régime déchloruré: en provoquant une élimination saline importante elle tend à rétablir

un équilibre hydrique normal.

Un appauvrissement du stock hydrique cellulaire est donc probable, les cellules étant privées d’une partie de leur eau,

Depuis plus de 40 ans ce problème de l’état des tissus au cours du diabète insipide a préoccupé les physiopatholcpistes. Dès 1918, VEIL insista (Bioch. Zeitschrift 91. 1018 -