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raient être recueillies dans l’avenir qu'avec lenteur et difficulté.

Du point de vue étiologique, lincompatibilité sanguine, qui paraît favoriser, mais non entièrement provoquer les accidents, n’apporte donc pas la solution du problème.

Quant à la pathogénie des complications rénales transfusionnelles, elle a donné lieu à des théories dont nous retiendrons les plus importantes :

1° Théorie mécanique. Nous avons vu que certains auteurs, en se basant sur la précipitation des pigments dans les tubules, pensaient pouvoir expliquer l’anurie par le blocage mécanique du rein, dont la fonction serait ainsi gravement compromise. Mais nous avons vu également qu’histologiquement ce blocage ne paraît pas suffisant pour altérer la sécrétion urinaire d’une façon aussi importante.

2° Théorie métabolique. La réaction immédiate provoquerait des troubles métaboliques qui affecteraient la fonction rénale. Il s’agirait avant tout d’un trouble du métabolisme chloruré. On connaît l’existence des néphropathies par déchloruration, en particulier dans les atteintes gastriques et les vomissements incoercibles. Mais il n’est pas démontré que la déchloruration, indiquée ici par l’azotémie (par manque de sel), les crises tétaniques, les vomissements persistants, ait pour conséquence une lésion rénale spécifique telle que celles apparues dans les accidents de la transfusion. Si la déchloruration peut contribuer dans certains cas à l’apparition des altérations rénales, elle ne saurait s’expliquer devant des faits d'observation tels que l’œdème, non Constant mais parfois très intense, et qui n’est pas une caractéristique de l’azotémie hypochlorémique: l'absence d'hypochlorémie chez les quelques malades pour lesquels des dosages ont été effectués.

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La théorie métabolique ne se suffit pas à elle-même. Des perturbations humorales interviennent dans les néphroses de la transfusion, mais sans doute secondairement. C’est ainsi que l’acidose a pu expérimentalement être rendue responsable de la précipitation de l’'hémoglobine au niveau des tubules. Mais en aucun cas ces perturbations métaboliques ne paraissent pouvoir expliquer à elles seules les altérations observées.

3° Théorie toxique. Cette théorie attribue les accidents rénaux post-transfusionnels à l’action de substances irritantes ou toxiques contenues dans le sang incom- - patible, le tissu rénal fonctionnel étant gravement lésé sous l’action de substances toxiques libérées hors du sang au moment de la transfusion. Le caractère des lésions rénales rend plausible cette explication. En effet l’æœdème, l’infiltration, la nécrose, correspondent assez bien à l’image anatomopathologique d’une intoxication ‘aiguë. Contre cette théorie, par contre, s'élèvent l’inconstance des doses toxiques et l’absence de relation entre la dose et l'effet; l’observation renouvelée d’accidents n’éclatant qu’à la dernière transfusion d’une série toujours bien tolérée. Aussi est-on amené à faire intervenir un facteur individuel et à envisager la possibilité d’une intolérance soit innée, soit acquise, plutôt qu’une intoxication véritable.

4° Théorie anaphylactique. La théorie anaphylactique paraît correspondre assez bien à la nature des complications rénales de la transfusion sanguine. Elle s’appuie sur des arguments d’ordre divers :

a) l'existence de complications rénales après transfusion de sang sûrement compatible, et l'identité des complications, qu’il s’agisse de sang compatible ou de sang incompatible, soulignent le rêle primordial de la réaction individuelle du sujet;

b) l'absence de relation entre la dose injectée et l’apparition ou l'importance des accidents montre bien qu’il ne s’agit pas d’une action toxique, car la dose nécessaire pour déclencher les accidents resterait approximativement dans les mêmes limites. Or les premiers: symptômes apparaissent souvent après qu’une quantité infime de sang (20 ou 30 cc.) a été reçue, l'arrêt de la transfusion ne suffisant pas toujours à enrayer l’évolution de la néphrose;

c) la rareté des accidents rénaux post-transfusionnels permet d'affirmer, outre que des sangs incompatibles sont ‘certainement tolérés dans bien des cas, que la transfusion n’est pas en elle-même toxique, mais qu’elle est capable de précipiter, chez des individus hypersensibles, des symptômes allergiques somme toute comparables à ceux que l’on observe dans les intolérances médicamenteuses et dans la maladie sérique. Lorsque les manifestations hémoclasiques n’ont lieu qu'après une série de transfusions bien supportées, on est en droit d’invoquer un état d’intolérance acquise, amené soit par les transfusions antérieures, soit par des modifications humorales dues à la maladie en cours;

d) l’association, aux accidents rénaux, de symptômes tels qu’urticaire, œdème fugace, purpura, dont la nature réactionnelle n’est plus discutée, apporte un argument solide à la théorie anaphylactique.

Si l’on admet la nature anaphylactique des néphroses post-transfusionnelles, on considérera avec Moline les accidents rénaux des sangs incompatibles et compatibles comme des manifestations d’intolérance, où le facteur ferrain joue un rôle essentiel. Ce rôle est puissant et collectif dans le cas des sangs incompatibles, plus effacé et individuel dans le cas des sangs compatibles.