AUTRE

sante les substances de déchet issues du métabolisme, doit nécessairement, automatiquement, se produire une hypertension artérielle de défense sous la dépendance du jeu cardiaque et de lhypertonie vasculaire.

Un chiffre élevé de tension constatée chez un mralade qui présente par ailleurs un certain taux d'urémie, permet done à coup sûr de faire le diagnostic de néphrite chronique urémigène ; on pourrait même dire sous une autre forme que, si chez un malade l’attention n’est pas éveillée par un chiffre anormalement élevé de la tension, on peut écarter d'emblée toute idée de néphrite chronique urémigène.

Quitte à nous répéter, insistons encore sur l’importance diagnostique et pronostique que présente, aux yeux des classiques, la tension artérielle au cours du mal de Bright.

C’est pour répondre, avec les arguments les plus convaincants, à la question que nous avons formulée pius haut : « Existe-t-il des néphrites chroniques azo- « témiques sans hypertension ? » qu'il nous a paru intéressant de rapporter quelques cas, à la vérité peu nombreux, mais indiscutables, de néphrite chronique ürémigène sans hypertension. D'ailleurs Widal luimême, lorsqu'il décrivait les quatre types de néphrite chronique, n’en affirmait-il pas l'existence ? Mais il ne croyait pas, à la vérité, qu'un syndrome de néphrite chronique azotémique pure fut séparable d’une certaine réaction cardio-vasculaire. D'ailleurs quand bien même n'en eût-il pas douté, Widal ne nous a jamais donné de la néphrite #zotémique pure d’observations bien probantes. ;

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Les nôtres, croyons-nous, le sont amplement. Des trois observations qui ont inspiré notre travail, deux se rapportent aux cas publiés par MM. Bouchut et P. Ravault en janvier 1926, et tirent leur intérêt du contrôle anatomique et histologique.

Avant ces deux publications, d’autres auteurs tels que Guy-Laroche et Desmoulière avaient signalé le fait.

Après eux, MM. Cestan et Fabre, Paul Chevallier en ont également publié des observations.

Dernièrement, dans le service de M. Bouchut, est entré un malade atteint du même syndrome dont l’observation clinique et anatomo-pathologique figure dans ce dossicr.

Pour M. Paul Chevallier, de l'étude des cas qu'il a publiée se dégage la notion très nette que, hypertrophie cardiaque, forte hypertension permanente, fibrosc atrophique ou néphrite chronique azotémique sont trois manifestations indépendantes d’un même processus pathologique.

C’est assez dire que le lien de cause à effet, que l'on voulait à tout prix trouver entre hypertension et réphrite chronique urémigène, n’existe pas pour lui.

C’est dire aussi -que l'absence d’hypertension, constatée chez un malade, ne doit pas faire roieter d'embée lhypothèse äe mal de Bright à forme urémigène si on a quelque raison de le soupçonner, mais bien au contraire engager le clinicien à pratiquer un dosage de l’urée sanguine qui seul mettra en évidence l'urémie tout en en donnant la mesure.

Ainsi, de l’étude de cas de néphrite chronique azo-

DGRe

témique pure se dégagera, nous l’espérons, la notion que, pour confirmer ou infirmer l'hypothèse de mal de Bright à forme urémigène, le sphygmomanomètre doit dans certains cas céder la place au dosage de lurée sanguine.

Mais l'étude de ces formes, encore peu connues, de néphrite offre, nous semble-t-il, un autre intérêt d’ordre plus général : puisqu'on peut mettre en évidence des cas indiscutables de sclérose rénale profonde sans que, à aucun moment de l'existence, celle-ci se soit manifestée par une élévation de tension artérielle, opinion qui veut voir dans la lésion rénale, qu’elle soit parenchymateuse ou vasculaire, la cause de l’hypertension, paraîtra bien fragile ; mais ici nous touchons à la pathogénie de l'hypertension et nous ne voulons pas anticiper. Contentons-nous pour l'instant de signaler la discussion qui fait l’objet de notre dernier chapitre. |