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Enfin, un trait caractéristique est la présence de pigments dans la partie distale des tubes en U, dans les anses de Henle.

Dans aucun cas, il n’est possible d’établir une relation entre l'intensité et étendue des lésions, et la durée des troubles urinaires in vivo. Pour certains auteurs, une survie de plus de dix jours favoriserait l'apparition de mitoses. La quantité de sang reçue ne paraît pas non plus conditionner la gravité de l’atteinte tubulaire.

Mais ce qui ressort surtout de l’image histopathologique, qui correspond à une néphrose aiguë avec néphro-sclérose artériolaire modérée, c’est qu'aucune lésion ne paraît suffisamment constante dans son appréciation et son intensité pour justifier les troubles urinaires. Le dépôt des produits de désintégration de l’hémoglobine n’est pas toujours assez important pour justifier un éventuel blocage mécanique des tubes excréteurs du rein. L’obstruction des canalicules est en effet toujours partielle, et le nombre des tubules oblitérés n’est pas suffisamment élevé pour provoquer une diminution fonctionnelle importante.

Enfin, si la présence de pigment et d’hémosidérine: constitue un critère important pour poser le diagnostic anatomique d’une néphropathie transfusionnelle, la dégénérescence tubulaire et l’œdème interstitiel, lésions. prédominantes, restent souvent trop légers pour expliquer l’anurie. Il n’y a pas correspondance entre les altérations, qu’on a souvent comparées, abstraction faite des dépôts pigmentaires, à celles de la néphrite mercurielle,. et le tableau clinique. D’autres facteurs doivent donc intervenir, et ce sera le but de notre essai d’interpréta-

tion étio-pathogénique, que de les exposer et d’en dis-cuter la valeur.

ESSAI D’INTERPRETATION ETIO - PATHOGENIQUE

Nous avons vu que le facteur étiologique le plus généralement admis dans les accidents rénaux de la transfusion est l’incompatibilité du sang transfusé. De fait, d’après les observations que nous avons pu recueillir, dans de nombreux cas le sang injecté ne fut pas examiné au préalable. Dans 12 autres cas contrôlés, il s'agissait de sang sûrement compatible. Enfin, dans 14 cas, l’incompatibilité a été déterminée après coup, lorsque les accidents étaient déjà déclenchés. Aïnsi, l’incompatibilité, bien qu’à l’origine de nombreuses complications, ne peut pas {oujours être mise en cause.

Certes, on a tenté, pour expliquer les accidents survenus après transfusion de sang compatible, de discuter la valeur du classement en groupes sanguins, à l’intérieur desquels des subdivisions, des sous-groupes, plus difficiles à déterminer, porteraient la responsabilité de classifications en apparence exactes, mais sans sécurité. De même a-t-on pu mettre en avant des erreurs techniques intervenues lors de ces déterminations. Enfin, on a invoqué l'éventualité (jusqu'alors non vérifiée) de variations de groupe pour un sang donné.

Toutes ces hypothèses sont construites sur des faits sinon complètement discutables, du moins dont on peut également utiliser la contre-partie. Les observations susceptibles d’étayer solidement ces hypothèses ne sau-