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peut être réduite en poudre blanche, homogène, brunissant à l’air, dont la dissolution aqueuse est précipitée par l’acide azotique et par la chaleur.

Si on en injecte à un chien à dose modérée, on provoque des vomissements, de la dysenterie, de la torpeur. L'animal meurt entre deux et cinq jours. À l’autopsie, on observe une congestion intense de tout l’appareil intestinal.

À dose très faible, en intra-veineuse, on détermine une affection chronique durant 20 à 30 jours, dont le principal résultat est l’amaigrissement du sujet. Très récemment, Fiessinger et Ravina ont cherché à élucider la pathogénie d’après -des expériences faites sur des cobayes et des souris. Ils ont employé des extraits alcooliques et aqueux glycérinés. À l’autopsie, ils purent mettre en évidence histologiquement, la production de lésions dégénératives au niveau du parenchyme hépatique.

La thalassine et la congestine sont donc des hépatotoxines et ces produits sont en dose maxima dans le foie des moules.

Voici, en résumé, leurs expériences :

Des injections d’extraits aqueux glycérinés sont préparées et injectées en sous-cutané ou en intra-péritonéale à des souris (1 à 2 cc.) et à des cobayes (3 à 4 cc.).

On observe : mort certaine ; à l’autopsie : peu d’altération du foie au microscope, presque toujours de la congestion intestinale. Sur des témoins auxquels on a injecté de la glycérine, on note de la congestion abdominale diffuse.

Avec les extraits alcooliques repris avec du sérum chloruré, Fiessinger et Ravina expérimentent sur des cobayes.

Ils concluent à la toxicité ; à l’autopsie : pas de lésions hépatiques macroscopiques mais l’histologie révèle une

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dégénérescence atrophique avec de la vacuolisation ou de Ja chondriolyse ou un tuméfaction troublé. La zone fragile est centro-lobulaire.

Dans toute moule normale, thalassine et congestine existent, mais à dose très faible. 1 kgr. de pulpe renfermerait 2 degr. de mytilotoxine; la dose toxique de la mytilotoxine serait de 7 cgr. par kgr. d'animal.

D’après ces données, il faudrait, pour tuer un homme,

de 50 kgr. seulement 3 gr. 50 de mytilotoxine, soit 17 kgr. 500 de moules. (pulpes). Donc, la seule présence de thalassine et de congestine ne suffit pas à expliquer les grandes intoxications.

Lohmayer et d’autres Allemands ont émis l'hypothèse d’une espèce de moule toxique Mytilus striatus.

Burrows donne comme explication la présence de ptomaïnes et de leucomaïnes à la suite d’altérations putrides par la chaleur, le manque d’eau. Henri Marchand fait des expériences sur des cobayes : il injecte, à raison de 1 cc. par kgr., un extrait aqueux de moules pêchées depuis 10 jours.

De 1 à 5 jours : rien

à 6 jours : les cobayes meurent entre 66 et 140 heures.

à 7 jours : les cobayes meurent en 48 heures.

Les ingestions normalement sont moins dangereuses : chez le chien : 100 à 150 gr. de pulpes de poules de 6 à 7 jours provoquent des vomissements.

Mais tous les dérivés azotés de la purine que l’on retrouve dans toutes les altérations cadavériques provoquent les mêmes symptômes et les mêmes lésions d’intoxication.

L’argument de la putréfaction est à rejeter dans les cas de grandes intoxications mytilicoles qui se sont toujours produites avec des moules fraîches.

On ne manqua pas d’incriminer les microbes. Netter, et Ribadeau-Dumas, lors des accidents de Calais, recher-

chèrent le bacille d’Eberth, les bacilles parathypiques, le - Bacillus botilinus, par les agglutinations du sang ou des ensemencements.

Pour éliminer l'hypothèse d’une action microbienne, Marchand ajoute à ses préparations dans ses expériences quelques gouttes d’une solution de fluorure de sodium. Les résultats restent les mêmes. |

C’est sur les observations de Wolf de 1885, que diverses théories actuelles se basent : la fixation bactérienne et toxique par le foie de la moule.

Wolf pensait au rôle joué par les bactéries pour exciter le foie et avoir une production plus grande de mytilotoxine. Les observations ont montré que les moules vénéneuses, se trouvaient près des égouts, aux embouchures d’écluses, dans des lieux où les matières putréfiées, donc infectées de microbes, étaient abondantes (Wilhenshaven, Le Havre, Calais). Si l’on conserve ces moules (expérience de Virchow), elles perdent, après un séjour de plusieurs semaines dans une autre eau, leur toxicité. Schidtmann fait l’expéience inverse : il place des moules saines dans les endroits contaminés lors des grandes intoxications : les résultats furent aussi concluants.

Pendant l’épidémie du choléra qui sévit à Toulon en novembre 1911, Defraissine et Cazeneuve constatèrent que les moules fixaient parfaitement dans leurs tissus les microbes et les toxines du milieu contaminé où elles se trouvaient.

Thesen constate la fixation sur le foie des moules des solutions de strychnine, de curare où les moules avaient été déposées.

Pourtant, Netter et Ribadeau-Dumas, dans leurs expériences, ont pu ramasser dans le même bassin des moules toxiques et des moules saines. Nous objecterons qu’une infestation microbienne dans un vaste espace n’est pas semblable à une solution chimique ; la teneur

en microbes peut varier assez fortement en des points relativement proches.

Salkowski trouve un troisième alcaloïde qui serait détruit par les alcalins après un léger chauffage.

Brieger et Schidtmann ont isolé d’autres substances encore, l’une injectée au cobaye provoquerait de la salivation et de la diarrhée; une autre, huileuse, provoquerait chez le même animal l’arrêt de la respiration. Aussi, a-t-on interprété les variations dans les symptomes cliniques, par la présence de ces divers toxiques, ou par la présence des toxiques à des doses diverses (expérience citée de Fiessinger, de Ravina).

Les doses toxiques seraient loin des doses mortelles.

Il ne faut pas tenir compte que du toxique; il faut aussi considérer le terrain. C’est surtout celui-ci qui joue dans les petites intoxications.

Les petites intoxications pourront se subdiviser en :