DE FONCTIONNEMENT

L'excitation électrique du bout périphérique de ce nerf reste sans effet visible sur la pression sanguine et sur le nombre des battements du cœur. Mais celle de son bout central provoque immédiatement un notable abaissement de la pression, ainsi qu*un ralentissement des battements. Tel est le fait fondamental établi par Cyon et Ludwig (146) dès les premières recherches expérimentales qu'ils entreprirent après la découverte de ce nerf. L'abaissement de la pression dans ces expériences atteignait le tiers et souvent même la moitié de la pression normale : il se maintenait pendant la durée de l'excitation électrique à c<'lte valeur minimale. Ce n'est qu'au moment où l'excitation cosse que la pression sanguine s'élève de nouveau et revient à la hauteur normale. Il n'en est pas ainsi du ralentissement des battements du cœur qui accompagne la baisse de la pression : celui-ci atteint vite son maximum, bien avant que la pression ne soit arrivée à son niveau le plus bas et, au lieu de se maintenir, il commence à diminuer, faisant place à un retour des pulsations à leur nombre normal, et parfois môme à une légère accélération.

Cette désharmonie entre le cours de l'abaissement de la pression et celui du ralentissement des pulsations indiquait déjà assez clairement que les deux phénomènes sont indépendants l'un de l'autre. Cyon et Ludwig ont en outre démontré directement celle indépendance en établissant, par des expériences ad hoCy que le nerf dépresseur exerce une double action réflexe, l'une sur les centres vaso-moteurs, l'autre sur les centres des nerfs pneumogastriques. La section de ces derniers suffisait le plus souvent pour que l'excitation du dépresseur restât sans effet direct sur le nombre des pulsations, l'ne ou deux fois, notamment dans leur expérience VI, ils ont nu^me observé

LES NERFS CEiNTRlPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 107

après celte section une accélération des battements du cœur comme suite d'une pareille excitation. Cyon et Ludwig étaient alors portés à considérer ce phénomène comme une suite indirecte de la pression intracardiaque et peut-être môme intracrânienne, comme un effet particulier de la baisse générale de la pression. Nous verrons bientôt qu'il est dû, au contraire, à une action réflexe sur les nerfs accélérateurs qui, pendant l'excitation du dépresseur, se transmet à travers la Iroisième racine de ce nerf, découverte récemment par Cyon.

Quant à la baisse de la pression, Cyon et LuDwiCf avaient constaté, dès le début de leurs recherches, qu'elle était générale, qu'on l'observait aussi bien dans le domaine des carotides que dans celui des artères crurales et qu'elle était particulièrement considérable dans les vaisseaux de l'abdomen. La cause de cette baisse de pression se révélait à l'œil nu par la dilatation des petits vaisseaux aussi bien sur les intestins que sur les reins et autres organes abdominaux. Il était donc évident que l'abaissement de la pression sanguine provoqué par l'excitation du nerf dépresseur résultait non d'un affaiblissement quelconque de la force cardiaque, mais d'une diminution des résistances dans les circuits vasculaires.

Mais Cyon et Ludwig tenaient à démontrer cette origine de la dépression sanguine par des expériences directes. Ils ont observé, notamment, que l'excitation du dépresseur devenait presque sans effet sur la pression générale, si en même temps on prenait soin d'augmenter artificiellement les résistances dans la circulation périphérique par une occlusion momentanée de l'aorte abdominale au-dessous du diaphragme.

Toutefois, la confirmation la plus éclatante de leur conjecture sur l'aclion du dépresseur fut fournie par leurs expériences sur les nerfsi aplanchniqiies. Après avoir constaté que la baisse de la pression sanguine était due en majeure partie à la dilatation des vaisseaux abdominaux, ce qui était, d'ailleurs, tout naturel vu l'énorme capacité de ces vaisseaux, les auteurs cherchèrent à établir quels sont les vaso-constricteurs qui dominent la circulation abdominale. C'est ainsi qu'ils furent amenés à décou-

vrir le rôle pvédomina.n{ que les nerfs splanc/miques pueni dans la circulation générale par la grande quantité de nerfs vasoconstricteurs qu'ils contiennent.

La section d'un nerf splanchnique parvenait à abaisser de 30 à 50 millimètres la pression sanguine dans la carotide (la pression fut mesurée par un manomètre à mercure). La section d'un second splanchnique augmentait encore notablement cette dépression.

D'autre part, Texcilalion du bout périphérique d'un nerf splanchnique sectionné élevait la pression sanguine fort audessus môme de sa hauteur primitive. L'élévation de la pression était presque identique h celle que produit une occlusion complète de l'aorte h sa sortie du diaphragme. Une fois que le rôle des nerfs splanchniqueSy en tant que vaso-moteurs principaux de l'organisme, eût été établi, il fut aisé à C\on et Ludwig de vérifier leur manière d'envisager l'action du nerf qu'ils venaient de découvrir: l'excitation du dépresseur succédant à une section préalable des deux splanchniques devait rester sans effet sur la pression sanguine, ou plutôt n'exercer qu'un effet restreint. Les expériences confirmèrent pleinement cette prévision : tandis qu'avant la section la pression était diminuée du tiers ou de la moitié, ou n'obtenait plus qu'une baisse minime de 10 à 12 millimètres, soit à peine d'un dixième de sa valeur primitive, et cela bien que le ralentissement des pulsations cardiaques — les pneumogastriques étant demeurés intacts — restât aussi considérable qu'avant la section des splanchniques. Cette baisse minime de la pression indique en même temps que, si Faclion du dépresseur est surtout puissante sur le système vasculaire de l'abdomen^ elle s'étend également aux autres artères du corps.

De Tensemble de leurs expériences, Cyon et Ludwk; conclurent que le nerf dépresseur exerce une double action réflexe: 1® excitante sur les centres des pneumogastriques, et 2"* paralysante sur les centres des vaso-constricteurs, c'est-à-dire que son excitation diminue considérablement le tonus de ces derniers centres. Par rapport aux centres vaso-constricteurs, le nerf

LES NERFS CENTRIPÈTES t LE NERF DÉPRESSEUR 109

dépresseur doit être considéré comme un nerf inhibiteur par voie réflexe.

Voici en quels termes les auteurs apprécient la portée physiologique du mécanisme nerveux qu'ils venaient de découvrir: « Aux différents procédés par lesquels les diverses parties de l'appareil circulatoire s'adaptent mutuellement, il en faut ajouter un nouveau, des plus importants à coup sûr, grâce auquel le moteur principal de la circulation partaient à régler lui-même les résistances qu'il doit vaincre,,. Le cœur, quand il est trop rempli, soit par manque de forces propulsives, soit par un afflux de sang trop considérable, subit des excitatioîis qui lui permf'tteîit, à l'aide des nerfs dépresseurs, de modifier le nombre de ses battemeiits, ainsi que les résistances qui s'opposent à son évacuation, »

Le mécanisme des nerfs dépresseurs constitue donc comme une soupape de sûreté préservant le cœur de la dilatation excessive et dangereuse qu'occasionnerait une trop grande accumulation du sang dans ses cavités : en cas de danger, ce mécanisme automatique peut amener une dépression du sang en provoquant jyar voie réflexe un ralentissement des battements du cœur et un élargissement des petites artères dans tout le corps. Ce nerf sensible du cœur signale, pour ainsi dire, au cerveau les dangers qui menacent le muscle cardiaque et, en produisant une paralysie momentanée des centres vaso-moteurs, il ouvre les écluses qui permettent au cœur de se vider sans obstacle*.

Leur rôle physiologiques ne comportant qu'une intervention accidentelle pour prévenir un trop grand atHuxdu sang dans le cœur, il s'ensuit que les nerfs dépresseurs ne se trouvent pas dans un état d'excitation tonique ; le plus souvent, leur section ne provoque pas de changement appréciable dans la pression sanguine, comme l'ont démontré Cyon et Ludwig.

Les nombreuses recherches expérimentales dont les nerfs

1. Qu'il me soit permis de citer un mot de Claude Bernard dit en décembre 1866 quand, pour la proniière fois, je lui exposai la découverte des dépresseurs ainsi que celle des nerfs accélérateurs publiée quelques mois après: « Je serais curieux de savoir comment les darwiniens s*y prendront pour expliquer de si merveilleux mécanismes à l'aide de l'adaptation ou de la sélection. »

dépresseurs furent Tobjet depuis 1866 n'ont nullement modifié les bases sur lesquelles Cyon et Ludwig en avaient établi le fonctionnement. Comme nous Tavons exposé dans la parlie anatomique de cette étude, on a reconnu Texistence de ces nerfs chez différents animaux. Là où les dépresseurs ont pu ôtre soumis à l'expérimentation physiologique, leur mode d'action s'est trouvé être exactement pareil à celui observé chez le lapin. RoEVER et Bernhardt chez le chat, Cyon chez le cheval, Kasem-Beck et Cyon chez le chien, d'autres expérimentateurs encore, ont pu constater que, généralement, c'est par une baisse persistante de la pression sanguine et par un ralentissement passager des pulsations que se manifeste l'action de ces nerfs.

Au début, il est vrai, on a de plusieurs côtés essayé d'expliquer la baisse de la pression observée au moment de l'excitation des dépresseurs, comme une conséquence indirecte du ralentissement des battements du cœur. L'inanité d'une semblable explication résultait déjà des premières recherches de Cyon et LuDwiG, qui, comme nous Tavons vu, avaient prouvé par des expériences indiscutables l'indépendance complète de ces deux effets parallèles de l'excitation du dépresseur. Nous reproduisons ici deux graphiques (22 et 23) dont chacun retrace un de ces effets: la fig. 22, la baisse de la pression sans ralentissement des battements du cœur, et la (ig. 23, un fort ralentissement des battements presque sans baisse de la pression. Dans le premier cas, c'est l'action réilexe sur les pneumogastriques qui a été abolie ; dans le second c'est, au contraire, l'action sur le centre vaso-moteur qui a été empochée par les conditions de l'expérience (fig. 22 et fig. 23).

Sur plusieurs points de détail, les données expérimentales fournies par Cyon et Ludwig sur les dépresseurs ont été élargies ou complétées. Ainsi, dans une étude spéciale, N. Sewall et D. W. Steiner (161) ont précisé davantage quelques particularités du fonctionnement normal de ces nerfs.

En produisant artificiellement de grandes élévations de la pression sanguine, tantôt par l'occlusion des carotides qui, selon l'observation antérieure de Sigm. Mayeh, provoque une

i CE>TBIPËTES : LE NEBF UËPHESSEUB

semblable hausse, lantôl par l'asphyxie, ces auteurs ont pu se convaincre que dans les deux cas la Iiaulcur à laquelle parvenait la pression était bien moins considérable, quand, préalablement, les deux dépresseurs avaient été sectionnés. Une

é presse ar chei un 1; d'iode a pruïoquiï une paralysie i constate une baisse considérable de fa pression des battements du coeur (d'après Cïqn, nechtrci roKlf, etc., p. 483).

lez lequel une injection ; pneumogastriques. On ine sans ralentissement ta phytiologit de la thif-

observation analogue a été également faite précédemment par Nawauchine. Il es' donc évident que l'intervention des nerfs dépresseurs a pu notablement atténuer les effets de l'asphyxie ou de l'occlusion des carotides sur la pression sanguine. Ces

Fio. ïl, — Exnlalion i ralentissement des b:

insigni fiante (d'a|ir'^s Cyon).

auteurs ont plusieurs fois observé des élévations de au moment de la section des dépresseurs. Tout récemment, au cours de nouvelles expériences sur ces nerfs, Cvos a fait des observations analogues. Ce phénomène n'indique nullement l'exislcuce d'un loniis du dépmsseur, mais prouve seulement,

selon la judicieuse remarque de Sewall et Steiner, Textrême sensibilité du mécanisme auquel il préside. Pendant l'expert-mentation l'élévation de la pression dans le cœur était combattue par le dépresseur, tnais, au moment même de sa section, félévation de la pression, n étant plus contrariée, a pu alors se produire intégralement. Si dans leurs premières expériences Cyon et Lldwig n'ont pas observé celte élévalion, cela tient probablement à ce qu'ils opéraient sur des animaux immobilisés par le curare. La récente observation de Pawlow(163j sur le dépresseur analogue à celle de Sewall et Steiner doit être interprétée de la même manière.

Nous avons déjà indiqué les études faites en vue de préciser davantage la distribution des fibres des dépresseurs dans le cœur lui-même. Parmi ces recherches, celles de Wooldriûge méritent une mention spéciale, parce qu'elles ont été exécutées par voie expérimentale. Leur auteur avait donc le moyen de vérifier par l'action sur la pression sanguine et la fréquence des battements du cœur si les fibres en question se rapportaient réellement au nerf dépresscur. Ces expériences exécutées dans le laboratoire de LuDWiG ont montré que c'est de préférence l'excitation des nerfs situés sur la surface postérieure du cœur qui provoque deux efl'ets identiques à ceux produits parla mise en action des nerfs dépresseurs.

En dehors des vaisseaux abdominaux, sur lesquels l'action vaso dilatatrice due au dépresseur s'exerce d'une manière particulièrement prononcée, y a-t-il d'autres artères qui subissent son action ? L'étude de cette question présente certaines difficultés provenant de Tinfluence prédominante que le volume des vaisseaux abdominaux exerce sur celui des autres vaisseaux, et surtout sur ceux situés à la périphérie du corps. Celle prédominance des vaisseaux régis par les splanchniques est particulièrement grande chez les lapins, comme l'avaient démontré les expériences de Cyon et Steinmann en 1870. Elle a pour effet qu'une grande dilatation de ces vaisseaux empoche par voie purement ?7iécanique une dilatation trop prononcée des vaisseaux périphériques, la quantité de sang dont dispose le corps

LES ISEBF8 CRXTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR ll3

étant limitée. Cet antagonisme mécanique entre la circulation viscérale et la circulation périphérique ne doit pas être confondu avec un autre antagonisme entre les mêmes systèmes vasculaires, dû celui-là à Taclion réflexe des nerfs sensibles sur les nerfs vaso-moteurs. Cette action, selon Cyoin (52, p. H 0-1 27, etc.), est double: 1° Elle provoque une excitation des centres des vaso-constricteurs et par conséquent produit un rétrécissement général des petites artères, et 2** une inhibition partielle A^& centres locaux qui dominent les artères appartenant à la même région que les nerfs sensibles excités, par conséquent une dilatation des vaisseaux de cette région (expériences de ScHiFF, Snellen, Loven ct autrcs). Cette action nerveuse, qui fut plus tard étudiée par Dastre et Morat (210), doit amener dans certaines circonstances, — par exemple quand les nerfs sensibles de la peau sont soumis à l'excitation — une dilatation des vaisseaux cutanés et un rétrécissement des vaisseaux viscéraux. Le résultat est, selon Theureuse expression de ces auteurs, un balancement entre la circulation cutanée et la circulation viscérale.

Quand c'est le nerf sensible du cœur, le dépresseur, qui est soumis à l'excitation, l'antagonisme mécanique entre les deux circulations doit être seul pris en considération. L'action réflexe de ce nerf se manifeste, en effet, par une inhibition générale des centres vaso-constricteurs, c'est-à-dire par une dilatation générale de toutes les petites artères du corps. Mais, grâce à l'énorme quantité de sang qui afilue dans les larges vaisseaux abdominaux (où les résistances à cet afflux sont d'ailleurs moindres qu'à la périphérie), il est souvent difficile de constater avec certitude le relâchement des vaisseaux périphériques.

Parmi les recherches faites pour étudier l'action du dépresseur sur les autres parties du corps, il faut citer le travail de Dastre et Morat (210) sur la circulation bucco-linguale, et surtout Tétude très complète de Bayliss (171).

Cette dernière a passé en revue les eflets de l'excitation du nerf dépresseur sur presque toutes les parties du corps. C'est à De Cyon. 8

Faide de la méthode pléthysmographique que fut faite Tinvestigation de la plupart de ces effets. Bayliss a pu ainsi constater que le volume des extrémités augmente notablement sous Tinfluence de ces excitations ; il en est de môme pour les intestins. Par contre, selon Bayliss, Faction du dépresseur sur la langue est nulle. Sur le cou et la tête Bayliss ne fait que confirmer les observations de Cyon et Lldwig et de Stelling. Le volume de Toreille non plus ne paraissait pas augmenter pendant l'excitation du dépresseur ; celui du rein a mc^me un peu diminué de 4 millimètres. Il s'agissait évidemment dans ce dernier cas d'un effet passif sur les vaisseaux du rein par suite de rénorme afflux du sang vers les intestins. (Voir plus loin.)

HiJRTHLE (211) a étudié les effets du dépresseur sur la circulation crânienne, à Taide d'un manomètre fixé dans le bout périphérique de la carotide. 11 a pu constater ainsi une légère baisse de la pression. Pourtant Bayliss n'a pas réussi à confirmer cette observation.

Tout récemment Cyon (S3, 20-24) a étudié Taction du dépresseur sur les vaisseaux des glandes thyroïdes et a pu constater que celte action est très prononcée, et cela malgré l'antagonisme mécanique entre la circulation abdominale et celle des organes périphériques. Cyon admet même une action parliculière du dépresseur sur la circulation du corps thyroïde et le passage direct de plusieurs fibres vaso-dilatatrices du dépresseur aux artères de ces corps, soit par la voie des laryngés supérieurs, soit par celle du plexus nerveux que forme souvent le premier de ces nerfs avec le sympathique et le pneumogastrique.

Le rôle principal des corps thyroïdes étant, selon Cyon, la protection du cerveau contre les subits afflux de sang par suite de trop grands accroissements de la pression sanguine, il est très naturel que le nerf dépresseur, appelé à combattre les effets de pareils accroissements sur le cœur, intervienne d'une manière directe dans la circulation thyroïdienne.

Dernièrement F. Winkler (163) a exécuté une longue série d'expériences sur les nerfs dépresseurs dans le laboratoire de von Bâscii, confirmant et développant plusieurs points concer-

nanl le fonclionnement de ces nerfs, qui avaient été établis par Cyon etLoDwiG. Une série de ces expériences étudiait l'influence que Texcilation du nerf dépresseur produit sur la pression sanguine dans le système veineux. Comme conséquence naturelle de la baisse considérable de la pression sanguine dans les grandes artères, par suite de la dilatation des petites artères, la pression veineuse diminuait aussi très notablement. Une observation analogue fut faite par Bayliss, qui a également constaté que l'excitation du dépresseur produit une baisse notable de pression dans la veine cave inférieure (171). Ces données sont entièrement d'accord avec les lois générales de la vitesse de la circulation dans les veines, établie par Cyon et Steinmann.

Dans une reclierche plus récente (162), Winkler a étudié les modifications de la pression dans Toreillelte gauche, pendant l'excitation du môme nerf. Comme il fallait s'y attendre, cette pression diminue également quelques secondes après la baisse de la pression artérielle. En somme les recherches de Winkler démontrent d'une manière directe que le rôle du nerf dépresseur est de protéger le cœur contre une trop forte pression, en abaissant la pression d'abord dans tout le système artériel, ce qui facilite l'écoulement du sang du ventricule et diminue l'afflux du sang dans les oreillettes.

Une recherche histologique exécutée récemment dans le laboratoire physiologique de Halle par Kôster et Tschermak (16i) sous la direction de Bernstein, a démontré Texistence de terminaisons du nerf dépresseur également au début de la crosse de l'aorte. Des expériences avec augmentation artificielle de la pression dans la crosse de l'aorte ont montré que la dilatation de ces parois peut également exciter les terminaisons périphériques du dépresseur et provoquer les mômes efi'els que les excitations périphériques des terminaisons nerveuses qui se trouvent dans le cœur lui-môme. Ajoutons que Cyon et LudwiG dans leur exposé des fonctions du nerf dépresseur avaient déjà signalé la distribution de ces ramifications dans les parois de l'aorte et de l'artère pulmonaire à leur sortie du ventricule (voir 32, p. 40). Kôster et Tschermak croient donc à tort que la

Il6 LES NERFS DU CŒUR

présence de ces ramifications diminue en quoi que ce soit le rôle du dépresscur comme nerf sensible du cœur. Bien au contraire elles ne font qu'élargir la signification de ce nerf comme régulateur des résistances que le cœur rencontre dans l'appareil circulatoire et, par conséquent, du travail que le cœur doit accomplir.

L'existence des terminaisons du dépresseur dans le cœur avait été démontrée expérimentalement en dehors de Cyon et LuDwiG aussi par les recherches de Wooldridge (133). La démonstration anatomique des ramifications et des terminaisons de ces nerfs dans le cœur a été donnée directement entre autres, par Smirnoff (147) et par Wooldridge (155) par voie expérimentale.

Origine centrale: des dépresseurs.

• Par quelles voies les nerfs dépresseurs quittent-ils la boîte crânienne? E. Spalitta et M. Consiglio (166) ont entrepris de rechercher si les fibres nerveuses du dépresseur pénètrent dans le cerveau conjointement avec celles des pneumogastriques, ou si elles se séparent de ces dernières à l'endroit de leur jonction avec la branche interne du nerf spinal de Willis. Les expériences des physiologistes italiens ont démontré que l'arrachement préalable de ce dernier n'abolit pas l'action du dépresseur sur la pression sanguine, tandis que celle sur la fréquence des pulsations disparait. Il en résulte aux yeux de ces autours que les dépresseurs contiennent des fibres de deux sort(»s: les unes, dont l'excitation agit sur le centre vaso-moteur et qui suivent les pneumogastriques jusque dans la botte crânienne ; les autres qui ne provoquent que l'action réflexe sur les nerfs pneumogastriques. La présence de deux sortes de fibres nervtuisesdans le dépresseur est en elle-môme très vraisemblable. Toutefois nous devons observer que les résultats des expériences de Spalitta et Consiglio n'imposent pas cette conclusion d'une manière

absolue. Nous savons par les expériences de Waller (167) que les fibres inhibitrices du pneumogastrique quittent la moelle par la voie du nerf accessoire de Willis. Si donc l'excitation du dépresseur n'amène pas un ralentissement des battements du cœur, le fait peut très bien avoir pour cause non la destruction des fifjres nerveuses du dépresseur qui se rendent à la moelle, mais celle des fibres du pneumogastrique qui en sortent.

Il est vrai qu'il résultait déjà des premières expériences de (aon et Lidwh; (par exemple, des exp. IV et V, voir aussi 52, p. il) que la section d'un seul pneumogastrique du côté où se trouve le dépresseur excité n'abolit nullement le ralentissement des pulsations, l'excitation se transmettant également sur le pneumogastrique du côté opposé. Kasembeck(145) a fait la même observation sur le chien et sur le porc. Si cette action sur le pneumogastrique contralatéral se produisait toujours et dans toutes les circonstances, la conclusion de Spalitta et Consiolio serait légitime. Mais il n'en est pas ainsi : comme l'a tout récemment démontré S. Fuchs (168), le ralentissement provoqué uniquement par le pneumogastrique contralatéral exige une excitation du dépresseur bien plus intense. Pour que la conclusion de Spalhta et Consiolio fût inattaquable, il aurait fallu établir que l'excitation du dépresseur après la destruction d'un seul nerf spinal avait été exécutée avec des courants très forts. Autrement l'objection que nous venons de formuler peut toujours être soulevée.

S. Fucus a serré bien davantage la question de l'origine des nerfs dépresseurs, et ses expériences lui ont permis d'établir notamment par quelles parties des racines des pneumogastriques ils entrent dans la boîte crânienne. Il s'agissait d'examiner les faisceaux de fibres qui forment les racines réunies des nerfs glosso-pharyngien, pneumogastrique et spinal. Grossmann(169) ayant constaté que, chez le lapin, les fibres nerveuses provenant de la moelle allongée qui forment ces racines traversent le foramen jugulaire en trois faisceaux: supérieur, moyen et inférieur, S. Fucus est parti de là, et a réussi à démontrer par

la section ou Texcitation de ces racines que les fibres du dépresseurse trouvent dans le faisceau supérieur, le même qui, d'après les recherches de Th. Beek et A. Kreidl(170), contient également les fibres du pneumogastrique, dont Texcilation provoque un ralentissement ou un arrôt de la respiration. Dans ce faisceau supérieur on peut facilement distinguer deux filets nerveux, dont rinférieur est le plus fort. C'est par ce dernier que passe le nerf dépresseur pour se rendre dans la moelle allongée.

Toutes les racines du dépresseur suivent-elles celte voie pour arriver au cerveau ? Au moment où furent exéculées les recherches dont il vient d'être parlé, on ne possédait sur la troisième racine de ce nerf que les indications anatomiques fournies pour le cheval par Cyon (157) en 1870. Sans doute Havliss (171) avait déjà attiré Tattenlion sur ce fait que Texcitation du bout central du dépresseur après la seclion des deux pneumogastriques provoque souvent -une notable accélération des pulsations, fait qui, d'ailleurs, résultai t déjà des premières expériences de CvoN et Ludwig sur ce nerf (S2, exp. IV) ; mais on ignorait encore que dans ce cas l'action réflexe sur les accélérateurs se transmettait par la voie d'une racine spéciale. Ce n'est que tout récemment que Cyon (53) l'a établi à l'aide de l'expérimentation physiologique. Il ressort de ses expériences que la troisième racine du dépresseur, aussi bien cliez le lapin et chez le chien que chez le cheval (voir fig. 19), traverse le ganglion cervical supérieur: il est donc à peu près certain qu'elle se rend au cerveau avec los filets sympathiques de ce ganglion.

Dans le courant des expériences de Cyon sur le rapport des nerfs dépresseurs avec les corps thyroïdes, il a eu plusieurs fois l'occasion de procéder chez les lapins à la résection des nerfs dépresseurs et sympathiques. L'examen des animaux ainsi opérés plusieurs semaines après la résection, a montré que le bout central du nerf dépresseur est resté jusqu'à un certain point excitable. En effet, les excitations produisaient chez ces animaux, thyréodeclomés en même temps, une légère baisse de la pression sanguine et de notables accélérations des battements du cœur. Une recherche analomique récente d'AniA-

NASio (172) donne l'explication de ces fails en apparence paradoxaux : les fibres nerveuses du dépresseur qui Iraversenf les premiers ganglions cervicales (3' racine des d<?presseurs d'après Cïon) prennenljustemenl racine dans ces ganglions.

Nous avons reproduit plus haut !a disposition anatomiqucde

FiG. 21. — Exriution du dénr>;s<i(MLr l-Iic-z un lupin Huquci GIry avait enlevi', te S man ism, les deux glundes lliyroïdcs.

L'exi'itjition du d'ipri'sseiir fut tuile par Cioii Kl Gleï le 19 dt'i'embre de U m^me anni'r. On voit ^ii'i'lle a pronmiio une a ri: pli' rai ion oolable des haltemPnts dii l'wlir iiver une leitére diminution de la pression sanguine. La grande eii-ïtabilil« des nerfs mréli^rntcurB riiez te lapin est démontrée |iar la lii^ure SS.

cette troisième racine du dëpresseur. Dans ses recherches sur la glande thyroïde. Cm:* reproduit dgalemenl une disposition analogue chez le lapin. L'excitation de celte troisième racine du dépresseur produit une accélération notable des battements du cu'ur on agissant par voie réflexe sur les nerfs accélérateurs.

Fiu. iS. ~ Exc-itatian du bout périphérique du nerf gifmpatliiquG du cou. Celte exi'ilation u provoqué étialement une considérable au Rin en talion des batlemenls du ecpur (de 2i ^ tS en 10 serondes) avec une dépression un peu plus prononi:ée que pendant l'excitation du nerl dépresseur.

Cette action rcilexe se laisse surtout très facilement observer chez les animaux thyrèodcctomés, chez lesquels, comme nous le verrons plus loin, l'excitabilité du nerfdépresseur est considérablement augmentée.

Nous reproduisons ici doux graphiques (fig. 24 cl 2.5) qui donnent une démonstration éclatante des cfl'ets de pareilles excitations chez un lapin Ihyréodectomé.

Sur les parties du cerveau que le dépresseur traverse pour

se rendre aux centres des nerfs sur lesquels il exerce une excitation réflexe, on ne possède aucune donnée expérimentale précise. Stelling (143) a montré, dès l'année 1867, que la section de la partie cervicale de la moelle épinière annule définitivement Faction du dépresseur, au moins sur le système vaso-moteur. Le fait s'explique très aisément: la section de la moelle ayant supprimé toute action du centre vaso-moteur situé dans le cerveau sur les Vaisseaux périphériques, il est évident que l'influence du dépresseur sur ce centre ne saurait plus se manifester.

Rapports des dépresseurs avec les centres vaso-moteurs ;

leurs centres terminaux.

La question du trajet que suivent les fibres du nerf dépresseur pour aboutir aux centres nerveux sur lesquels elles exercent leur action se rattache directement au problème de la nature de cette action. On a vu plus haut que Cyon et Ludwig, dès leur premier travail, avaient catégoriquement affirmé le caraclhe inhihitoire de l'action de ce nerf sur le centre vaso-moteur. Cette conclusion leur fut imposée tant par leurs expériences directes sur les deux splanchniques (voir plus haut), que par Tétude du mécanisme intime par lequel s'exerce généralement l'action des nerfs vaso-dilatateurs. En effet, quelque temps avant la découverte du nerf dépresseur, Ch. Lôven (173) avait, dans le laboratoire de Ludwig, démontré par des expériences décisives (excitation du nerf auriculaire-cervical et d'autres nerfs sensibles) que la dilatation des vaisseaux produite par les nerfs dits vaso-dilataleurs est la suite d'ime inhibition de l'excitation tonique, due aux cellules ganglionnaires vaso-motrices situées au centre ou à la périphérie. 11 ne saurait, d'ailleurs, être question d'une autre explication, aussi longtemps qu'on n'aura pas démontré l'existence dans les petites artères de fibres musculaires dont l'excitation produirait directement une

LKS NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 121

dilatatioji vasculaire. A plus forle raison donc une dilatation générale des vaisseaux, telle que la provoque l'excitation des nerfs dépresseurs, devrait être attribuée àTinhibition du tonus des centres vaso-constricteurs.

Malgré le caractère inattaquable de cotte conclusion, plusieurs expérimentateurs ont essayé de prouver que le dépresseur n'exerce sa fonction physiologique qu'en excitant un centre vaso-dilatateur, dont on supposait l'existence dans le bulbe ou plus liaut dans le crâne. C'est, croyons-nous, Ostrooumoff (174) qui le premier émit Topinion que le dépresseur pouvait />^?//étre agir par Texcilation d'un centre vaso-dilatateur. Il fondait cette hypothèse sur des observations faites à l'aide d'excitations électriques, d'un rythme très lent, appliqué aux vaso-moteurs Ces expériences auraient prouvé que les fibres dilatatrices sont susceptibles d'être mises en jeu par des excitations plus rares que les vaso-constricteurs situés dans le même tronc nerveux. Grâce à celte particularité, on pouvait obtenir des excitations isolées des vaso-dilatateurs, sans que les vaso-constricteurs entrassent en action.

Il serait superflu de discuter ici le bien fondé de cette conclusion de OsTROOUMOFF, par la simple raison que, môme admise, elle ne saurait avoir aucun rapport avec le mode d'action du nerf dépresseur.

Comme le reconnaît d'ailleurs cet auteur lui-même, des recherches sur les nerfs splanchniques pourraient plutôt fournir des indications justifiant une pareille conception du fonctionnement du dépresseur. Des expériences dans cette voie furent exécutées ensuite par Rose Bradford (173). En excitant le bout périphérique du splanchniqne par des courants d'induction à des intervalles d'une seconde, il affirme avoir obtenu une baisse de la pression sanguine. Ce résultat ne fut pas confirmé par d'autres observateurs. En fait, la hausse de la pression à la suite d'une excitation (avec des courants peu fréquents) des splanchniques est moins grande qu'après une excitation ordinaire, mais jamais il ne se produit une baisse de cette pression. Les expériences du môme auteur sur les changements de

volume des reins pendant Texcilation des nerfs splanchniques, par des courants à interruptions lentes ou rapides, lui ont permis d'observer, en même temps qu'une baisse de pression, une diminution de volume des reins. Il en conclut que les splanchniques contiennent des vaso-dilatateurs pour certains organes abdominaux. I*al (17(i) aurait trouvé que, quand on excite les splanchniques par dos courants trop faibles pour provoquer une élévation de la pression, récoulement du sang dos vaisseaux pancréatiques augmente néanmoins. Joha.nsson (IT7j a également trouvé dans les splanchniques quelques vaso-dilatateurs qu'il suppose se rendre aux intestins. Dans le même ordre d'idées, il faut mentionner les expériences de Laffont(178). Ce dernier a essayé d'établir que les trois premières racines dorsales contiennent des vaso-dilatateurs pour le foie et que leur section est à même de rendre inefficace l'action du dépresseur. D'abord, le premier de ces faits est en contradiction avec les expériences deCvoN et Aladoff(179, voiro2) qui ont démontré par la mensuration simultanée de la pression sanguine dans l'artère hépatique et dans l'artère carotide que les fibres nerveuses, qui du premier ganglion thoracique se rendent au dernier ganglion ctMvical — une des branches de l'anse de Vieussens — contiennent, au contraire, des vaso-constricteurs du foie (voir plus haut, p. 78). Leur section produit une vaso-dilatalion dans le foie ainsi que le diabète. Ce fait expliquerait que l'action du dépresseur produit un effet moindre sur la pression générale après la section des trois racines dorsales. En «»ffet une telle section équivaudrait presque à celle des splanchniques. C'est par ces trois racines également que, selon Cl. Bernard (180) et Cyon (r)2), passent les vaso-constricteurs des extrémités antérieures. L'observation de Laffoint est aussi en désaccord avec les nombreuses expériences d'autres auteurs qui ont trouvé des vaso-dilatateurs du foie dans les pneumogastriques. François Franck et IIallion (182) concluent, d'autre part, de leurs recherches récentes que les splanchniques possèdent des vasodilatateurs pour certaines parties des intestins et pour les reins. Il suffit pourtant de jeter un coup d'œil sur les graphiques

joints à l'exposé de leurs expériences pour se convaincre que ces dernières autoriseraient plutôt des conclusions favorables à Tabsencc de tels vaso-dilatateurs dans les splanchniques. En effet la vaso-dilatation se produisait non y;e/?rffl/</ l'excitation de ces nerfs, mais après.

Dans toules les recherches dont nous venons de parler, il n'a pas été non plus tenu suffisamuient compte de Tantagonisme qui existe entre la circulation périphérique et la circulation abdominale, antagonisme démontré déjà par les travaux de Cyon et Stkinmann (183 voir 52) en 1870, et dont nous avons parlé plus haut. Souvent nirnu», on a trop négligé aussi le caractère passif des dilatations qui doivent forcément se produire dans certaines parties des organes viscéraux quand, par suite de la contraction des vaisseaux plus puissants de la région voisine, le sang est chassé de cette dernière. Les preuves jusqu'à présent fournies en faveur de la présence de fibres dilatatrices dans les splanchniques sont donc encore bien problématiques. Lors même que cette présence serait démontrée pour quelques organes, cela ne prouverait nullement qu'il existe un centre vaso-dilatateur dans le bulbe ou dans une partie du cerveau, ni que le dépresseur soit à même d'exciter ce centre. Comme le dit avec raison Biedl (ISo), après l'examen détaillé de ses recherches personnelles et de celles des autres auteurs sur ce sujet: « La quantité des vaso-dilatatems dans les splanchniques est trop insignifiante, ou plutôt le domaine vasculaire qu'ils régissent a une étendue trop faible pour pouvoir exercer une notable influence sur la circulation générale ou pour pouvoir se manifester par une baisse générale de la pression sanguine pendant l'excitation des splanchniques (461). » Il est vrai que ce même auteur, après avoir ainsi affirmé l'impossibilité d'influencer d'une manière appréciable la pression générale par l'excitation des vaso-dilatateurs des splanchniques, n'en conclut pas moins, quelques pages plus loin (ifiî)), que « l'action du dépresseur est probablement {sic) une conséquence de l'excitation réflexe des vaso-dilatateurs des intestins ».

Ainsi donc les tentatives d'expliquer Faction du dépresseur

par une excitation réflexe des fibres vaso-dilatatrices des nerfs splanchniques sur un prétendu centre vaso-dilatateur ont plutôt abouti à un résultat opposé. Cyon a récemment produit quelques objections nouvelles contre une semblable interprétation de l'action du dépresseur. Dans ses expériences avec des injections d'iodothyrine, il a observé une si grande augmentation de Texcitabilité du dépresseur que les baisses de la pression provoquées par ce nerf dépassaient souvent les deux tiers de la pression normale. Une fois même un animal est mort subitement pendant Texcilation du dépresseur par suite de la paralysie complète de tous les vaso-constricteurs. « Les elTels des vaso-dilatateurs, écrit Cyon (53, 106), sont généralement très capricieux et inconstants ; ils exigent toujours une phase latente d'une certaine durée. Par contre, Faction des dépresseurs est d'une constance absolue ; elle se manifeste aussitôt après Texcitation. » La même observation a été faite par tous les physiologistes qui ont eu l'occasion d'étudier Taction de ces nerfs. Or celle du dépresseur est très longue et persistante. Bayliss (171), qui, comme nous l'avons vu plus haut, afait une étude très complète de l'action quel'excitation du dépresseur exerce sur les différentes parties du corps, voit également dans ce fait une objection contre l'attribution de cette action à une excitation des centres vaso-dilatateurs. Il est néanmoins porté à Tadmettre, et cela pour deux considérations. La première est que, selon l'hypothèse de Gaskell, l'action inhibitrice a un caractère anabolique. Or Bayliss n'a pas pu constater que la nutrition et l'excitabilité du centre vaso-constricteur augmentaient après une longue excitation du dépresseur. En admettant môme ce fait comme indiscutable, il donnerait plutôt à penser que l'hypothèse de Gaskell n'a pas un caractère définitif. La seconde considération est tirée des observations de Bradford. Nous venons d'indiquer qu'elles aussi ne prouvent rien en faveur d'une action du dépresseur sur les vaso-dilatateurs.

Plusieurs auteurs ont cru pouvoir invoquer à l'appui de cette thèse quelques ol)servations faites sur l'action de certaines substances qui diminuent l'excitabilité du dépresseur. Ainsi, par

exemple, Gley et Charrin (186), au cours de leurs intéressantes recherches, sur laction des produits sécrélés par le bacille pyogénique sur le système nerveux vaso-moteur, ont observé que rinjection de 10 à 20 c. c. de la solution d'une culture fillnk* détermine une grande diminution de Texcilabilité du dépresseur. Ayant en même temps constaté que les réflexes vaso-constricteurs n'étaient point afl^aiblis, ces auteurs ont conclu de leur observation sur le dépresseur que ce nerf agissait sur les vasodilatateurs. Cette conclusion n'est nullement forcée : presque toujours, en effet, quand l'action des centres vaso-constricteurs est très accentuée, comme, par exemple, dans l'asphyxie, celle des dépresseurs est diminuée, et cela par la simple raison que ces nerfs ont à vaincre des résistances plus considérables.

Gley et Charrin ont d'ailleurs fait une autre observation qui indique clairement qu'il s'agissait bien d'une action inliibitrice du dépresseur. En effet, en même temps qu'ils voyaient diminuer l'excitabilité de ce nerf, ils ont pu constater que l'irritation du bout central du nerf auriculaire-cervical perdait aussi beaucoup de son efficacité sous l'inlluence des produits sécrétés par le bacille pyogénique. Or, comme cette vaso-dilatation est provoquée par un acte inhibitoire, nous avons donc là le même effet que sur le dépresseur.

Bien plus, Morat et Dovon (187), qui ont pu confirmer l'observation faite par Gley et Charrin sur le dépresseur, ont constaté que l'excitabilité des pneumogastriques diminue, elle aussi, sous la même influence. Nous nous trouvons donc ici en face du même phénomène que nous avons exposé longuement dans le chapitre relatif aux poisons physiologiques du cœur (132) : conformément aux lois de l'excitation ganglionnaire formulées par nous, les poisons qui se produisent dans l'organisme même, agissent dans un sens identique sur les nerfs de même catégorie et dans le sens opposé sur leurs antagonistes (troisième loi de l'excitation). L'iodothyrine et Thypophysiru*, par exemple, exaltent aussi bien l'excitabilité des pneumogastriques que celle des dépresseurs. La substance active des capsules surrénales, l'épinéphrine, comme l'a dénommée Abel

(188) OU la suprarenine (Furth) agit sur les mêmes nerfs dans un sens diamétralement opposé. La thyroïdeclomie en privant l'organisme de Tiodothyrine et peut-ôtre aussi en accumulant de Tiode dans le sang(BARBÈRÂ, 121), exerce sur les nerfs dépresseurs et pneumogastriques une dimiution de Texcitabilité.

TscHiRwiNSKY (190) a publié sur les dépresseurs de nombreuses expériences qui l'ont conduit à des conclusions erronées. Ayant constaté que plusieurs produits toxiques, comme, par exemple, le chloral, diminuent l'action du dépresseur — fait déjà reconnu en 1874 par Cyon (33, p. 129-143) et étudié depuis par Heidenhaln et ses élèves, ainsi que par d'autres — Tschirwinsky, par un raisonnement dont la justesse nous échappe, croil y trouver la preuve que ce nerf agit en excitant un centre vaso-dilatateur. L'effet connu du chloral sur les ganglions vaso-constricteurs centraux et périphériques suHit largement pour expliquer celte diminution de l'aclion du dépresseur. Quant à Vintetx'ersion que TsciinuviNSKY aurait observée dans l'aclion de ce nerf, Cyon a vainement cherché pendant de longues années à Toblenirchez des animaux soumis à l'inlhience de divers toxiques ou privés des hémisphères cérébraux : toutes ces tentatives sont restées infructueuses. Pourtant une pareille interversion, analogue à celle que (iYON a découverte sous les mêmes influences dans l'action des autres nerfs sensibles sur les centres vaso-constricteurs, aurait apporté un éclatant témoignage h l'appui de sa première loi de l'cxcilation ganglionnaire (voir Jj 7, eh. iv).

(l'est justement parce que le dépresseur se comporle à cet égard autrement que lous les autres nerfs sensibles du corps, que Cyon, après l'insuccès des lenlalives signalées plus haut, s'est vu amené ù admellre que le mode (h» communication des libres nerveuses du dépresseur avec le centre vaso-constricteur dilfère essentielleuient de celui d<»s autres nerfs sensibles, autrement du y qu'entre la terminniaon tie ces fiôres et le centre v^aso -constricteur se trouve intercalé un appareil intermédiaire qui, quel que soit létal de ce centre, ne permet qu'une action inhihitrice de leur excitation tonique.

Celle hypothèse répond, d'ailleurs, enlièremenl à la desti-

nation physiologique du dépresseur. Les récentes expériences de Cyon sur les relations intimes qui existent entre le nerf dépresseur et les glandes thyroïdes ont permis à Cyon (53) de préciser davantage la nature de cet appareil intermédiaire : « Les extirpations des glandes thyroïdes, ainsi que les injections d'iode, diminuent considérablement et, pour un certains temps, annulent presque Texcitabilité du dépresseur. L'ioJothyrine, aussi bien d'ailleurs que le phosphate de soude (Barbera), est à même d'augmenter cette excitabilité, et éventuellemenl de la rétablir, si elle est entièrement abolie.

« Il est vrai que sous les deux premières influences les centres et les nerfs vaso-constricleurs voient leur excitabilité légèrement exaltée, mais non au point de ne pouvoir être vaincue par l'action du dépresseur... En effet, la pression sanguine se maintient habituellement à la même hauteur quand Tinjeclion de riodothyrine rétablit cette action momentanément suspendue... On aurait pu croire que cette suspension dépendait d'une diminution de l'excitabilité du tronc du dépresseur. Mais on peut écarter avec certitude une pareille possibilité par les observations faites maintes fois que, à une certaine phase de la Ihyroïdeclomie, l'action du dépresseursur les pneumogastriques reste encore intacte, tandis que celle sur les vaso-constricteurs est abolie... On est donc forcé d'exclure l'influence d(^ la Ihyroïdectomie sur les libres nerveuses du dépresseur lui-môme et d'admettre que cette opération n'agit que sur /es oiujanes centraux de ces nerfs, c'est-à-dire sur les appareils ganglionnaires qui forment leurs terminaisons. Les injections d'iodothyrine, d'iode et de phosphate de soude parlent dans le même sens : elles exercent leur pleine action sur le dépresseur, même quand ce nerf est préalablement sectionné et ligaturé. Dans ce cas, ces substances n'agissent évidemment que sur les centres de ce nerf (53, 108-109). »

Cyon conclut, en outre, que ces appareils intermédiaires existent en double, un pour chaque dépresseur. Cela ressort avec évidence du fait que souvent un dépresseur est déjà paralysé, quand l'autre est encore en pleine activité.

128 LES NERFS DU C(Ei:r

11 n'y a naturellement rien de commun entre ces appareils terminaux de nature ganglionnaire qui relient les dépresseurs au centre vaso-constricteur et les prétendus centres vaso-dilatateurs sur lesquels, d'après Thypothèse, agiraient les dépresseurs : les premiers, en effet, exercent leur action inidhitrice sur les centres vaso-constricteurs situés dans le cerveau même, tandis que les centres vaso-dilatateurs dont on suppose l'existence dans le cerveau posséderaient des fibres nerveuses spéciales qui, en passant surtout par les nerfs splanchniques, agiraient à lapériphérie sur les peties artères.

Tout récemment Porter et Beyer (192) avaient réussi à prouver directement que l'action des dépresseurs est bien une action inlîibitricesur les vaso-constructeurs. Ils ont fourni ces preuves par deux solides expériences : la première consistait à exciter, en même temps, les bouts centraux des dépresseurs et les bouts périphériques des nerfs splanchniques. Les dépresseurs agissaient dans ce cas sur des centres vaso-moteurs pendant une élévation de la pression sanguine, produite par l'excitation des vasoconstricteurs des splanchniques. Si ces derniers nerfs contenaient réellement des fibres vaso-dilatatrices, la baisse de la pression sanguine pendant cette double excitation, aurait dû être bien plus considérable, que pendant l'excitation des dépresseurs seuls. Or, c'est juste le contraire qu'observèrent Porter et Beyer ; la baisse n'atteignait la moitié de la valeur que dans l'excitation des dépresseurs seuls.

La seconde série d'expériences est non moins concluante : ils augmentaient la pression sanguine artificiellement par l'injection dans la veine jugulaire de la solution saline physiologique. Dans ce cas égalem<»nt les effets de l'excitation des dépresseurs étaient [)lutùt plus considérables que pendant l'excilation simultanée des nerfs splanchniques (Cvon, 194).

Les appareils terminaux des dépresseurs peuvenl-ils être mis en activité directement, sans que l'excitation leur soit transmise du centre à la périphérie par la voie des dépresseurs? Les observations récentes sur les oscillai ions périodi(iues de la pression sanguine, connues sous le nom ^'ondulations de

Traube, permellent de répondre d'une manière positive à cette question.

Les oscillations périodiques de Traube et les nerfs

dépresseurs.

On dislingue deux genres d'ondulations périodiques dans la pression sanguine : 1^* les oscillations provoquées artificiellement par la suspension de la respiration, décrites par Tralre (195) et ensuite étudiées par Hering (193) et Z" les oscillations périodiques spontanées, que Cyon (196) a le premier observées chez les animaux respirant normalement, et qui furent ensuite l'objet des recherches de S. Mayer (197) et autres. Cyon a proposé de ne pas séparer ces oscillations spontanées de celles observées par Traube, les unes et les autres paraissant être provoquées par le môme mécanisme.

Voici les différentes versions émises par les auteurs au sujet de leur origine: a) les oscillations de Traube sont dues : 1° à la présence de substances comme le CO' ou autres qui, accumulées dans le sang, excitent le centre vaso-constricteur (Traube, Cyon, Knoll) ; 2^ elles dépendent des impulsions périodiques que le centre respiratoire communique au centre vaso-constricteur (Hering), ou des excitations transmises à ce dernier centre tant pur les nerfs presseurs et dépresseurs situés dans les parois des vaisseaux, que par d'autres nerfs sensibles (Latschenrerger et Deahna, 198). b) Les oscillations périodiques spontanées de Cyon qui se produisent pendant la respiration naturelles sont provoquées : 1** par l'excitation des centres vaso-moteurs, dans le cerveau et à la périphérie, due à l'accumulation de CO' ou au manque d'oxygène (Cyon); 2^ par les impulsions que le centre respiratoire transmet au centre vaso-moteur par l'intermédiaire d'un centre nerveux spécial intercalé entre les deux (S. Mayer) ; 3* probablement par des excitations périphériques (Knoll, 199).

De Cyon. 9

Ces oscillations périodiques, aussi bien celles dt'»crites par Traube que celles observées par Cyon, sont ce qu'on appelle dans la physiologie des oscillations de troisième ordre de la pression sanguine. Traube dans sa première communication a déjà fait cette désignation des oscillations observées, dont il a'neltement distingué celles de premier ordre, qui proviennent des battements du cœur, et celles de second ordre, qui sont des oscillations respiratoires. Los oscillations de second ordre sont aussi' constantes et normales que les oscillations de premier ordre, tandis que les oscillations de troisième ordre n'apparaissent que dans des conditions anormales, provoquées artificiellement (Traube) ou spontanément (Cvon). Les oscillations secondaires ou respiratoires furent étudiées pour la première fois par Ludwig et Einbrodt. Elles furent depuis Tobjet de nombreuses recherches. Tout en différant dans la manière dVxpliquer le mécanisme par lequel le mouvement respiratoire provoque ces oscillations de la pression sanguine, tous les physiologistes qui ont fait ces recherches sont d'accord qu'il s'agit là de phénomènes de changement de pression dans la cavité thoracique. Elles sont complètement indépendantes de l'action des nerfs vaso-moteurs. Par contre tous les physiologistes nommés plus haut, qui avaient sérieusement travaillé sur les oscillations de troisième ordre, étaient d'accord avec Traube, pour attribuer ces oscillations à l'intervention du système vaso-moteur et pour affirmer qu'elles n'avaient rien à faire avec les oscillations respiratoires du second ordre.

Ce n'est que tout dernièrement qu'une confusion entre les oscillations du troisième ordre et celles du second ordre, commencjait à se manifester chez quelques expérimentateurs. L'auteur de cette confusion qu'on croirait presque impossible, est pourtant un physiologiste très expérimenté, Léon Fredericq. Dans son premier travail sur les oscillations respiratoires de la pression artérielle chez les chiens (200) il parla de l'influence vaso-motrice sur ces oscillations dans des termes qui semblaient indiquer une confusion entre les diverses oscillations. Il parlait très vaguement il est vrai d'une influence' vaso-motrice qui

LES NERFS CENTRIPÈTES: LR NERF DÉPRESSEUR 131

prendrait part i\ la formation des oscillations respiratoires. Ce n'est que tout récemment qu'un <^lève de Fredericq, Léon Plumier, dans un travail exécuté à llnstilut de Physiologie de Li^g^e, a neltoinenl souligné la confusion faite par son maître entre les oscillations do troisième ordre décrites par Traube et étudiées ensuite par IIerint., Cvon, Knoll et autres, et les oscillations respiratoires. 11 suflit de jeter un coup d'œil sur les nombreux graphiques publiés dans le travail de Plumier (201), et qui reproduisent parallMemenl la courbe de la pression sanguine et la courbe de la respiration pour voir que Frederick et Plumier ont pris les simples oscillations respiratoires décrites depuis plus de oO ans, pour des oscillations de Traube-Hering. Le texte du travail de Plumier est non moins explicite que les graphiques. Plumier reproche mômiî assez vivement à CyoN, h Latschenberger et Deahna, à IL-C. Wood, et à Arthur BiEDL et Max Reiner de n'avoir pas commis pareille erreur ! Par contre il se croit d'accord sur ce point avec IIering; et c'est là que se trouve l'origine de son erreur. Nous avons vu plus haut que IIerinc. cherchait à expliquer les oscillations de Traube, par des oscillations périodiques que les centres nerveux respiratoires communiquent aux centres vaso-constricteurs. S. Meyer a précisé davantage l'hypothèse de Herinc. en admettant l'existence d'un centre nerveux spécial intercale entre le centre respiratoire et le centre vaso-moteur, et destiné à servir d'intermédiaire entre ces deux derniers. De là à une confusion des oscillations de Traube avec les oscillations respiratoires de second ordre, il y a loin. Le fait seul, que les oscillations <le Traube n'apparaissent qu'exceptionnellement, et dans des conditions déterminées, aurait dû empêcher une confusion aussi regrettable, confusion qui n'a été rendue possible que par le fait que ni Fredericq ni Plumier n'avaient eu l'occasion d'observer des graphiques avec des véritables oscillations de Traube. De pareils graphiques ont pourtant été publiés par de nombreux auteurs, entre autres par Cyon dans son premier travail sur ces oscillations paru en 1874 dans l'Archive de Pfluger (196), où sur la planche des graphiques on trouve, entre autres, 2 ligures.

c et tf, qui représentent les trois ordres d'oscillalions; elles sont désignées par les lettres a, ô, c. Nous en reproduisons plus loin la figure 26. Voir aussi les récents travaux de Cyon sur la glande thyroïde, l'hypophyse, etc., où sont reproduites d'innombrables graphiques, qui indiquent clairement la différence qui existe entre les oscillations de Traube el les oscillations respiratoires.

Une confusion d'une tout autre nature est sur le point d'embrouiller complètement les notions sur la portée des oscillations de troisième ordre. La diversité d'origine de ces oscillations, dont le mécanisme reste pourtant toujours identique, a induit en erreur plusieui's expérimentateurs novices, qui croyaient découvrir de nouveaux genres d'oscillations, chaque fois que la forme de ces oscillations différait un peu de celle décrite par des auteurs précédents. On est ainsi arrivé à multiplier sans raison aucune, le nombre des oscillations irrégulières de la pression sanguine. La confusion augmenta encore par suite de la désignation abusive de chaque forme de ces oscillations par le nom de Tauleur, qui a cru les décrire pour la première fois! Pareille multiplication de désignations ne fait que rendre plus difficile encore Tentenle sur le mécanisme de leur production.

Toutes les oscillations, aussi bien celles qui sont produites artificiellement (Traube) que celles qui paraissent spontanément (Cyon) ont deux traits communs : 1** elles sont loules de troisième ordre, c'est-à-dire qu'elles superposent sur les deux oscillations normales, celles des pulsations cardiaques (l*''" ordre) et celles des oscillations respiratoires (2® ordre) ; 2° Toutes les oscillations de troisième ordre ont pour origine les variations dans l'excitation des centres nerveux vaso-moleurs. (Vc^st pourquoi, dès la découverte des oscillations spcmtanées, Cvox s'était refusé à leur donner une désignation spéciale, insistant qu'il fallait leur attribuer le nom de Traube. Et cela aussi bien, afin de rendre hommage à Téminent physiologiste et clinicien qui les a constatées et décrites pour la première fois, que pour éviter toute confusion à l'avenir. Cela n'a pas empoché que les uns dési-

gnat ces oscillations spontanées tantôt sous le nom des oscillations de Cyon, les autres sous celui de Sigmund Mayer, qui les étudia trois ans après Cyon, en ayant d'ailleurs soin d'établir que Cyon avait été le premier à constater leur existence.

Si tous les auteurs, qui ont fait les premières recherches, sur les oscillations de troisième ordre, étaient d'accord pour attribuer leur origine à des phénomènes vaso-moteurs, le mérite d'avoir indiqué pour la première fois le mécanisme de ce phénomène, appartient k Latschenberger et Déauna. Dans un travail minutieux ils ont cherché à démontrer que les oscillations de troisième ordre sont provoquées par des excitations qui sont envoyées tour à four aux centres vaso-moteurs, tantôt par les fibres presseurs et dépresseurs, situés dans les parois des vaisseaux, tantôt par d'autres nerfs sensibles.

Ce fut ensuite Bayliss qui avait attiré l'attention sur ce fait important que les oscillations périodiques de troisième ordre disparaissent pendant l'excitation des dépresseurs. Cyon (53) fut amené à reprendre l'étude de cette question au cours de ses recherches sur les glandes thyroïdes et leurs rapports avec les nerfs du cœur, particulièrement avec le nerf dépresseur. Ses expériences sur les animaux thyroïdectomisés, et sur les effets

des injections d'iodothyrine lui ont permis d'observer un grand nombre d'oscillations périodiques spontanées de la pression sanguine, et d'en étudier la formation et la disparition sous les diverses influences nerveuses. C'est ainsi qu'il a, de prime abord, établi que le nombre et la force des contractions cardiaques sont sans influence sur les oscillations de Traube, comme l'avait déjà observé Herino. La première condition indispensable pour leur apparition est toujours donnée par une élévation - de la pression sanguine, surtout dans la boîte crâ-nienne, quelle que soit la cause de cette élévation : accumulation de COS manque d'O, ou excitation du centre vaso-moteur par divers poisons, tels que le cyanure de potassium (Traube) ou le curare, au moment de la disparition de la paralysie, ou enfin des variations anormales de quantités des poisons physiologiques du cœur, contenus dans le sang, ces variations devant

forcément troubler dans Tim ou dans l'autre sens la tonicité des nerfs vaso-constricteurs et vaso-dilatateurs (Cyon). La nature de ces oscillations reste la môme ; leur forme varie selon Tétat d'excitabilité des centres nerveux dont dépend la périodicité des oscillations et selon Tintensité de leur excitation. La grande régularité qui les distingue indique déjà que deux forces antagonistes et contradictoires sont aux prises dans leur production. Les symptômes de cette lutte se manifestent par la succession régulière, presque rythmique, des élévations et des abaissements de lu pression sanguine. 11 ne peut donc s'agir dans Tespèce que d'une modification dans les conditions de la lutte des nerfs dépresseurs contre la subite augmentation de la pression, le rôle de ces nerfs étant précisément de combattre ou d'atténuer une semblable augmentation. Ainsi une notable diminution de l'excitabilité des dépresseurs doit fatalement aboutir à ces oscillations de l'RArBE.

La section des dépresseurs ne doit pas forcément supprimer les ondulations de Traube: l'excitation des centres terminaux de ces nerfs dans le cerveau par la subite élévation de la pression peut provoquer les mômes elfets sur la pression sanguine.

Ajoutons que tout à fait indépendamment et presque en môme temps que Cyon, Livon (202) est arrivé à une explication analogue de Torigino des oscillations du troisième ordre. Dans le courant des études sur les propriétés hypertoniques et hypotoniques de certains produits de glandes vasculaires (les poisons physiologiques de ( aon) Livon fut amené à envisager les oscillations de troisième ordre comme étant produites par l'antagonisme de ces produits.

11 est évident que, suivant qu'une quantité plus ou moins forte de telle ou telle de ces substances actives arriverait dans la circulation, la prépondérance appartiendrait tantôt à des nerfs vaso-constricteurs, tantôt à des nerfs vaso-dilatateurs. II doit exister normalement entre ces quantités un certain équilibre qui ne saurait être troublé longtemps sans provoquer des perturbations visibles dans la pression sanguine. Ce sont ces perturba-

LES NERFS CCNTHIPËTE» : LK KERK DÉÇRESSEUR 135

tionsqti on observe en premier lieu après l'ablation de la thyroïde ou <le l'hypophyse. Des introductions arlificiellcs des produits de ces glandes doivent forcément produire des oscillations de la pression sanguine, dont la forme et l'intensité dépendront des quantités de ces produits ainsi que de leurs propriétés. Les oscillations spontanées de cette pression dépendent d'une rupture de l'équilibre entre les innervations toniques des vaso-constricteurs et des vaso-dilatateurs. 11 est donc extrêmement probable que, normalement, cet équilibre est maintenu par les actions antagonistes des diverses substances actives des glandes vascu lai l'es.

Fru. i6. — Les trnis ordre» d'uscillutions piinissenl ii-i simiiltnm-ment. Les partii^s a, indiquent les luilsaliuns riinliuqueï; b, le* osiùllatïuns rcsliirutoiri!!! (svi:anil ordre); e, les oscillations spontanées de troiiiii-me ordre (d'iiprésCïON, Si, pi. 111).

Nous reproduisons ici deux figures (fig. 26 et 27) dont l'une représente les oscillations de la pression sanguine des trois ordres, a, b, c. On voit qu'aucune confusion n'est possible entre les oscillations rcspii-atoires (à' ordre) A et les oscillations de 3° ordre c. qui proviennent dos ccnires vaso-moteurs. Cette ligure est empruntée au travail de Cïo.i (lîMl).

Fie. 37. — (L'i'Xplicatiuii si; Iruuve d^us le U'xtc p, 104).

La 2' ligurt! empruntée au travail de Cïon (132, p. 2S8) est particulièrement intéressante parce qu'elle démontre que les oscillations de 2° ordre sont dues uniquement à la respiration et n'ont aucun rapport avec les centres vaso-moteurs. En effet, cette courbe de la pression sanguine a été obtenue sur un chien

dont la circulation cardiaque avait été rendue complètement indépendante aussi bien de la circulation cérébrale que de la circulation abdominale.

Il s'agissait d'une des expériences faites d'après la méthode de Cyon pour la résurrection des centres cérébraux dont il a été plusieurs fois question ici (voir ch. v, § 9).

Les ondulations de Trauue présentent ainsi une certaine analogie avec le pulsiis bigeminm on trigeminus qui, selon CvoN ivoir plus haut, page loi), sont le résultat d'une lutte, entre les nerfs accélérateurs et les nerfs pneumogastriques, où tantôt les uns, tantôt les autres prennent le dessus, lutte souvent provoquée, elle aussi, par l'introduction artificielle ou par la suppression d'un des poisons physiologiques du cœur.

Le dépresseur comme nerf sensible pu cœur.

Le cœur est-il sensible? Voilà une question à laquelle nul, en dehors de quelques physiologistes, n'hésite à répondre atlirma* tivement. Qui, en effet, n'a pas éprouvé des sensations douloureuses ou joyeuses provenant du cœur et se manifestant le plus souvent à la suite de modifications diverses dans le rythme et même la force de ces battements? Si plusieurs physiologistes nient ou révoquent en doute la sensibilité du cœur, c'est en se fondant sur des observations isolées de médecins et de chirurgiens qui, l'occasion leur élant donnée d'opérer sur le cœur humain presque dénudé, par suite de quelque accident fortuit, l'ont soumis à certains attouchements et pressions sans provoquer la sensation de la douleur*. Le cas célèbre du comte de Montgomery, observé par Harvey, est le premier qui donna lieu à la légende de l'insensibilité du cœur. Haller et plus récemment RiciiERAND (après une résection des côtes) ont confirmé

1. « Le cœur ne paraît pas posséder de nerfs capables de transmettre des sensations conscientes », écrit dans son «'xccllent Traité de physiologie, pani tout récemment, un physiologiste aussi circonspect que Tiuekstedt (203, page 170).

Ces nerfs centripètes : le nerf dépresseur 137

Vobservalion de Habvbv. Dernièrement, V. Ziemssek (20i) a eu l'occasion de soumettre à plusieurs expériences le ctrur d'une jeune fille rendu trfes accessible à l'observation par l'absence des côtes. Lui non plus n'a pas réussi à provoquer des sensations quelconques en excitant directement le cu-ur.

Comment ronciiier celle apparente insensibilité du cœur avec le fait — aussi ancien que l'humanité elle-môme — que de nombreux élats d'esprits se rellètent chez l'homme par des sensations, dont tous, sans hésiter placent le sii>ge dans le cœur? (Comment, d'autre part, admettre l'insensibilité de rot organe, quand une simple excitation du dépresseur chez un animal non narcotisé provoque des cris de douleur extrêmement vifs'? Et les innombrables et souvent terribles manifestations de souffrance qui se produisent chez les malades dans certaines affections cardiaques, iromme, par exemple, l'angine pectorale? Si quelques cliniciens s'attachent — souvent à tort, selon nous — à localiser une grande partie de ces douleui-s dans le péricarde, l'endocarde et même les nerfs intercostaux, il n'en reste pas moins à expliquer comment, dans les observations de Har- VEV et d'autres que nous venons de rappeler, les nerfs du péricarde et de l'endocarde, qui étaient pourtant touchés et pinces en même temps que le cœur, n'ont pas i-éussi à provoquer une sensation quelconque.

Itien plus, il y a une sen.salion caractéi-islique, particulièrement douloureuse dans l'angine de poitrine, mais qui accompagne également les arythmies quand elles se manifestent par de brusques arrêts du cœur, c'est celles que tous les malades désignent comme l'angoisse de la mort. Il ne s'agit nullement ici de la peur de mourir, mais d'une sensation sut generis de la mort imminente et prochaine. SÉMi,ijt t, qui semble en parler par expérience, s'exprime ainsi sur cette sensation : « Oninia corporis aut incommoda, aut pericnta per me transii-ninl, niil-

1. Les faits romme celui-ci, entre lulres, observi: par Cl. BEHniiiD, que l'exeituition de lu surface interne itu cœur provoque des aecétfratiuDs de ses liutlemi-Dts, (u'iirraient lï Ni rinueiir être .■x|ilii|iu's rninniu dp [lur* sielea rvllexi'!i qui ne diin-

him mihi vùlelur molestius, Quidni? Aliud enim, quidquid est œgrotare ; hoc est animam agere.,. Mors est non esse id quod ante fuit y sed qualc sit jani scio: hoc eri post me, quod ante me fuit. » Voilà une sonsalion bien consciente qui pourtant provient, à coup sûr, du cœur.

II y a dans l'appréciation de ces faits un malentendu qu'il importe de dissiper aussi bien dans l'intérêt de la physiologie que dans celui de la pathologie. Que l'attouchement même un peu violent du cœur ne provoque aucune sensation chez l'homme, cela tient à la circonstance très simple et très connue que ni les nerfs du péricarde viscéral, ni ceux du muscle cardiaque ne possèdent des terminaisons nerveuses susceptibles de nous transmet tre les sensations de toucher. Un coup violent porté avec un instrument aigu peut transpercer le cœur sans y provoquer aucune sensation de douleur, comme, du reste, il n'en provoquerait pas non plus dans un muscle ordinaire. Ce dernier possède pourtant une sensibilité toute spéciale qu'on désigne sous le nom de sens musculaire, et il n'est pas non plus exempt de sensations douloureuses, mais celles-ci ne sont causées que par des excitations d'un ordre particulier, comme des crampes, des torsions ou des inflammations du tissu musculaire.

Il en est de même pour le cœur ; cet organe possède, lui aussi, une sensibilité propre qui est éveillée par des excitations particulières, notamment par 1rs divers états de son fonctionnement physiologique^ par des changements dans la forme et le rythme de ses battements^ ainsi que par les résistances qu'il rencontre dans r accomplissement de sa tâche mécanique, Exlrêmement nombreux sont déjà ces étals du cœur, quand ils ne sont provoqués que par les modifications inhérentes à son rôle de * propulseur du sang dans le corps. Mais ils varient à Tinfini lorsqu'ils doivent leur origine à des excitations psychiques, à différents états d'àme. « Il en résulte une diversité tout aussi grande dans les sentiments que notre conscience reçoit par la voie des nerfs dépresseurs », écrivait Cyon en 1873 (205). « La faculté des nerfs centrifuges du cœur d'être excités par les mou-

vements de Tâme, et la faculté de ses nerfs centripètes de communiquer avec précision à notre conscience toutes les irrégularités produites par ces excitations dans les batlements du cœur, ces deux facultés des nerfs cardiaques créent les conditions indispensables pour faire de notre cœur un organe où se reflètent toutes les variations et toutes les qualités de notre âme, joie ou douleur, amour ou haine, malignilé ou bienveillance. »

Avant Cyon, dès 1864, Claude Bernard, dans une conférence magistrale faite à la Sorbonne, avait essayé d'établir le rôle du cœur comme organe de nos sensations émotives. Mais à cette époque on ne connaissait parmi les nerfs du cœur que les libres inhibitrices des pneumogastriques.

Depuis a eu lieu la découverte des nerfs accélérateurs qui exercent une influence si considérable sur le nombre des battements du cœur ; puis celle du dépresseur, le nerf sensible du cœur, a permis d'établir que cet organe est à môme d'influencer les centres cérébraux des nerfs vaso-moteurs, pneumogastriques et accélérateurs selon les états difl*érents dans lesquels il se trouve; d*autre part, elle a indiqué la voie par laquelle les diverses sensations peuvent se transmettre au cerveau. Cyon a donc pu serrer de plus près les rapports qui existent entre le cerveau comme organe psychique et le cœur comme organe de nos sentiments. « Ce ne sont pas les poètes seuls, disait-il, qui attribuent cette signification au cœur. Dans toutes les langues, une foule d'expressions et de proverbes dépeignent le cœur comme le siège de nos sentiments et comme Torgane dont l'état détermine jusqu'à un certain point le caractère même de l'homme. IlsuiFit de citer quelques expressions des plus usitées: im cœur dur, un cœur glacé désignent un égoïste ; un bon cœur, un cœur chaud — un altruiste. Le cœursp brise, le cœur se serre, avoir le cœur gros, le cœur palpite de joie — toutes ces locutions expriment avec une netteté admirable une série de sentiments que tout homme a éprouvés à un degré quelconque. Tous les hommes sans exception, cultivés ou non, placent le siège de nos sentiments dans le cœur. »

La similitude des expressions à l'aide desquelles les diverses langues traduisent les sensations qu'éprouve le cœur, prouve on ne peut mieux quel haut degré de précision Thommea porté dans l'analyse de ces impressions. Les poètes ont décrit jusqu'aux plus infimes nuances des sensations cardiaques. Ainsi Amarou en sanscrit, Pétrarque en italien, Horace et Heine rendent, dans des termes presque identiques, toutes les ivresses et les souffrances du ctrur provoquées par Taniour.

Nous ne pouvons pas entrer ici dans tous les détails des rapports entre le cerveau et le cœur, en tant qu'ils se rattachent aux sensations dont cet organe est le siège. Les fibres inhibitrices et accélératrices du cœur sont mises en action par des excitants de nature diverse. La chaleur et le froid, les poisons, les gaz du sang agissent différemment sur ces divers nerfs. 11 en est de môme pour les excitations psychiques. « Tous les mouvements agréables et joyeux de notre âme excitent les nerfs accélérateurs; ils font donc battre le cuîur plus vite, en diminuant du môme coup l'intensité de chaque mouvement. Les expressions: le cœur palpite de joie, le cœur tremble de joie, caractérisent à merveille les battements provoqués par l'excitation des nerfs accélérateurs... Les sentiments tristes et opprimants agissent de préférence sur les nerfs ralentisscurs du cœur... » Comme nous pouvons apprécier les diversités qui se produisent dans le rythme et la force des battements du cœur, aussitôt que ce rythme et cette force dévient de l'état normal, nous sommes à môme de déterminer la nature des nerfs que les émotions psychiques ont mis en état d'excitation.

Il faut se garder d'une fausse interprétation de cette action de l'émotion sur le système nerveux, interprétation trop souvent donnée par des psychologues et des philosophes tels que James, Lange, Sergi et autres. Confondant la cause avec les effets, les philosophes matérialistes n'ont que trop souvent pris les effets que les émotions produisent sur le système nerv(»ux cardiaque et vaso-moteur pour les causes réelles de ces émotions. Ainsi pour James, rémotion est constituée uniquement par l'effet matériel du changement produit dans le fonctionnement des

organes dominés par ces nerfs. « Si jVlais devenu entièrement anesthétique, je serais exclu de toute la vie des émotions, aussi bien pénibles que tendres, et ne mènerais plus qu'une existence plus ou moins intellectuelle (206).

« Pour James, Témotion n'est que la conscience que nous avons des réactions organiques, vasculaires, motrices, etc., provoquées par certains sentiments ou certains souvenirs » c'est ainsi que Jules Soury résume la pensée de James. Lange est plus explicite encore ; pour lui, toute la psycho-physiologie de l'émotion repose sur des excitations de centres vaso-moteurs ; il désigne même toutes les actions organiques réflexes, qui accompagnent l'émotion, comme dépendant uniquement des nerfs vaso-moteurs.

« L'«*motion, dit-il, est l'effet d'une réaction vaso-motrice sur des excitations particulières. »

11 y a du vrai et du faux dans cette manière d'envisager les causes et les effets de l'émotion. L'émotion par elle-même, que je désignerai sous le nom d'émotion primaire^ est un phénomène purement psychique, provoqué le plus souvent par des causes également psychiques. Elle se manifeste par une action immédiate sur les nerfs du cœur, action qui produit tous les effets que nous venons de décrire. La réaction dépend, comme nous l'avons vu, de la nature des excitants ; les uns agissent sur les nerfs accélérateurs, [d'autres sur les nerfs inhibiteurs. Si, au moment de cette action, l'homme était complètement anesthésié, comme le désire James, ou même si son cœur était réellement . insensible et incapable de ressentir le changement dans le rythme et la force des contractions cardiaques, l'émotion resterait sans aucun effet sur le système vaso-moteur, ou, du moins en cas d'anesthésie du cu»ur, n'arriverait pas à la connaissance de la personne. Celle-ci ignorerait donc complètement le changement organique produit par l'émotion, et, disons-le tout de suite: les réactions somatiques de l'émotion seraient, sinon nulles, du moins grandement atténuées.

Tout autres seront les effets de l'émotion, si la personne émue est douée d'un cœur très sensible, c'est-à-dire dont les nerfs dépresseurs ou éventuellement d'autres branches du pneumo-

gastrique (Wooldridge) sont en plein fonctionnement. Dans ce cas, l'excitation de ces nerfs sensibles du cœur produiront tous les importants effets vaso-moteurs connus.

On voit parla que les cfTet^s vaso-moteurs non seulement ne sont pas la cause de l'émotion, mais qu'ils ne sont m^me pas les effets directs résultant du fait psychique de Témotion sur le système nerveux. C'est le cœur qui est le premier affecté par rémotion et les effets vaso-moteurs ne sont que les conséquences secondaires de l'excitation des nerfs sensibles du cœur.

Les degrés d'excit.abililé des nerfs du cœur présentent naturellement de nombreuses variations individuelles, dépendant en grande partie de la race, des entraîncnients, du genre de vie, etc. La mr»me émotion psychique, par exemple, produirait des effets tout autres, sur un Français ou sur un Italien que sur un Anglais ou un Japonais, dont les nerfs, gn\ce aux conditions de race, de climat et surtout d'éducation, sont moins excitables. « Do not show your feelings » est un des traits caractéristiques de l'éducation anglaise. Le long entraînement rend moins excitables les nerfs du cœur chez les Anglais, et, par conséquent, atténue considérablement ou supprime entièrement les effets vaso-moteurs, qui sont la suite de l'excitation de ces nerfs. Selon la théorie de Lange ou de James, l'Anglais, dans ce cas-là, n'éprouverait aucune émotion, ce qui serait naturellement absolument faux; les effets organiques de l'émotion seront seuls atténués ou suspendus : on n'en observera pas les conséquences motrices. En un mot, l'Anglais restera maître de lui-même, sans manifester son émotion, mais celle-ci n'en subsistera pas moins. L'observation des émotions populaires indique bien plus clairement cette différence entre les différentes races. Les incidents de la guerre de Transvaal, par exemple, auraient provoqué en France de nombreuses chutes de ministères et môme de gouvernements, tandis que les Anglais ont supporté pendant deux ans les mêmes émotions psychiques; mais cela ne les a pas empêchés de rester calmes et maîtres d'eux-mêmes. L'émotion patriotique devant les échecs multiples était chez eux certainement aussi vive, que chez tout

autre peuple. Mais leurs nerfs cardiaques, surtout leurs nerfs dépresscurs sont moins excitables, moins impressionnables.

D'autre part, il faut admettre que les effets vaso-moteurs, quils soient la conséquence de l'excitation du dépresseur, ou qu'ils soient produits par «rautres troubles organiques, puissent provoquer, de leur côté, des émolions que nous appellerons secondaires^ qui augmentent ainsi les effets de Téniotion primaire. Ceci est surtout le cas quand ces effets vaso-moteurs modifient brusquement la circulation cért^brale. Les explosions passionnelles qui sui ent certaines émotions sont souvent la consequence.de pareils troubles dans la cavité crânienne. Mais pour comprendre les rapports de l'acte psychique primitif de Fémotion avec ces explosions secondaires, il faut sui-vre la filière des processus que nous venons d'indiquer: excitation des nerfs centrifuges du cu»ur, modifications dans les battements du cœur, ainsi que dans la pression intracardiaque, excitation des nerfs dépresseurs, effets vaso-moteurs produits par cette dernière excitation, et, enfin, troubles cérébraux comme conséquence de ces effets vaso-moteurs.

Dans une intéressante étude: « Experiments on the Value of Vascular and Viscéral Factors for the Genesis of Emotion w, Sherrington (208) a démontré que la section, chez un chien, des nerfs pneumogastriques et de la moelle épiniùre à la hauteur de la septième vertèbre cervicale, c'est-à-dire la rupture de presque toutes les communications nerveuses entre le cerveau d'une part et le cœur et le système vasculaire périphérique d'autre part n'empêche nullement l'animal de faire preuve des émotions diverses comme la faim, la colère et l'affection, etc. Cela prouve certainement que l'émotion psychique peut produire des effets moteurs (mastication, déglutition, etc.) par une action nerveuse directe sur les centres de ces mouvements, sans passer par le système nerveux cardiaque et vaso-moteur. Aussi Sherrington insiste-t-il, avec raison, sur le fait que ces expériences démontrent l'erreur de James, de Lange et d'autres, qui ne voulaient voir dans l'émotion qu'un acte vaso-moteur. Mais le résultat de ces expériences n'exclut nullement, que le cœur

ne soit l'organe par excellence de nos émotions, en ce sens, que toutes nos émotions se réfléchissent et agissent sur le fonctionnement de cet organe. Il est hors de doule que la vivacité plus ou moins SLigw'é des sensations de notre ra»ur exerce une influence prépondérante sur notre vie pratique, et surtout sur celles de nos actions qui sont provoquées par des états passionnels. C'est tout un chapitre de psychologie physiologique à étudier à divers points de vue, et surtout au point de vue de la responsabilité légale. Une grande excitabilité des nerfs sensibles du cœur peut, par des angoisses insupportables ou par une action trop brusque sur le système vaso-moteur du cerveau, provoquer des actes criminels en dehors de tonte anomalie organique et de toute lésion cérébrale.

Les émotions secondaires provoquées par des troubles dans la circulation cérébrale ne peuvent d'ailleurs élre que d'une très courte durée, et cela pour deux raisons: 1" l'existence de nerfs vaso-moteurs dans le cerveau est loin d'être démontrée d'une manière décisive; les (roubles de circulation dans la cavité crânienne ont le plus souvent une origine passive, c'est-à-dire qu'ils sont la conséquence des aOlux ou des reflux de sang dans les autres organes ; 2° grâce à la présence des organc^s spéciaux, qui agissent comme des autorégulateurs de la pression intracrânienne, comme, par ex(»mple, l'hypophyse avec la glande thyroïde, ainsi que la glande pinéale (120-123), et qui protègent le cerveau de trop grandes variations de celte pression.

Comme Va très justement relevé Frani^ois Franck, l'action des vaso-moteurs sur les émotions secondaires ne peut être ni bien profonde, ni bien durable.

Nous n'avons pas parlé de l'action du travail intellectuel sur les pulsations cardiaques et sur la circulation sanguine. Les très intéressanl(»s observations et expériences faites à ce sujet par Mosso, Gley, et autres ne paraissent pas avoir des relations directes avec le fonctionnement du nerf dépresseur. L'accélération des battements de cœur observé pendant l'activité psychique peut dépendre uniquement d'une excitation centrale des nerfs accélérateurs. Le problème en question est d'ailleurs

LES NERFS CENTRIPÈTES '. LE NEBF DÉPRESSEUR 145

exposé avec beaucoup de compétence dans l'ouvrage de Gley : Études de psychologie physiologique et pathologique (207).

Bien entendu, c'est uniquement par Tobservation et rexpérimentation sur Thomnie, et surtout par Tanalyse de leurs propres sensations, que les physiologistes parviendront à fixer davantage le rôle du cœur comme organe de nos sensations. L'excitation électrique du dépresseur chez les lapins ne saurait naturellement nous permettre d'enregistrer sur le kymographe les sensations d'amour ou de chagrin qu'elle provoque ; mais, comme le remarque avec raison Cyon (53, p. Hl), cela ne nous autorise en rien à leur dénier purement et simplement les sensations conscientes. En expérimentant sur les animaux, nous ne pouvons établir que les voies anatomiques qui transmettent les sensations du cœur au cerveau. C'est ainsi que nous savons que les dépresseurs sont une des plus importantes de ces voies. Le reste ne peut nous être livré que par l'observation de rhomme sain et surtout de l'homme malade. C'est donc bien à tort que plusieurs physiologistes, notamment Muskens (209, p. 337), attribuent, pour la solution de ces problèmes, beaucoup moins d'importance aux observations cliniques qu'aux expériences physiologiques.

Le NERF DÉPRESSEUR AU POINT DE VUE PATHOLOGIQUE.

Malheureusement, les cliniciens ont bien peu étudié jusqu'à présent la part que les modifications pathologiques dans le fonctionnement du dépresseur peuvent avoir dans certaines maladies du cu»ur. En général, les jilécouvertes physiologiques ne pénètrent que très lentement dans le domaine de la pathologie, . mais celles faites depuis une cinquantaine d'années dans la sphère de l'innervation du cœur se sont récemment heurtées aux théories myogènes, qui n'ont pas peu contribué à en empêcher l'application dans la clinique. Si les nerfs «lu cœur ne jouent aucun rùle important dans le fonctionnement du cd'ur, De Cyon. 10

si, comme TaflErment His et Romberg, leur présence môme dans cet organe n'est due qu'à un accident fortuit, à ce fait que pendant une certaine période de la vie embryonnaire une partie des ganglions sympathiques, au cours de leur pérégrination, ont pénétré dans le cœur uniquement pour, éviter quelques obstacles rencontrés sur la roule, il est évident que le système nerveux du cœur est dépourvu aussi de toute importance pathologique. Tous les états morbides du muscle cardiaque, en dehors de ceux qui affectent ses valvules et ses enveloppes, ne seraient que des conséquences de myocardites plus ou moins déguisées: telle est la doctrine qui prévaut dans la clinique des maladies du cœur. Il est permis d'avoir des doutes sur les bienfaits de semblables théories pour la guérison des maladies cardiaques. Dans le cas spécial du dépresseur, on peut aisément montrer combien il est regrettable que les cliniciens négligent son rôle dans la production de certaines maladies. Parlant plus haut des* rapports intimes découverts par Cyon entre le dépresseur et les glandes thyroïdes, nous avons signalé Tinfluence que ce nerf doit, grâce à ces relations, exercer sur plusieurs maladies strumeuses et, en particulier, sur la maladie de Basedow. Mais il est une autre catégorie d'affections cardiaques dans laquelle le dépresseur joue un rôle plus évident encore, — nous voulons parler de celles qui proviennent d'un surmenage du cœur, causé par des efforts brusques et trop violents ou par ces exercices de sport si exagérément répandus parmi la jeunesse scolaire. Plusieurs de ces maladies, entre autres les dilatations et ruptures du cœur, sont certainement dues à la mise hors fonction du nerf dépresseur et de son mécanisme protecteur pour le cœur. II en est ainsi notamment pour les accidents cardiaques qu^on observe chez les cyclistes — surtout cht^z ceux qui parcourent des pays montagneux, ou simplement accidentés. L'étal du cœur que les cliniciens allemands désignent sous le nom de Veloherz [cœur de vélocipédiste) est particulièrement intéressant au point de vue qui nous occupe. L'exercice vélocipédique, par la nature de ses mouvements qui mettent en acticm les muscles de l'abdomen et des jambes, comprime les intestins et chasse

le sang de la cavité abdominale. Or, les vaisseaux abdominaux constituent le grand réservoir pour le sang qui est distribué dans les diverses parties du corps selon les besoins momentanés de leur fonctionnement. Les nerfs vaso-moteurs sont chargés de celte distribution, et ces nerfs, surtout les vaso-constricteurs et les splanchniques, sont dominés par les nerfs dépresseurs. Chassé des vaisseaux abdominaux pendant Texercice de la bicyclette — surtout quand celui-ci exige de grands efforts musculaires — le sang aiilue en grande partie dans la cavité thoracique, le cœur se gonfle et se dilate: c'est le moment où, pour lui permettre de s'évacuer, devront entrer en jeu sa soupape de sûreté, le mécanisme du dépresseur. Malheureusement, la même cause qui a provoqué le gonflement du cœur met obstacle au fonctionnement de ce mécanisme : en effet, c'est principalement grâce à la dilatation des vaisseaux abdominaux que le dépresseur débarrasse le cœur de son trop-plein et, ces vaisseaux étant mécaniquement comprimés par la tension des muscles abdominaux, le dépresseur devient presque impuissant à remplir son office tutélaire. C'est la même inefficacité du dépresseur, qu'on observe chez les animaux, quand on excite ce nerf, pendant que l'aorte abdominale est fortement comprimée. La sensation de douleur que le cycliste éprouve vers l'origine de l'aorte, quand il monte une côte un peu raide, indique bien avec quelles difficultés le cœur se débarrasse de son contenu ; elle est comme un cri d'alarme que, par la voie du dépresseur, le cœur adresse au cerveau pour l'avertir du danger dont le menace la mise hors fonction de Tappareil nerveux destiné à le préserver. Si cet avertissement suprême, cet appel à la prudence n'est pas écouté, la dilatation, d'autres accidents cardiaques, et même la rupture du cteur s'ensuivent fatalement.