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libre cellulaire modifiant les conditions de fixation ou de libération de l’eau.

— la stase circulatoire trouble le métabolisme cellulaire en favorisant l’accumulation de produits intermédiaires anormaux. Elle agit aussi sur le parenchyme hépatique dont la fonction déficiente est responsable de perturbations du métabolisme des protides.

— les modifications ioniques elle-mêmes ne sont pas étrangères à la mise en jeu de processus hormonaux dont lPintervention a justement été mise en lumière (LAUBRY, DoumEr, MERKLEN). 2

En fait, si des mesures assez nombreuses (ODIER, FERRA- RO, SEYMOUR) ont objectivé une augmentation notable des liquides lacunaires et plasmatiques chez les asystoliques, peu de recherches ont été consacrées à l’étude de l’hydralation cellulaire chez ces malades.

L'étude de l’eau des hématies est, de ce point de vue, riche de renseignements: dans tous les cas est notée une surcharge aqueuse globulaire parallèle à une augmentation du volume globulaire moyen. Le traitement tonicardiaque ramène à la pormale la teneur en eau des cellules. Les variations des deux fractions d’eau cellulaire sont très intéressantes, les chiffres d’eau libre globulaire sont en général peu modifiés parfois aux limites inférieures physiologiques. Toujours ils augmentent au cours du traitement témoignant ainsi de l'appel d’eau qu’exercent les espaces lacunaires en période d’œdèmes.

L'eau liée aux Re globulaires est toujours élevée, parfois à des taux node Pie et l’action thérapeutique se marque par un retour des chiffres à la normale.

En cas d’asystolie irréductible, lhydratation globulaire - n’est aucunement modifiée par le traitement.

Ce type particulier de rétention cellulaire d’une eau fixée, exclue des échanges osmotiques peut expliquer les échecs fréquents du traitement de SCHEMM et l’action heureuse qu’on peut obtenir des extraits thyroïdiens dans certains œdèmes cardiaques irréductibles (AUDIER ).

2° NEPHRITES ŒDÉMATEUSES =

Dans les néphrites l’imperméabilité rénale au chlorure

de sodium suffit à expliquer la rétention aqueuse. Cependant des modifications métaboliques lipido-protidiques peuvent intervenir (PAsTEUR-VALLERY-RADOT et CI. Laro-

CHE) modifiant la perméabilité capillaire et d’une façon

plus générale, équilibre cellulaire.

L'augmentation des Hquidés extracellulaires est constante au cours des néphrites œædémateuses (MOLENAAR, ODIER, Mac ARTHUR) Une déflation sensible a lieu sous l'effet de l'administration de diurétiques et du régime déchloruré. C’est pour ne pas avoir tenu compte de l’hypervolémie que beaucoup d’auteurs, se référant aux chiffres de la chlorémie, ont avancé des hypothèses contradictoires (MAcx). Malgré le barrage qu'offre le rein à l’élimination du CI Na, le fait essentiel est la baisse de la pression osmotique des cristalloïdes, d’autant que dans certains. cas, du fait d’apports insuffisants, le bilan chloré est négatif (LICHWITZ). Il y a bien une élévation du potassium sérique souvent notée (ELKINTON), témoin d’un transfert du cation des cellules vers les espaces lacunaires afin de rétablir l’équilibre ionique compromis, mais ce mécanisme est inconstant (TARRAIL

et ELKINTON); certains bilans ont même pu indiquer un passage du potassium en sens inverse.

Au cours des néphrites œdémateuses, la mesure de l’eau globulaire indique l’absence de surcharge hydrique cellulaire; les chiffres d’eau totale s’inscrivent dans les limites des variations physiologiques. L’eau libre est très fortement augmentée tandis que les chiffres d’eau liée aux protéines sont franchement bas.

Il n’en est plus de même en cas d’un déséquilibre lipidoprotidique survenant secondairement. Dans ces conditions s’observe une nette augmentation de l’eau liée cellulaire, justifiant la moindre réductibilité des œdèmes par les thérapeutiques classiques,

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à 3° ACIDOSE DIABÉTIQUE :

Les importantes perturbations osmotiques qui résultent de l’état d’acidose au cours du coma diabétique aboutissent à une déshydratation très sévère.

I se produit en effet une déperdition d’électrolytes importante et rapide dont ATCHLEY et LOEB ont donné la démonstration expérimentale. Cette perte porte avant tout: sur les ions CI, Na et K. Associée à la polyurie non compensée du début du coma, elle est responsable d’une déflaton globale des divers secteurs liquidiens.

La perte de l’eau intracellulaire et du potassiuin résulte à la fois de l’acidose qui réduit les équivalences basiques des anions cellulaires et « d’un ajustement du liquide intracellulaire à la pression osmotique du liquide extracellulaire qui a perdu ses électrolytes ». Etudiant la structure chi- mique des hématies en ces circonstances GUEST et Rapo. PORT ont confirmé la chute de K qui se corrige parallèlement à l’amélioration des autres signes.

Selon une étude récente de PLATTNER et MACH il sem: qu’en cours de traitement, c’est d’abord l’eau extracellujaire qui est retenu avec Na et CI puis « par plus petites doses et s’échelonnant sur quatre jours l’eau intracellulaire est récupérée avec son électrolyte, le potassium ».

Ces diverses notions sont importantes en pratique :

Ainsi s'expliquent les accidents graves et en particulier le collapsus cardiovasculaire observés au cours de comas acidosiques traités, alors que l'équilibre glycénique paraît rétabli. De même s’éclaire le mécanisme des paralysies par hypokaliémie récemment signalées (HOLLER, NiICHOLSON FRENKEL).

Il convient de tenir compte de ces déviations ioniques dans la thérapeutique afin de ne pas voir se greffer sur l’état initial un syndrome nouveau et autonome. C’est dire la nécessité aujourd’hui classique d’associer à l’insulinothérapie une large réhydratation avec rechlorutation.

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7 C) SYNDROMES | :