LAURE
Sans entrer dans le détail du processus pathologique, notons que de ce facteur capillaire dépendent les trois éléments majeurs de la maladie post-opératoire:
— les troubles circulatoires: la circulation de retour est perturbée, la tension artérielle s’abaisse, le cœur bat à vide. Il en résulte un processus d’anoxémie qui aggrave encore le trouble de perméabilité capillaire.
— l’acidose: la chute de la réserve alcaline provient d’une perte des substances tampons par exhémie. Là aussi apparaît un cercle vicieux.
© — l’accumulation de déchets, l’hyperazotémie, l’hyperpolypeptidémie sont également une conséquence seconde du trouble métabolique général résultant du déséquilibre circulatoire.
3° Libération aqueuse excessive.
Ce dernier élément physiopathologique de la maladie post-opératoire n’est pas classiquement noté. Les exemples que nous avons rapportés paraissent cependant l’affirmer.
Il est difficile de dire si cette libération d’eau résulte des troubles métaboliques précédents ou si elle représente une véritable réaction cellulaire de défense destinée à mettre à la disposition de l’organisme une eau mobile supplémentaire.
C) INTERPRETATION PATHOGENIQUE
À la base de ces divers mécanismes intervient un déséquilibre neuro-endocrinien que les travaux récents ont largement contribué à préciser. Malgré toutes les incertitudes qui demeurent sur ce point, deux facteurs étroitement intriqués sont responsables des troubles observés.
— Le retentissement nerveux et en particulier diencéphalique est aujourd’hui bien admis. La mise en action réflexe des centres végétatifs du système hypothalamique paraît une conséquence directe de l'acte chirurgical (J. GOSSET et J. DELAYE).
9 r £ NS . 2 L'altération des systèmes vasomoteurs qui en résulte explique pour une part le trouble de la perméabilité capillaire. ;
— Le retentissement endocrinien joue un rôle également important ; les perturbations glandulaires agissant à la faveur de processus métaboliques conditionnent sans doute la libération d’eau par les protéines cellulaires. Elles modifient également les qualités de la paroi capillaire. Deux sont particulièrement importantes:
L’atteinte du fonctionnement post-hypophysaire (KroGx) est connue: l’action de la pituitrine sur la fixation aqueuse que nous avons précédemment notée explique un phénomène de libération excessive en cas d’insuffisance de cette sécrétion.
L’insuffisance cortico-surrénale agit dans le inême sens. Les travaux de LAMBRET et DRIESSENS, LARGET et LAMARRE ont confirmé sa réalité. Etant donné le rôle de la desoxycorticostérone dans la fixation d’eau, une telle déficience favorise, de même, une dissociation des complexes hydroprotidiques.
Ainsi le déséquilibre aqueux apparait l’élément physiopathologique essentiel des troubles observés chez les opérés.
Le manque d’eau avec ses conséquences osmotiques, l'impossibilité pour l’organisme, du fait des perturbations ioniques, d'utiliser une eau mobile nouvelle libérée des cyteplasmes cellulaires, sont les conditions majeures du déséquilibre hydrique.
Il ne faut toutefois pas omettre dans l’évolution du syndrome le rôle secondaire, pour aggraver les phénomènes ei créer des cercles vicieux, de la diminution d'apport artériel. du manque d’oxygène, de l’apport de substances auto-toxiques: ce sont là des conséquences qui à leur tour aggravent le trouble initial.
