DEUXIÈME STADE

Widal et ses élèves, parmi lesquels Weill, introduisent une ère nouvelle dans l’étude des néphrites (1903- 1904). Ce n’est plus dans une étude anatomo-pathologique que Widal cherche à une classification sa raison d'être. C’est la physiologie pathologique qui lui sert de base : « C’est dans Tétude des processus physio- « logiques qui président à l’éclosion des troubles né- « phrétiques que l’on doit chercher à la fois lexpli- «cation de leur évolution variable et les bases de « leur classification. »

Widal montre que les substances qui caractérisent l'insuffisance rénale sont essentiellement le chlorure de sodium et l’urée ; qu'il est absolument insuffisant pour caractériser un état dit « urémique » de s’en tenir à cette simple terminologie, qu’il est nécessaire de préciser suivant le cas à quel type d’urémie ou, ce qui revient au même, à quel type de rétention chlorurée ou azotée on a affaire, et, avec Castaigne, on distingue de ce fait deux tÿpes d’urémie

l’urémie hydropigène, par rétention chlorurée ,

lurémie sèche, ou urémigène, par rétention de produits azotés. :

D'ailleurs, ajoute Widal, la rétention chlorurée ou

azotée n’est pas tout dans le syndrome néphrétique chronique. D’autres signes peuvent le caractériser, si hien qu’en définitive, Widal décrit quatre types de néphrites chroniques :

- néphrite albumineuse simple,

néphrite azotémique,

néphrite chlorurémique,

néphrite hypertensive, ces quatres formes pouvant chacune, comme l’a indiaué Widal lui-même, rester pures pendant toute la durée de leur évolution, s’adjoindre un ou plusieurs syndrome à une phase tardive, ou enfin former, par association primitive ou du moins très rapide, un syndrome complexe.

Telle est, rapidement résumée, lhistoire de la néphrite chronique ; les quatre grands syndromes auxquels Widal et ses élèves se sont attachés, existent toujours à l’heure actuelle ; la base physiologique forme toujours le support de la classification des néphrites chroniques.

Mais des remaniements intéressants sont apparus depuis, modifiant suffisamment les résultats des recherches entreprises par Achard, Widal, Castaigne, pour légitimer la distinction d'un troisième stade dans

l'historique des néphrites chroniques.

TROISIÈME STADE. — Conception de la néphrite chronique, après WIDAL.

Des notions concernant la rétention chlorurée, la rétention azotée et l'hypertension sont à signaler,

ie

En ce qui concerne la rélention chlorurée, on discute du rôle du chlorure de sodium dans la produclion des œdèmes ;en tous cas la conception même de Widal n’est plus acceptée sous sa forme primitive.

Pour la rétention azotée, MM. Léon Blumm, Van Caulaert et P. Grabar (de Strasbourg) admettent deux types de rétention, créant deux types de néphrites azotémiques confondues jusqu’ici :

1° néphrite azotémique d’origine rénale,

2° néphrite azotémique par carence de chlorure de sodium.

On en ferait le diagnostic par la détermination du chlore dans les globules, le plasma et le liquide céphalo-rachidien ; par la mesure aussi de la réserve alcaline.

Enfin les auteurs décrivent aussi un 3° type de néphrite azotémique :

Néphrite mixte qui tirerait ses origines à la fois du rein et de la carence salée.

Leur conclusion comporte quatre propositions dont il est facile de soupçonner l’importance :

— Dans toute néphrite azotémique, la détermination du chlore est aussi nécessaire que la détermination de l’urée ;

— Les règles établies par Widal pour le pronostic restent vraies pour l'azotémie d’origine rénale, mais elles ne s'appliquent à l’azotémie par manque de sel que dans les cas où la cause véritable de l’azotémie reste indéterminée ;

— L’azotémie rénalé accompagnée de chloropexie

réclame la suppression de tout apport salé ;

— L’azotémie par manque de sel exige au contraire

l'apport immédiat de sel.

Enfin des remaniements d’une extrême importance concernant les néphrites hypertensives et qui nous intéressent directement du fait de l'objet de notre étude sont venus non-pas tant apporter des notions qui pourraient trouver leur place dans une théorie nouvelle et complète des néphrites, que montrer toute la complexité des faits, prouver à coup sûr l’insuffisance simpliste des notions primitives et tracer, à défaut de résultats, une voie nouvelle et plus sûre dans les recherches.

A côté de l'hypertension artérielle d’origine rénale, se placent actuellement les hypertensions solitaires. Le rôle du rein dans la genèse de l'hypertension commence donc à perdre de sa valeur.

Malgré l’existence, toute hypothétique, de lésions rénales minimes, microscopiques, invoquées, malgré tout, par certains pour expliquer un syndrome hypertensif que les constatations nécropsiques ne peuvent dans certains cas mettre sur le compte d’altérations rénales macroscopiques, l'hypertension solitaire semble bien exister indépendamment de toute lésion rénale et même sans le secours de lésions artérielles athéromateuses ou syphilitiques.

Mais si l'hypertension n’a rien à voir avec une lésion rénale importante ou minime, la néphrite chronique azotémique a-t-elle raison de réclamer toujours au nombre des symptômes qui la caractérisent le syndrome cardio-vasculaire considéré comme obligatoire par Traube et Potain ? En d’autres termes, peut-il

TD en

exister des néphrites chroniques azolémiques sans hyperlension ?

Ici, nous touchons au point nodal de notre étude.

L'opinion classique sur ce point est formelle. La plupart des auteurs en effet, à la suite de Potain, considèrent que l'hypertension artérielle coexiste fatalement avec la néphrite chronique du type azotémique. « Depuis Potain, écrivent MM. Guy-Laroche et « À. Desmoulière, l’hypertrophie du cœur gauche et « l'hypertension artérielle font partie du syndrome « révélateur de cette néphrite, de même que l’imper-

« méabilité azotée. »

Castaigne considère lui aussi comme normale la

coexistence de l'hypertension artérielle systolique et de la néphrite chronique urémigène « à tel point, dit « l’auteur, que l'hypertension artérielle avec l’hyper- « trophie du cœur qui la commande font partie du « syndrome révélateur de cette néphrite. » ; Castaigne voit dans l'hypertension systolique um processus de défense contre la diurèse insuffisante dont la sclérose rénale se montre responsable. Carnot et Rathery étudient les circulations artificielles dans des reins atteints de néphrite scléreuse et dans des reins sains. De létude comparative des résultats obtenus, il ressort qu’il existe des différences considérables de perméabilité vasculaire au profit des reins non lésés. Grâce à ces résultats expérimentaux, grâce aussi à des constatations cliniques, Carnot et Rathery estiment que l'hypertension artérielle est rendue obligatoire par l’exagération des résistances rénales et ils concluent sous cette forme : « Ces divers

St Re

« arguments expérimentaux et cliniques démontrent, « semble-t-il, le rôle nécessaire de l'hypertension dans « les néphrites chroniques. » |

Dans « la tension artérielle en clinique », M. Gallavardin semble osciller entre deux tendances contradictoires : d’un côté, il admet une tension élevée au cours de la néphrite chronique urémigène ; mais, par ailleurs, il cite et approuve des auteurs tels que Sénator, Gross, Cook et Briggs qui admettent, avec preuve anatomique à l'appui, labsence d’hypertension chez des sujets atteints d’atrophie rénale, « Le fait, dit € M. Gallavardin, serait surtout fréquent chez les « vieillards », opinion qui se rapprocherait de celle de Wildt |nous verrons d’ailleurs que le fait est vrai surtout chez des sujets jeunes et dâge moyen}, et Gallavardin de conclure : « Ce qui prouve bien qu’il « faut deux choses pour faire une néphrite hyperten-

« sive : une lésion rénale d’un certain ordre — qui

« n’est vraisemblablement pas réalisée dans toutes les

: variétés de néphrite chronique même atrophique « —, et une certaïne force de réaction circulatoire qui « a tendance à s’émousser avec l’âge. »

En somme on peut conclure que l'opinion classique voit dans l’hypertension artérielle un symptome obligatoire de la néphrite chronique urémigène, qu’elle rejette done la néphrite chronique azotémique pure. Elle est, même à l’heure actuelle, l’opinion du plus grand nombre. Elle semble donner l'interprétation la plus plausible du réel : en amont du parenchyme rénal atteint par la sclérose, incapable par ses seuls moyens d'éliminer de l'organisme en quantité suffi-