IV. — Raisons tenant à la durée de la maladie

S'agirait-il d’une absence d’hypertension tenant à la faible durée de la néphrite et aux caractères même des lésions ?

La question ne se pose pas pour nous. Il s’agissait, en effet, de néphrites chroniques indiscutables et non de néphrites subaiguës ou aiguës [conditions d’apparition, pas de température, absence d’œdèmes]. Quant aux durées évolutives , les nôtres sont suffisantes pour admettre, que, si une réaction hypertensive avait dû se manifester, elle aurait eu tout le temps nécessaire pour s'installer à son gré.

V. — Ainsi aucune des causes précédentes n’est valable. Force est donc de chercher une raison suffisante dans l'étude du mécanisme de produclion de l'hypertension au cours des néphrites chroniques.

De lé tude de ce mécanisme, un point essentiel surrite n'y a pas, entre la néphrite chronique et l’hypertension les rapports de cause à effet qu’on a admis jusqu’à ces dernières années sans discussion,

Le problème du mécanisme de production de l’hypertension brightique a passé par plusieurs phases #:

Phase ancienne, — C’est la phase anatomique du barrage rénal créant l'hypertension par voie pure-. ment mécanique. La théorie anatomique, émise pour la première fois par Traube, a été reprise par Widal et ses élèves, par Gallavardin aussi. |

L'opinion de Castaigne se rapproche de celle-ci, puisqu'il fait de l'hypertension systalique au cours de la néphrite chronique, un processus de défense contre une diurèse insuffisante, dont la sclérose rénale se montre responsable. | |

Les champions de la théorie anatomique s'appuient sur des données expérimentales et cliniques : les expériences de Carnot et Rathery concernant les cireulations artificielles dans des reins sains et dans des reins lésés sont bien connues ; elles ont semblé suffisantes aux auteurs pour leur faire admettre que lhypertension était rendue obligatoire du fait des résistances rénales créées par la sclérose intrarénale.

En ce qui concerne les données cliniques, on invoque la fréquence de l'hypertension au cours de la néphrite chronique azotémique, ou, plus généralement, au cours des néphrites, quelles qu’elles soient, pourvu qu'elles durent depuis un certain temps. \

L'importance du facteur mécanique caractèrisé donc essentiellement l’explication anatomique primitive ; à ce moment toutes les hypertensions sont considérées comme d’origine rénale [Ambard].

Récemment, cette conception a été bouleversée par l’individualisation de l’hypertension solitaire et par

les théories multiples explicatives de cette hypertension.

L'individualisation de l'hypertension solitaire montre amplement que les lésions rénales constatées alors ne sont pas la cause, mais le résultat, l'aboutissement tardif de cette hypertension.

M. Dumas (de Lyon), au cours de remarquables recherches, étudie les lésions rénales tardives de l’hypertension solifaire et apporte un argument nouveau qui met hors de cause le rein dans le mécanisme de production de lhypertension. L'auteur observe des hypertendus solitaires qui, peu à peu, deviennent des rénaux. Parallèlement au développement des lésions rénales, on assiste à l'installation d’une chute tensionnelle. Si on laisse de côté l’involution tensionnelle que M: Gallavardin pourrait mettre sur le compte d’un défaut de réaction circulatoire et myocardique chez des individus âgés, il est bien évident que l’installation tardive des lésions rénales chez des sujets qui étaient d’abord des hypertendus solitaires, prouve nettement que ces lésions sont l'aboutissement tardif de cette hypertension. AUR |

Des théories multiples ont été invoquées pour expliquer l'hypertension solitaire

Nous ne ferons que passer très rapidement en revue ces différentes théories. Pour renseignements complémentaires, on trouvera, sur la « Pathogtnie de l'hypertension artérielle », un article très intéressant

pt —

de MM. Pic, P. Ravault et Thiers, dans les « Journées médicales d'Evian » du 14 septembre 1929.

Toutes ces théories font appel à un trouble foncl‘onnel d'ordre vaso-moteur, dépendant lui-même d'un autre facteur variable avec les différents auteurs : |

a) À la base d’un syndrome hypertensif, existerait pour Laubry et Doumer une « dystonie végétative », un « syndrome de dérèglement ou d’hyperexcitation des centres du tonus vasculaire », l'atteinte morbide, de cause variable, pouvant porter à des niveaux divers, depuis les ganglions cervicaux jusqu'aux centres mésocéphaliques. D’autres auteurs cherchent une cause explicative à cette « dystonie végétative » :

Pierre Oury admet des facteurs multiples et pense volontiers à la syphilis ; |

Lian et Barrieu en 1924, puis Lian et Lambling admettent un facteur endocrino-sympathique ;

Russel pe comprend que certains poisons intestinaux, alimentaires ou animaux, voire même l'alcoolisme ;

Laubry et Genevrier mettent l'hypertension des jeunes sujets sur le compte d’une hérédo-spécificité latente, et Laubry insiste sur le facteur hérédité.

b) Rôle des glandes endocrines.

Pour d’autres, le spasme vasculaire dépendrait d'un trouble glandulaire.

Vaquez, en 1904, soutient le rôle des glandes surrénales, que les expériences physiologiques ultérieures

CT pes “de Tournade et Chabrol sémblent pour Beaucoup mettre fortement en éause.

Camille Lian et Añdré Laäambling déclarent éx*cessive la théorie de Vaquez. Lambling en particulier comprendrait mieux un trouble endocrino-sympäthique à la base du syndrome hypertensif.

Quant à M. Gallavardin, il ne serbe pas favorable à uné cause surrénale.

D’autres auteurs [Leconte,; Giroux et Jacoël, Vignes, M'" Perrin, Heitz, Cotte et Paillard] ont cherché à montrer le rôle de l’ovairè dans la genèse de l’hypertension.

- Le disfonctionnement thyroïdien a, lui aussi, été

mis en cause.

c) Rôle des faits physico-chimiques.

— Qu'il s'agisse de perturbation chimique du müieu humoral (soit que l’on invoque le CI Na dans la genèse ce l’hpertension brightiqueé, ou le Ca avec Kylin et Pélissier, soit qu’on cherche à déceler un trouble de métabolisme azoté ôù hydro-carboné), | — Ou de perturbations physiques du milièeu intérieur.

Etudes de Brems montrant que les variations de la tension dépendent de la constitution électrolytique des milieux sanguins ;

Déplacement du point iso-électrique des albumines vers un Ph élevé, entraînant une élévation de:la RA et l’accélération de la vitesse dé sédimentation (Pélissier) ; ,

PE ni EE

À Lyon, études de Dubouloz faisant appel à trois facteurs :

— perturbation de la pression osmotique des protéines, dont l’inversion du rapport sèrum globuline pourrait bien être responsable ; |

— altération de la nature des membranés filtrantes capillaires ;

— modifications des éectroiytes du sang.

Etudes expérimentales de Merklen, aboutissant aux mêmes conclusions.

Er somme, à l'heure actuelle, une bonne partie des lypertensions sont considérées comme pouvant se développer en dehors de toute altération rénale.

On en arrive alors à se demander si, dans les hypertensions des néphrites chroniques, la réaction tensionnelle ne serait pas sous la dépendance d’une autre cause que celle de la lésion rénale.

Et voici justement que l'existence de néphrites chroniques azotémiques sans hypertension pose nettement ce problème. Autrement dit, l'hypertension artérielle, dans les néphrites, est-elle bien le résultat d’un barrage circulatoire anatomique siégeant au niveau du rein ?

N'’est-elle pas plutôt la conséquence d’un barrage fonctionnel ? Arrêtons-nous un instant sur l'existence hypothétique d’un barrage fonctionnel par rétention d’un produit toxique hypertenseur ou par spasme vasculaire ou rénal surajouté.

a) On a pensé en effet que le rein malade retiendrait des produits vaso-constricteurs qui élèveraient la tension : On sait que Tigerstedt et Bergman, en 1898, avaient extrait de la couche corticale du rein

DIS TIEEE

une substance non dyalisable, à effets hypertenseurs, qu'ils avaient appelée la « rénine », substance que l’on pouvait retrouver dans le sang des veines rénales ; on aurait pu dès lors concevoir l’hypertension artérielle sous la dépendance d’une autolyse d’éléments cellulaires rénaux et de la mise en liberté de néphro-toxines hypertensives.

Malheureusement, les recherches entreprises récem ment à ce sujet par Miller (1911) et surtout par Pearce (1909-1913), sont restées infructueuses. En vain, ils ont cherché à mettre en évidence chez le chien une substance hypertensive dans les reins fortement altérés par l'uranium et le chrome ; et d’autre part, l'étude comparative de l’action des extraits de reins saïns et des extraits de reins atteints de sclérose ne leur a montré aucune différence ; enfin, Mosler, après extirpation bilatérale des reins, n’a pas vu s'élever Ja pression sanguine. |

Aussi l'hypothèse d’une substance toxique hypertensive fabriquée ou retenue par le rein atteint de sclérose perd considérablement du terrain ; d’a:'leurs on connaît l'absence de parallélisme entre l’élévalion de la pression et l’imperméabilité rénale.

Pourtant la notion de « barrage fonctionnel » reste dans beaucoup d’esprits fortement séduisante. Mais comment la rendre plausible, puisque le rein ne p:rait pas en cause ? On songe alors à un obstacle vaso-constricteur siégeant dans tous les autres terriloires vasculaires, apparaissant du fait de la néphrite et obligeant ainsi le sang à franchir l'obstacle rénal. C'est là une opinion à rapprocher de celle du Pro-

ESF ee

fesseur Bard. On pourrait ainsi s'expliquer qu'un vrgane tel que le rein et placé en dérivation sur la circulation générale arrive à créer un processus hypertensif,

On aperçoit tout de suite l’intérèt d’un pareil mécanisme : l'hypertension n’est plus liée à l'apparition d'un phénomène local, la néphrite. Bien au contraire, si la sclérose rénale crée l'hypertension, c’est par un mécanisme d'ordre général.

Ainsi on s’achemine peu à peu vers cette notion bien soulignée par M. Chevallier que « hypertrophie du « cœur, forte hypertension permanente, fibrose atro- « phique ou néphrite chronique azotémique sont 5 « imanifestalions indépendanles d'une même cause,

« el qu'aucune d'elles rest la conséquence de l'autre. »

Il est difficile de définir à l'heure actuelle, les rapports qui unissent lhypertension et la sclérose rénale. Il est certain que l'hypothèse qui fait de lhypertension artérielle une réaction indépendante de la lésion rénale, parallèle à cette dernière, et dépendant au -même titre qu'elle d’une cause toxique ou infectieuse commune, parait bien séduisante.

Eu tout cas, les faits dûment constatés de néphrite azotémique sans hypertension sont de puissantsearguments en faveur de l'indépendance relative de la népbrite chronique et de la réaction hypertensive.

Nous rappellerons, en terminant, le fait curieux que dans les néphrites chroniques hypertensives, on

voit souvent varier considérablement la lenston arlé-

rielle sans qu'aucune explication mécanique vienne

en rendre compte.

En somme, néphrite chronique azotémique sans hypertension, et hypertension solitaire sans néphrite ou avec néphrite secondaire, s'inscrivent contre le dogme jusqu'alors classique de l'hypertension résultant du barrage scléreux intrarénal.