C. — Syndrome hydropigène

Son absence au cours de la néphrite chronique azotémique pure est d'importance majeure.

Les malades sont « secs »; on ne trouve pas, comme on est accoutumé à le constater, les volumineux œdèmes localisés ou généralisés de la néphrite chronique azotémique hypertensive.

A signaler cependant que l’on peut quelquefois, cliniquement ou radioscopiquement, mettre en évidence des épanchements pleuraux latents, comme c’est le cas pour le malade de lObservation IT, chez lequel existait un épanchement pleural de la base gauche.

Parfois c’est l’autopsie seule qui en fait découvrir

l'existence.

D, — Syndrome cardio-vasculaire et tensionnel.

La lension arlérielle de nos malades est, comme on peut s’en assurer, au-dessous du chiffre 16 que nous considérons comme chiffre limite d’une tension normale, et la tension maxima de Observation IV ne dépasse pas ce chiffre.

Certaines objections pourraient nous être adressées au sujet de la nature même de la tension artérielle que nous avons observée.

Cette tension, dite normale, ne correspondrait-elle pas en réalité à une phase hypotensive apparaissant de temps à autre sur le fond d’hypertension normale ? Mais l’objection tombe d’ellé-même si l’on veut bien considérer que les malades ont été suivis pendant

longtemps et que jamais le sphygmomanomètre n’a enregistré chez eux le moindre écart tensionnel en plus.

Mais peut-êfre s'agit-il alors d’une tension décapitée ? Il n’en est rien, puisque l'écart normal entre maxima et minima est conservé. Il ne s’agit donc pas de tension décapitée ou d’un fond hypertensif sur lequel viendraient s'inscrire, en relief et par intermittences, des phases hypotensives, mais bien d’une réelle absence permanente d’hypertension, faillance, alors que dans les autres néphrites chroniques les symptômes de défaillance sont très fréquemment rencontrés [galop, tension décapitée, pouls alternant].

Le pouls est fréquemment ralenti.

En définitive, le tableau de la néphrite chronique azotémique pure se résume ainsi :

— Syndrome azotémique au complet avec chiffres de rétention azotée toujours élevés ;

— Absence de signes manifestes de la série hydropigène ; |

— Silence cardio-vasculaire complet ;

—— Albuminurie constante, souvent importante, seule manifestation à retenir dans le syndrome urinaire.

Mais le bilan de la néphrite chronique urémigène pure que nous apportons reste purement statique. Il n'engage pas l'avenir du malade. Or, comme nous le verTons, l’évolution est ahsolument caractéristique de ce genre de néphrite. C’est elle que nous voulons aborder maintenant.

Evolution

Nous avons déjà indiqué le caractère évolutif de la néphrite chronique azotémique pure, telle que nous l'avons observée en montrant qu’elle « se comporte « comme un processus progressif, peu accesssible aux « rémissions spontanées ou thérapeutiques », bref, comme une affection d’allure extrêmement sévère et

pour tout dire mortelle.

I suffit de feuilleter les observations que nous rapportons pour être frappé par la faible durée de la néphrite chronique azotémique pure : un an environ dans l’Observation I, deux ans pour la seconde, quelques mois à peine pour la troisième.

La thérapeutique que l’on institue toujours est des plus décevantes, « Aucune rémission spontanée ou thérapeutique », voilà le thème dont il faut s'inspirer pour comprendre l’évolution de ces néphrites. Quoi qu’on fasse, l’échéance fatale surviendra d’une manière variable :

brusquement ou assez brusquement, du fait d’une complication intercurrente par infection secondaire

IR

[érysipèle à point de départ cutanë, pneumonie ou broncho-pneumonie |.

La péricardite brightique, fréquente puisque nous la constatons deux fois sur trois, n’est pas à proprement parler une complication. Elle traduit seulement une surintoxication de l'organisme par les produits d° rétention azotée. Sa constatation doit faire prédire la mort dans les 15 jours qui suivent l'apparition du frotlement péricardiaque.

lentement, du fait de l’intoxication urémique. On assiste alors à l'apparition de la cachexie azotémique terminale.

L’anorexie s’accuse ; des douleurs lombaires et articuaires apparaissent ; les malades souffrent de crampes et de douleurs musculaires.

L’anémie devient intense, la peau se dessèche. Tous les auteurs, en particulier Albrami, Brulé et Widal ont insisté sur la pâleur des sujets, sur le dessèchement de la peau et sur la fonte musculaire considérable. La torpeur augmente. Les malades entrent dans une période de somnolence entrecoupée d'épisodes d’agitation. La respiration est lente, difficile, profonde et bruyante, mais reste généralement régulière.

Le cœur est sourd, la tension basse ; l’hypothermie s'affirme. Les pupilles se fixent en myosis. Les réflexes deviennent vifs. La quantité d’urines émises diminue en même temps que croît la rétention azotée du sang. Les malades finissent par mourir.

Mais tous les signes cliniques, en dehors de la cachexie azotémique terminale permettant d'apprécier la profondeur de l’intoxication azotée, sont extrêmes

D PS Net

ment variables. Aucun ne peut prétendre dofiner de règle précise.

Seul le dosage de l’urée permettra d'établir un pronostic certain.

Que le dosage de l’urée soit fait dans le sang ou dans le liquide céphalo-rachidien, on peut, avec Widal, retenir les règles pronostiques suivantes :

Entre 0 gr. 50 et 1 gr. d’urée pour 1000, le pronostic est réservé si l’azotémie initiale persiste et progresse. Mais les azotémies de moins de 1 gr. ne se rapportent pas à nos observations. Plus intéressantes pour nous sont celles qui dépassent 1 gr. Au delà de 1 gr., la survie n’excède pas une année ; et, entre 2 gr. et 3 gr. la mort survient au bout de quelques semaines ou de quelques mois.

Une parcille sévérité d'évolution permet de comprendre lPintérêt encore purement spéculatif du diag-

nostic.