‹ Les migrations aqueuses dans l'organisme humainChapitre 92 sur 110 · RUES · texte numérisé non relu

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soniens traités est nettement objectivée par les mesures des volumes liquidiens extracellulaires (FERREBEE et coll, Ca- CBERA et BARBIER, MACH et ODIER) ; ceux-ci intitialement diminués se restaurent sous l’effet du traitement et cette inflation, dépassant son but, peut parfois aboutir à des accidents œdémateux. (

Mais l'implantation de désoxycorticostérone paraît avoir créé une « maladie nouvelle »: certains accidents récemment rapportés (hypertension artérielle sèche,. syndromes hydropigènes graves, troubles nerveux) ne peuvent s’expliquer par la seule rétention hydrosaline excessive. Ils relèvent d'interventions associées parmi lesquelles les processus tissulaires jouent un rôle important. L'étude de ces problèmes nouveaux exige que soit tenu compte de l’action des hormones cortico-surrénales sur le métabolisme protidique el que soit appréciée la fraction de l’eau retenue, sous l'effet de la désoxycorticostérone, à l’intérieur des cellules elles-mêmes.

Les fluctuations de l’eau globulaire paraissent de ce point de vue du plus haut intérêt: l’eau contenue dans les hémalies au divers stades de la thérapeutique ne varie pratique-

ment pas; alors que les fractions libre et liée de cette eau

subissent des variations importantes.

L’eau cellulaire dans la maladie d’Addison parait toujours supérieure au taux normal, quelle que soit la valeur

de Ja rétention hydrique extracellulaire. Nous notons les chiffres extrêmes de 680 et 743 pour 1.000 chez des malades qui ont été sujettes à des variations pondérales et tensionnelles, témoins de fluctuations de la masse sanguine ou de l’eau interstitielle.

Pour les deux fractions de l’eau globulaire, les variations se font par contre en sens inverse.

L'eau liée aux protéines subit une augmentation régulière pendant la poursuite du traitement; les chiffres de départ sont bas (80 gr. pour 1000 dans un cas) à un moment où les malades n’ont aucun signe de rétention aqueuse et où le volume cardiaque est réduit. Sous l’action de la

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désoxycorticostérone, les chiffres d’eau liée atteignent des taux très élevés (236 gr. pour 1000 dans le cas précédemment indiqué). Parallèlement, la rétention d’eau s'exprime par la bouffissure du visage, une flèche tensionnelle et l'image cardiaque s’aggrandit considérablement.

A l'inverse, les taux d’eau libre baissent régulièrement

(de 610 à 444 er. pour 10090 dans le cas précédent).

La portée clinique de ces notions n’est nullement négligeable, Le fait le plus caractéristique est bien, sous l'influence de la désoxycorticostérone, une fixation anormale par les protéines cellulaires d’un eau ainsi exclue des échanges osmotiques. Elle est sans doute un des facteurs déterminants de l'irréversibilité de certains accidents; elle a vraisemblablement une part importante dans le dé-

terminisme des variations du volume cardiaque, indépendamment des fluctuations de la inasse sanguine qu’ineriminent LIAN et ses collaborateurs. Enfin, elle rapproche les addisoniens traités des hypothyroïdiens francs. Cette dernière constatation nous a conduit à associer aux implantations hormonales, l'administration d’extrait thyroïdien (30 à 40 cgr. par jour). Des malades qui avaient antérieurement présenté des accidents du fait de l’hormonothérapie substitutive isolée, se sont parfaitement trouvés de cette adjonction.

Quant aux variations de l’eau libre globulaire, elles sont le témoin des fluctuations extracellulaires notées par divers auteurs.

. ce) Post-hypophyse.

L'étude des vastes migrations hydriques qui caractérisent le diabète insipide a suscité bien des controverses.

On est en droit d'admettre, en l’absence de déterminations volumétriques précises, une inflation liquidienne extracellulaire aux dépens de l’eau des cellules. Ce serait en somme un syndrome inverse de celui de la maladie ŒAddison (Macn). Cette mobilisation de l’eau mobile dans l'organisme n’est sans doute pas la seule conséquence de la déficience post-hypophysaire qui parait agir également

sur les complexes hydroprotéiniques. En effet, dans le diabète insipide non traité les chiffres d’eau globulaire totale sont bas, aux limites inférieures des variations physiologiques ; l’eau libre varie peu mais les taux d’eau liée indiquent

une baisse notable. Sous l’effet de l’opothérapie post-hypo-

physaire, la charge aqueuse des cellules redevient normale, voir excessive, l’eau libre varie peu, mais le chiffre d’eau liée revient à la normale. Ces faits semblent indiquer une intervention autre que celle des facteurs osmotiques dans le mécanisme d’action de l’hormone post-hypophysaire; celleci parait agir sur les éléments cellulaires eux-mêmes et être

indispensable à la fixation de l’eau par les cellules. D’ail-

leurs, en cas de traitement du diabète insipide par les diurétiques mercuriels, la charge en eau des cellules se fait au profit de l’eau libre, relevant de phénomènes osmotiques; l'eau Jiée reste basse dans ces conditions (L. RimBaup et collaborateurs).

À l'opposé, au cours des états d’oligurie à l’origine des-

quels est admis un hyperfonctionnement post-hypophysaire

on note une surcharge aqueuse globulaire avec augmentation élective de l’eau liée.

Ainsi peuvent également s’expliquer les accidents œdémateux signalés par LESNE, LIEVRE et BOQUIEN au cours du traitement hormonal du diabète insipide.

d) Glandes génitales.

L'action hydratante des æstrogènes, ‘expérimentalement démontrée par THORN, s’observe en clinique, dans des circonstances diverses: les variations pondérales et volumétriques communément observées au cours du cycle menstruel (ALBEAUX-FERNET, SWEENEY, OKEY) objectivent la rétention aqueuse qui précède les règles. De véritables œdème: menstruels peuvent parfois se constituer (TH6mas, VIicNEs, CACHERA). Pendant la grossesse de semblables accidents sont également parfois notés et les néphropathies gravidiques avec éclampsie en sont une expression très grave,

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Enfin, l’utilisation thérapeutique des æstrogènes peut S accompagner de migrations aqueuses cliniquement déce-

lables.

Par des déterminations volumétriques précises, CACHERA a observé au cours du cycle menstruel spontané, une notable augmentation des liquides extracellulaires à la phace qui précède les règles. L'administration massive de folliculine paraît au contraire à l’origine d’une inflation hydrique intracellulaire (CACHERA et SCHERRER).

Dans ces mêmes circonstances, les variations de l’eau globulaire sont significatives.

Pendant la période prémenstruelle les index d’eau globulaire, bien que demeurant inscrits dans les limites physiologiques, sont nettement modifiés. L’hydratation totale est toujours plus élevée; les chiffres d’eau libre, plus bas qu'ils ne le sont après les règles, indiquent une légere exode d’eau cellulaire, la hausse de l’eau liée aux protéines est enfin le fait le plus important. |

Ces mêmes fluctuations se retrouvent, plus marquées, dans les cas où la période qui précède les règles est troublée par des manifestations habituellement rapportées à l’hyperfollicubinie.

Cette fixation anormale d’eau par les protéines cellulaires joue certainement un rôle important au cours des troubles ou accidents de la période prémenstruelle; ils interviennent également sans doute. dans le déterminisme de la recrudescence. des troubles fonctionnels au voisinage des règles chez les cardiaques (LENEGRE et COBLENTZ).

Il est vraisemblable que les modifications du transit agueux observées par LEVY-SOLAL au cours de la grossesse, relèvent du même processus. Chez des gestantes atteintes de néphropathies avec éclampsie, il existe une surcharge aqueuse des hématies avec fixation excessive d’eau liée aux protéines (ABOUDARAM).

L'utilisation thérapeutique de la folliculine ou des æstro- “ènes de synthèse fournit la preuve presque expérimentale de leur action sur l'équilibre hydrique. Chez une série de

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malades ainsi traités et présentant des œdèmes, s’observe une hydratation anormale des cellules sanguines avec fixation exagérée d’eau. Après interruption du traitement, les index d’eau globulaire rejoignent des valeurs normales.

e) Pancréas.

Le rôle de l'insuline dans le métabolisme de l’eau donne lieu à des interprétations contradictoires. L’existence d’ædèmes insuliniques (BLUM) atteste de sa réalité. L'état de dilution du sang en ces circonstances a fait l’objet d'appréciations diverses. En fait, aucune détermination volumétrique des liquides extracellulaires n’a été faite dans. de tels cas, du moins à notre connaissance. Si à la suite des travaux de YANNET, le rôle de l’insuline dans la fixation üssulaire de l’eau apparait probable, le mécanisme qui détermine cette fixation reste obscur. Au cours de comas insuliniques provoqués, on met en évidence des fluctuations de l’eau globulaire assez ‘précises: la charge hydrique des hématies s’accroît sous l’effet de l’insuline ; la fraction d’eau libre varie peu, mais le taux d’eau liée aux protéines globulaires augmente considérablement.

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f) Obésités endocriniennes.

Au cours des obésités endocriniennes féminines certains indices cliniques, l'exploration du transit aqueux, permettent de suspectèr une rétention hydrique. La mesure volumétrique des liquides extracellulaires (ODiEr et Mac, CACHERA, LAMOTTE et DUBRISAY) montre que l’excès de poids ne provient pas d’une augmentation d’eau dans les espaces extracellulaires.

Il existe dans ces états, une légère augmentation de la teneur en eau des cellules sanguines; aucun processus osmotique ne parait intervenir dans son déterminisme, car l’eau libre est toujours normale; la hausse nette du taux d’eau liée traduit au contraire une fixation aqueuse anormale par les protéines cellulaires.

Aïnsi, s'explique les heureux effets de l'extrait thyroïdien parfois appliqué à de tels états,

Cependant, il convient de ne pas perdre de vue le rôle des modifications lipidiques associées. Le coefficient lipocytique ne saurait être négligé.

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