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rablement augmentée. Les glandes les plus superficielles sont très allongées et festonnées, comme moniliformes. Les culs-de-sac les plus profonds sont petits, mais munis d'une lumière très apparente, et certains d’entre eux sont déjà plongés au sein du tissu myômateux sousjacent à la muqueuse. Ainsi donc, en plein myôme, on
trouve des culs-de-sac qui s'isolent pour former des
noyaux d'adéno-myômes. Cette disposition a déjà été décrite par Tuomas-S'CuLLen, dans le Canada Lancel de juillet 1903.
Les glandes elles-mêmes sont peu modifiées dans leur texture. L'épithélium qui les revêt présente ses caractères habituels sans aucune modification. Signalons cependant que dans certaines observations nous avons rencontré des hémorragies à l'intérieur même des culsde-sac glandulaires. Le lissu inlerglandulaire est en hyperplasie manifeste. Il est formé de petites cellules ovales très abondantes, presque réduites au noyau entre lesquelles on trouve des globules sanguins tantôt infiltrés d’une façon diffuse, tantôt réunis en petits amas pour former des hémorragies interstitielles. Dans les cas où les métrorragies ont prédominé, on constate sous la muqueuse et sous le revêtement épithélal un grand nombre de vaisseaux embryonnaires qui n'ont, pour toute paroi, qu'une simple couche de cellules endothéliales et qui paraissent dilatés et tortueux. Il y a très peu d’extravasation cellulaire autour de ces vaisseaux, ce qui semble bien indiquer que toutes les lésions histologiques rencontrées dans la muqueuse présentent un intérêt secondaire. Il s’agit simplement d’une hyperplasie du chorion muqueux avec multiplication très active
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des cellules qui le constituent, hyperplasie parallèle au développement du myôme sous-jacent et concordant avec l'hyperplasie glandulaire qui l'avoisine. Ces lésions de la muqueuse ne sont donc pas la caractéristique d'une affection spéciale, il n’y a plus de mélrile au sens vrai du mot; il n'y a que la série d’altérations hyperplasiques qu'il est fréquent de rencontrer dans les fibromyômes ulérins et à laquelle on a donné le nom de mélrile myômaleuse.
Nous avons précédemment, déjà, parlé de la coexistence fréquente des altérations ovariennes que l’on a décrit sous le nom d'ovaires scléro-kystiques, avec nos myômes diffus. Nous ne ferons que la signaler, car l'étude de ces dégénérescences ovariennes est à reprendre complètement au point de vue clinique comme au point de vue histologique. En tous cas, il né nous a pas semblé qu'il y ait une différence marquée dans le tableau clinique présenté par nos malades, entre les cas où les ovaires étaient scléro-kystiques et ceux où ils étaient sains. C’est pourquoi nous n’attachons que peu d'importance à cette lésion sur laquelle des travaux sont en cours actuellement au laboratoire du service de gynécologie de la Charité de Lyon.
On voit donc par ce qui précède combien les lésions histologiques que nous avons constatées diffèrent des lésions décrites par les auteurs et qu'ils ont attribuées à la sclérose utérine. Nous en donnons ici un tableau résumé pour que le lecteur puisse se rendre compte facilement de cette différence : Augmentation considé- rable de l'épaisseur des parois vasculaires, en particulier des artérioles; tendance à la disparition, dans leur
Tes tunique, des fibres musculaires qui sont remplacées par des fibres élastiques; prolifération du tissu conjonctif et du tissu élastique au niveau de la tunique externe des vaisseaux; irradiation de ce tissu dans le muscle utérin, qu'il dissocie et qu'il étouffe en formant de larges îlots. C’est en somme l'hyperplasie de l'élément conjonctif qui prédomine.
Nous n'entreprendrons pas ici l'histogénèse des lésions que nous avons décrites : on sait combien cette élude est incertaine et comment la cause première qui préside au développement des fibro-myômes est restée dans l'obscurité. Il est vraisemblable que les mêmes causes qui sont à l'origine des myômes nodulaires doivent déterminer la production du myôme diffus par un processus histologique analogue, sous l'influente de cette cause que l’on n’a pas encore pu suffisamment préciser, ou bien la prolifération myômateuse utérine apparaîtra en un seul point de l'utérus, se développera concentriquement, se dessinera par un relief ou une déformation localisée appréciable à la surface de la matrice ou dans sa cavité et ce sera le myôme nodulaire banal; ou bien l’activité néoformative sera diffusée dans tout l'organe, celui-ci augmentera régulièrement de volume et ce sera le myôme diffus.
Une question se pose, importante à élucider : la sclérose peut-elle évoluer parallèlement à la myômatose ou Ini succéder ? Nous répondrons que jamais nous n'avons, au cours de nos recherches, rencontré ce phénomène, mais que, théoriquement, 1l ne nous paraît pas impossible. En eflet, si l'on veut se rappeler qu'en pathologie générale les phénomènes prémonitoires des
proliférations néoplasiques revêtent tous un caractère inflammatoire, avec dilatation vasculaire et extravasation cellulaire, le tissu conjonctif est susceptible de réagir parallèlement à ces phénomènes, puisque c'est à son intérieur que ceux-ci évoluent. Il n’y a pas lieu de s'étonner que la sclérose de ce tissu conjonctif puisse être dans un avenir plus ou moins reculé, l’aboutissant d’une inflammation antérieure très néoplasique.