USE

IF paire sont des faits suffisamment connus et établis pour ne laisser aucune place à la discussion sur ce sujet. La dilatation est produite par l’action du dilatateur ou muscle de Henle dont l'existence, discutée, est parfaitement établie depuis les travaux de Gabrielidès, mais qui se réduit à quelques cellules muasculaires lisses à direction-radiée disséminées à la face postérieure de l'iris. L’innervation est fournie par le sympathique cervical par l'intermédiaire : a) du filet sympathico-gassérien émané du ganglion cervical supérieur; à) du nerf vertébral de F. Frank provenant du premier ganglion thoracique. Ces deux rameaux pénètrent dans ce globe avec le trijumeau par les nerfs ciliaires Jongs ou racine sénsitive du ganglion ophtalmique. En outre, un filet appartenant au réseau sympathique carotidien, puis caverneux, forme la racine sympathique de ce même ganglion et apporte aux vaisseaux de l’uvée leur innervation vaso-motrice. L'action dilalatrice du sympathique cervical est mise en évidence : 1° par l'excitation, après section, du bout périphérique de ce système ; 2° par la mydriase dans le syndrome de Basedow-Graves ou d’excitation du sympathique cervical; 30 et 40 par le miosis paralytique expérimental (Claude Bernard) et clinique (Pourfour-Dupetit), par lésions destructives au cours des affections inflammatoires, traumatiques ou néoplasiques de la région cervicale. Mais l'origine réelle des nerfs irido-dilatateurs doit être recherchée dans la moelle cervicale au niveau des cornes antérieures de la 4° C à la 2° D et même, d’après Kocher, dans toute la hauteur de cette moelle cervicale. Ces - amas constituent le centre cilio-spinal. de Budge, confondu en grande partie avec le centre cardiaque accélérateur et le centre vaso-constricteur général. L'union avec le sympathique cervical se fait par ces deux premiers rameaux communicants dorsaux et le premier ganglion thoracique. Le centre de Budge est mis en action par de multiples voies : a) incitations rétiniennes, quand l'éclairage diminue, par l'intermédiaire des fibres pupillaires, des T. Q. A. et de la bandelette longitudinale postérieure; b) excitation périphérique par une douleur violente, notamment

par la voie de la sensibilité générale ; c) excitation corticale

(dilatation par idée de douleur ou d’obscurité). Enfin par ses rameaux afférents, le sympathique cervical est, en outre, sous l'influence de causes locales cervicales, médiastinales ou pleurales.

Les mouvements d'ordre sympathique s’exécutent simultanément dans les deux pupilles quand c’est le centre cilio-spinal qui entre en action. Ils sont, au contraire, unilatéraux quand l'incitation provient des ganglions cervicaux ou de leurs voies afférentes ou efférentes.

Celte conception de deux systèmes absolument distincts, l'un pour l’irido-contraction, l’autre pour l'irido-dilatation, agissant par des voies différentes et sur un organe moteur propre à chacun, répond à ce besoin de simplicité qui est nécessaire dans l’enseignement, mais en réalité elle se heurte à un certain nombre d’objections anatomiques, physiologiques et expérimentales dont voici les principales :

1° La constitution vraiment schématique du dilatateur réduit à quelques cellules myo-épithéliales opposée à celle du constricteur pupillaire, véritable sphincter formant un anneau musculaire ininterrompu:; :

2° La longueur et la complexité du système irido-dilatateur comparée à la simplicité de l'appareil constricteur, ce qui permet de ne concevoir que difficilement la corrélation intime de ces deux mouvements dont la succession est pour ainsi dire continuelle ;

3° Dans la mydriase paralytique (par lésion de la IF paire) l'excitation du sympathique ne provoque pas de mouvement. irien. Au contraire, le miosis paralylique (sympathique) n'entrave nullement les mouvements liés à l’action de la lumière.

4° Expérimentalement la section du ganglion cervical supérieur (Balegh et Vulpian) et du 1* ganglion thoracique (Vulpian), la seclion de la moelle cervicale et de toutes les connexions sympathiques (Dubois et Castelain) ne supprime pas la dilatation à la douleur ou par excitation de l'écorce. On a objecté qu'il y avait suppléance par des fibres sympathiques empruntant la voie intra et extra-cérébrale du trijumeau. Un tel argument ne

porte pas, car tous les mouvements pupillaires et notamment la dilatation à la douleur disparaissent après section combinée du Sympathique cervical et du nerf moteur oculaire commun (Milawsky, Dubois et Castelain). | Devant ces faits indéniables force est d'admettre la prédominance de la IE paire et aussi la possibilité de production des deux mouvements pupillaires par ce système. Pour Grasset, en effet, c'est à la ITT° paire et au sphincter qu'est dévolu le rôle d'adapter la pupille à toutes les incitations d'ordre lumineux ; le centre de ces actes réflexes étant silué dans le T. Q. A. ou l’habénula ; le sympathique reste affecté à la réaction à distance (voir objection 4). Lafon est plus catégorique. Pour lui, le dilatateur n'existe pas; seul le sphincter régit le diamètre pupillaire. Il est sous l'influence d’un centre tonique siégeant dans le ganglion ophtalmique. Celui-ci recoit des inhibitions et des excilations de deux ordres : a) sensorio-motrices ou lumineuses par la Ile paire ; d) sensitivo-motrices (sensibilité générale, réaction à distance) par le sympathique cervical. Sans discuter sur le siège du centre tonique, ni sur l'existence du dilatateur, indéniable, on voit que cette théorie se heurte aussi à l’objection 4 (dilatation à la douleur après section du sympathique). Aussi nombre d'auteurs admettent-ils que la dilatation, quelle qu’en soit la cause, peut être le fait d’une inhibition du centre tonique du sphincter (Gley, Morax, Dubois et Castelain). Pour Axenfeld, c’est ainsi qu'il faut expliquer la mydriase par l’excitation de lécorce dans l’épilepsie, dans l'excitation psychique, dans la douleur, l'attention marquée. Cette action inhibitrice se transmettrait par le moyen de fibres cortifuges. De même enfin les mouvements fins incessants qu'exécute l'iris sont la traduction des stimuli internes psychiques et cenesthésiques, facteurs d'inhibition tonique du sphincter. Leur disparition indique un ralentissement dans le cours intime des phénomènes de la vie organique (comas), leur exagération, une hyperactivité des influx organiques (nystagmus) et surtout corticaux (paralysie générale,

démence précoce, athétose). “

ne Des:

Conczusrons : À) La régulation de l'ouverture pupillaire est due

en grande partie au sphincter, placé sous la dépendance d’un

centre tonique situé dans les noyaux dela II paire, et don l’action est renforcée par un second centre tonique, le ganglion ophtalmique (Gley), relais obligatoire entre le système nerveux central et les fibres musculaires innervées par le sym-

. . . TA pathique (CE: ganglions thoraciques). Ces centres reçoivent des

incitations diverses : a) lumineuses, arc basilaire ; 4) volontaires ou accommodatrices ; c) psychiques, douloureuses, c'est-à-dire

corticales, sous-corticales et par les voies d'association et de la

sensibilité générale. Il est infiniment probable que les deux fonctions photo-motrices et accommodatrices sont nettement différentes dans leurs centres et même leurs voies périphériques. On sait, en effet, que l’accommodation augmente le degré de contraction d’une pupille déjà influencée par une source lumineuse, et inversement. On connait l’action élective de la toxine diphlérique sur Je noyau accommodateur sans atteinte du réflexe photo-moteur, Le signe d’Argyll-Robertson, au contraire, n'intéresse que les mouvements d'ordre lumineux. On admet généralement une lésion des voies réflexes centripètes, mais la: bilatéralité du phénomène fait également penser à un trouble nucléaire. Enfin la constatation par Magitôt de ce signe dans des cas de contusion du globe permet d'affirmer cette différenclation jusqu’au niveau des arborisalions terminales. Quant aux autres inci'alions, elles entrainent des mouvements de moindre importance et agissent seulement par inhibition du tonus sphinctérien. Libérés de toute influence, les centres toniques manilestent leur action par du miosis, fait réalisé dans le sommeil physiologique, narcotique et plus encore dans les comas.

BP) L'action du sympathique quoique indubitable passerait au second plan. Elle aussi engendre ces deux mouvements de dilaation et de contraction, le premier par excitation, le ‘second par inhibition, mais ils sont ici moins intenses, plus discrets que lorsqu'ils résultent du fonctionnement de la IF paire. Aussi doit-on en rechercher les modilications dans la demi-obscurité après relâchement du sphincter, ou mème après instillation de

Spy CV)

Cocaïne qui peut mettre en évidence une faible excitation sympathique, insoupçonnable sans cette précaution (de Lapersonne). En outre, les troubles pupillairés sont de peu de durée. La disparition rapide du miosis, de même que celle des autres éléments du syndrome de Claude-Bernard, est un fait bien connu, notamment dans les atteintes traumatiques de guerre de la région cervicale. Il est cependant des cas où les signes pupillaires d’origine sympathique prennent une significatiof de premier ordre. Dans les comas par intoxication exogène ou endogène, et quand les phénomènes bulbaires dominent la symptomatologie (modifications circulatoires, cardiaques, respiratoires) le centre de Budge manifeste violemment son action : La mydriase dans l'asphyxie du début témoigne d'une excitation bulbaire, de même dans la narcose ; elle constitue ici avec la pâleur un signe avant-coureur de la syncope. Dans Je coma urémique, acétoné- -mique, le miosis dont le degré s’accentue avec l’aggravation de l'état du malade est, au même titre que les autres phénomènes bulbaires, une preuve de déficience de cet organe. Ajoutons enfin que les centres sympathiques ont aussi une influence sur les pelils mouvements iriens signalés plus haut, et qui constituent l'hippus physiologique, il faut voir là le résultat des actions loniques locales ou à distance, provenant des autres noyaux bulbaires et en particulier du pneumogastrique et des voies de la sensibilité générale (faisceaux .et noyaux de Goll et de Burdach). Quant au mécanisme par lequel le sympathique agit sur le diamètre pupillaire, il ne consiste pas seulement dans l'action du dilataleur, les modifications vaso-motrices y entrent pour une large part. Les vaisseaux iriens qui forment la majeure partie du tissu de cette membrane reçoivent leur innervalion vasomotrice du sympathique par l'intermédiaire de trois relais gan- ‘ glionnaires : a) de premier ordre ou cervical; b) de deuxième ordre, siégeant dans le ganglion ophtalmique; ec} de troisième ordre ou périphérique: ganglion choroïdien ou de Müller. Les rapports entre l'ouverture de la pupille et la vascularisation irienne s’établissent de la facon suivante : 1° vaso-constriction (par la cocaïne, l’adrénaline), vacuilé vasculaire et rétraclion

(dans les hémorragies graves): mydriase; 2° vaso-dilatation (dans les congestions inflammatoires ou traumatiques): miosis De plus, en clinique comme au laboratoire, l'excitation du sympathique cervical qui entraine de la pâleur de la face par vasoconstriction s'accompagne de mydriase. N’est-il pas logique de penser que les mêmes modifications vasculaires se répètent dans les réseaux capillaires cutanés et iriens et que, d'autre part, l'excitation sympathique provoque un mouvement identique, c’est-à-dire de la contraction au niveau du muscle de Henle et des fibres vaso-motrices. D'ailleurs, expérimentalement, Wessely, cité par Magitôt, aurait constalé une vaso-constriction irienne. Inversement, la paralysie, et mieux la section du sympathique cervical est suivie de rougeur faciale et auriculaire (vaso-dilatation. Moral et Doyon) et de miosis; ici encore Wessely aurait noté une vaso-dilatation irienne. Faut-il, en outre, rappeler l’intrication du centre de Budge et du centre vaso-constricteur. général, argument anatomique de l’analogie physiologique pro- -bable de ces deux noyaux.

Cette conception de l’innervation motrice pupillaire, qui réunit toutes les données actuelles et répond aux objections fondamen- .tales faites à la théorie classique et à celle de Lafon, est d’accord avec les notions séméiologiques admises en clinique et que nous allons maintenant exposer succinctement.

SÉMÉIOLOGIE PUPILLAIRE. — En clinique, les troubles pupillaires sont de deux ordres, soit qu’on les observe à l’état statique ou à l’état dynamique. Ces derniers relèvent de lésions de l’appareil de commandement volontaire ou réflexe. Les mouvements pholo-moteurs sont seuls modifiés ou abolis, ou bien ce sont les mouvements liés à l’accommodation; mais au repos, c'est-à-dire à l’état statique, le diamètre pupillaire est normal. Dans le cas contraire, il faut admettre une lésion de l'appareil d'exécution : sympathique ou HF paire. La pupille se présente alors sous deux aspects, mydriase ou miosis. Si le phénomène est unilaléral, on se trouve alors en présence d’une inégalité pupillairé.

Il'importe d’abord de reconnaitre les causes locales orbitaire

Ne

ou intra-oculaire : affections traumatiques inflammaloires ou néoplasiques, trouble de la tension oculaire, paralysie médicamenteuse. | ÿ |

Ces diverses étiologies éliminées, il restera à déterminer lequel des deux systèmes neuro-moteurs, sympathique ou IF paire, doit être incriminé. Avant tout, on se basera sur la présence des autres signes concomitants; accessoirement, on emploiera l'épreuve des collyres de Coppez, basée sur les notions suivantes : L’atropine paralyse le sphincter, la cocaïne excite le dilatateur, l’éserine détermine une crampe sphinctérienne. Il sera bon d'instiller aussi quelques gouttes d’adrénaline au

,4/1000°; qui par son action élective sur les fibres lisses innervées ‘par le sympathique exeite le dilatateur et les vaso-constricteurs. Voici comment les faits sont classés en pathologie :

Mydriase paraälytique (UT paire) est peu augmentée. par l’atropine, la cocaïne, l’adrénaline ; n’est pas diminuée par l’éserine. — Causes : a) Lésions du tronc nerveux dans les fractures de l'orbite et de la base du crâne; b) affections pédonculaires par atteinte du noyau ou des fibres intra-cérébrales du moteur oculaire commun. Dans ces deux cas, la dilatation pupillaire s'accompagne de troubles paralytiques de la motricité externe et même des faisceaux pyramidal et géniculé (syndrome de

Weber).

Mydriase spasmodique (sympathique) augmentée par l’atropine, peu par la cocaïne, disparait par l'éserine. — Causes :

a) Excitation des ganglions sympathiques cervicaux (syndrome de Basedow-Graves dans les affections cervicales (goitres) et

- par irritation de leurs filets afférents dans les congestions du

dôme pulmonaire et les épanchements pleuraux ; à) hyperfonctionnement du centre de Budge dans l’intoxication oxycarbonée au début, dans la syncope narcotique. On note, en outre, de la pâleur, des troubles du rythme respiratoire et cardiaque

Miosis spasmodique (UT paire) peu augmenté par l'éscrine, non modilié par la cocaïne, disparait par l'atropine. — Causes : a) Irritation des filets nerveux dans leur trajet intra-méningé (méningites aiguës ou chroniques de la base); 0) excès de toni-

cilé à un des centres droit.ou gauche sans qu'on puisse parler de lésion, c'est l’anisocorie fonctionnelle- qui se manifeste à la faveur d’une anisométropie, d’une lésion maculaire; elle s’'accompagne fréquemment de troubles de la convergence : strabisme apparent ou latent qui relèvent du même facteur de déséquilibre tonique (Fromaget). Enfin hypertonicilé des deux centres et, par suite, miosis bilatéral dans lé sommeil physiologique, narcotique, les comas. É

Miosis paralytique (sympathique) augmenté par l'éserine, non modifié par la cocaïne ; l’atropine produit üne dilatation. — Causes : Lésions destructives : a) du premier rami communicans dorsal par traumatisme ou infection : syndrome de Déjerine-Klumpke (miosis, enophtalmie); 4) des ganglions cervicaux : néoplasmes de cette région, en particulier ceux du corps thyroïde, tuberculose du sommet : syndrome de Claude Bernard et Pourfour-Dupetit; c) par destruction ou inhibition du centre de Budge dans les paralysies bulbaires généralement du type alterne (syndromes de Cestan et Chenais, de Babinski-Nageotte) ; dans les comas toxiques, où il accompagne les autres signes de déficit bulbaire. cé

Si les faits que nous venons d'exposer sont d'une observation relativement facile, ils demandent cependant quelques précautions indispensables. En clinique générale, avant de pratiquer l’auscultalion, le médecin se préoccupe d'obtenir du patient des | mouvements respiratoires réguliers, d'amplitude suffisante ; pour la recherche d’un réflexe tendineux, il place le membre examiné (dans une position de relâchement, de même pour l'examen des pupilles il existe quelques causes d'erreur qu'il faut éviter à tout prix. En procédant autrement on s'expose à considérer comme pathologiques des variations purement physiologiques du diaphragme irien ou d'admettre comme normales des pupilles qui, dans de meilleures conditions d'examen, affecteaient des caractères morbides. Une trop vive lumière qui entraîne du miosis, un éclairage latéral qui pèut provoquer des réactions inégales des deux pupilles doivent être proscrits. Le mieux est de procéder dans la chambre noire où le sujet subit une obscu-

er ee

“ration préalable de quelques minutes. On emploie ensuile une source lumineuse faible, bougie à 4 mètre par exemple. Noter à ce moment l’état des pupilles, leur dimension; elle n'est pas considérée comme pathologique entre 3 el 6 millimètres. Il faut surtout faire des comparaisons avec des sujets témoins. Pour la recherche du réflexe photo-moteur, approcher la bougie à 10 centimètres de chaque œil et agir rapidement, répéter l'expérience deux ou trois fois; on peut également se servir d’un miroir plan, projetant alternativement un pinceau lumineux dans des points symétriques des deux rétines, maculas, régions périphériques. On se rendra compte de l'existence du réflexe photo-moteur, de sa rapidité de déclanchement, de son amplitude: Le réflexe consensuel sera recherché de même façon, en donnant à la rétine non excitée un éclairage faible, bougie à 1 mètre par exernple. Enfin on pourra, comme nous l'avons fait, observer les modalités d’un phénomène qui est lié au réflexe photo-moteur et qui consiste dans les oscillations qu'exécute la pupille après la première contraction. II est sans doute la traduction des influences toniques qui s’exercent sur les éléments moteurs iriens, et en particulier sur le sphincter. À ce titre, cet hippus est à rapprocher de celui moins marqué que nous avons relaté et qui s’observe au grand jour et à la loupe. Cependant, il est soumis à des variations individuelles trop grandes pour qu'on puisse de son étude tirer des renseignements ou, en tout cas, des déductions précises.