HISTORIQUE

Les accidents rénaux de la transfusion sanguine furent lontemps attribués à des fautes de technique. Il fallut les travaux de Camus et Pagniez, à la fin du xIXx° siècle, puis ceux de Lansteiner en 1901, de Jansky en 1907, et de Moss en 1910, pour que triompha la notion d’incompatibilité sanguine par les agglutinines. La découverte des groupes sanguins, en jetant une lumière nouvelle sur le mécanisme des accidents transfusionneis, apportait une explication dont les chercheurs se contentèrent pendant près de vingt années.

Mais lincompatibilité fournit une explication plus étiologique que pathogénique. C’est pourquoi les travaux tendant à pénétrer le mode d’action des sangs incompatibles sur le rein ne tardèrent pas à se multiplier, tant dans le domaine expérimental qu’en clinique. Ce furent d’abord les travaux expérimentaux de Lévy, qui étudia sur l’animal les altérations rénales consécutives à l’hémogiobinurie. Plus tard, les observations de Goormaghtigh, en 1918, concernant un cas de blocage rénal mortel, de Curtis, de Béraud, de Bancroft, traitant une anurie post-transfusionnelle par décapsulation rénale et néphrostomie, montrent que les cliniciens ne restent pas indifférents à ces accidents. Si la notion

En TO

d’incompatibilité continue à dominer le problème, la pathogénie des symptômes observés suscite les hypothèses les plus diverses, construites aussi bien sur des faits d'observation que sur des constatations expérimentales. Puisque la décapsulation amène la dispari: tion des troubles, on peut admettre qu’un facteur nerveux, spasmodique, intervient. Les chercheurs russes Hess et Filatow établissent expérimentalement qu’au cours de la transfusion, il se produit une vaso-constriction des vaisseaux rénaux amenant une chute de la pression sanguine intra-rénale, et par conséquent un hypofonctionnement de l’organe.

Mais presqu’en même temps Baker et Dodds, après d'importantes recherches histologiques, décrivent des altérations tubulaires provoquées par la précipitation d’hémoglobine en présence d’une urine acide. Ainsi peuvent s'expliquer lobstruction intra-rénale et l’anurie de la transfusion.

Les années qui suivent apportent des éléments cliniques importants. Cruchet et Caussimon, étudiant les accidents de la transfusion de sang hétérogène, Santy en 1926, Oliensis deux ans plus tard, rapportent des documents que Lindau en 1928, Bordley en 1931, complètent de descriptions anatomo-pathologiques.

. L’observation de Stewart, les recherches expérimentales d’Irsigler, sont suivies en 1933 par l’importante étude que Liège publie sur les néphropathies graves de la transfusion, question qui fait, toujours en 1933, l’objet de la thèse de son élève, M" Herr. Cette année encore, les travaux expérimentaux de Grasso, les observations cliniques de Johnson et Conway, de Van Dees-