THÉORIES DE L*1NNERVATI0N DU CŒUR

depuis bien longtemps (Eckhard, Preyer et autres), que certaines contractions cardiaques d*un embryon commencent aussi avant la formation des cellules musculaires. Si le premier fait pouvait être invoqué contre l'origine nerveuse des contractions cardiaques chez les adultes, le second devrait Tétre avec un droit égal, et nous amènerait à cette seconde conclusion : Torigine des contractions cardiaques des adultes ne réside pas non plus dans les fibres musculaires. L'étrangeté de ces conclusions démontre en réalité que des manifestations premières de la vie embryonnaire on ne peut rien induire, en aucun sens, relativement aux fonctions vitales chez les adultes. Nous ignorons à peu près tout sur l'origine et la nature des forces inhérentes aux embryons dans le premier stade de leur développement. Ce serait donc un étrange raisonnement que celui, qui de notre impuissance à reconnaître cette origine à Taide de nos moyens d'investigation actuels, conclurait à l'inanité de toutes les données physiologiques acquises sur la vie des adultes. A l'état de germes embryonnaires, le cerveau d'un futur Shakespeare et celui d'un candidat à Timbécillilé ne présentent point à l'observateur de différences matérielles accessibles à ses organes des sens ; mais Tinsuffisance de ces organes ou de nos instruments d'optique ne nous autorise nullement à conclure que ces germes sont identiques ou qu'en réalité les qualités des deux cerveaux ne diffèrent en rien.

De pareils arguments tirés de notre ignorance des conditions de la vie embryonnaire sont d'une faiblesse qui saute aux yeux. Aussi a-t-on cherché à étayer la thèse inyogène sur des faits positifs puisés dans le développement embryonnaire. Ainsi His jeune et Romberg croient avoir trouvé, dans le développement des ganglions sympathiques, une preuve irréfutable que les cellules ganglionnaires du cœur ne sont que des organes de sensibilité. En effet, en 1830, Kôlliker avait attiré l'attention sur les ressemblances déstructure entre les ganglions spinaux et les ganglions sympathiques. Il avait alors émis l'hypothèse que ces derniers descendent des premiers ; Onodi paraît avoir prouvé dernièrement cette descendance. « Les ganglions sym-

palhiques, écrit IIis, appartiennent par conséquent, d après leur développement embryonnaire, au domaine des racines postérieures. Toutes les fibres nerveuses de ces racines, leurs cellules ganglionnaires, leui*s terminaisons sont, d*aprùs l'opinion générale, sensibles. Donc les ganglions sympathiques doivent appartenir au système sensible (p. 4). » « Nos recherches sur la structure intime des ganglions cardiaques ne sont pas encore achevées. // est à supposer que ces ganglions se comportent comme les ganglions sympathiques dont ils descendent... Le principal résultat de nos recherches est que les ganglions sont toujours sympathiques... Donc les ganglions du cœur sont aussi sensibles. Ils ne peuvent pas avoir en même temps de fonctions motrices. »

Voilà le raisonnement qui sert de base principale aux preuves embryologiques de l'origine myogène des contractions cardiaques chez les adultes. En raisonnant de la même manière on prouverait avec autant de raison que tous les nerfs sensibles qui passent par les racines postérieures, ainsi que les ganglions spinaux, sont « des nerfs moteurs et ne peuvent pas avoir en même temps de fonctions sensibles ». En effet, le grand sympathique contient des nerfs et des ganglions vaso-moteurs et, en général, des nerfs moteurs pour les muscles lisses. Ces nerfs et ces ganglions descendent des ganglions spinaux et du domaine des racines postérieures, donc les nerfs sensibles sont des nerfs vaso-moteurs, etc. On pourrait aller loin, si Ton accordait h des raisonnements de ce genre une valeur probante en matière scientifique. Aussi quel contresens que de prendre pourdes nerfs centripètes les nerfs accélérateurs et les nerfs inhibiteurs !

Kronecker a déjà justement relevé le caractère arbitraire de pareilles preuves. Et il ajoute avec raison que les travaux de (Jtjstaf Retzius(263), une des premières autorités dans le domaine de l'embryologio et de l'histologie du système nerveux, établissent que « le type des cellules ganglionnaires (du cœur) ressemble d'une manière frappante à Ci»lui des grandes cellules ganglionnaires des organes centraux par exemple, celui des cornes antérieures de la moelle épinière ». Les preuves histo-.

THÉORIES DE l'iNNERVATION DU CŒUR 207

logiques négatives ont d^ailleurs peu de valeur. L'impossibilité de démontrer jusqu'à présent Texistence de fibres nerveuses dans les cœurs des embryons ne prouve nullement leur absence. Bien plus, His jeune et Romberg émettent cette étrange opinion que la présence mc^me des éléments nerveux dans lé cu»ur n'est dû qu'à ce basar(l(!) que quelques ganglions spinaux avaient pendant leur migration rencontré fortuitement quelques obstacles qui les forc(>rent d'entrer dans le muscle cardiaque. IIensen n'a jamais voulu admettre la théorie de la pénétration des fibres nerveuses formées ailleurs dans les tissus embryonnaires. Les belles découvertes récentes d'ApATUv prouvent mieux encore à quel point il faut être circonspect dans des conclusions basées sur des données histologiques négatives, N'a-t-il pas réussi à démontrer l'existence de fibres nerveuses môme dans les cellules vibratiles, qu'on considérait jusqu'à présent comme susceptibles de se mouvoir à l'aide des seules propriétés de leur tissu, sans aucune intervention nerveuse?

Plus sérieux en apparence sont les arguments tirés de l'anatomie comparée. Mais là aussi l'argumentation porte à faux. Certes, l'étude des fonctions choz les animaux inférieurs peut être d'une grande utilité pour la physiologie. Mais elle risquerait aussi de devenir une dangereuse source d'erreurs, si on voulait simplement appliquer aux vertébrés supérieurs, et surtout à l'homme, les résultats d'observations faites sur des {^tres occupant un degré infiniment plus bas de l'échelle zoologique, (f L'étude (les êtres inférieurs est surtout utile à la physiologie, a dit avec raison Claude Bernard, parce que chez (»ux la vie existe à l'état de nudité, pour ainsi dire. » Elle nous permet de remonter des fonctions simpl«»s aux fonctions plus compliquées, mais ne nous donne pas le droit de conclure à l'identité de deux phénomènes qui ne présentent que des analogies, l^es animaux d'une différenciation supérieun» ont besoin d'organes autrement compliqués que ceux dont la vie se réduit à quelques processus presque exclusivement végétatifs. De ce que certaines propriétés des tissus peuvent suffire à l'exercice d'une fonction simple chez ces dernières, il ne s'en-

suit nullement qu'elles soient suffisantes chez les animaux supérieurs où les fonctions sont infiniment plus compliquées. Ainsi que le fait justement remarquer Kroneckrr, la propagation de l'excitation et du mouvement dans les plantes n'est pas sans offrir des analogies avec certains phénomènes du fonctionnement cardiaque. On constate dans les plantes de la structure môme la plus élémentaire une tendance à une division de travail en diverses parties. Dans les végétaux plus développés, cette division du travail est déjà beaucoup plus nettement prononcée; ainsi, par exemple, l'excitation a lieu dans une partie différente de celle où se produit le mouvement. Quoi d'étonnant que chez des animaux cette division s'opère d'une manière bien plus tranchée ?

La faculté rythmique du muscle cardiaque, qui peut suiTire à la fonction rudimentaire d'un cœur de mollusque, sera absolument insuffisante chez un vertébré où la tâche mécanique du cœur, autrement compliquée, nécessite l'intervention des nerfs et des cellules ganglionnaires. Vouloir attribuer aux muscles cardiaques seuls l'automatisme et la rythmicité des mouvements du cœur, même chez les vertébrés, cela était très compréhensible à une époque où on ne connaissait que très vaguement l'existence des nerfs extracardiaques et où le système nerveux intracardiaque était totalement inconnu. Croit-on que Galien ou IIaller auraient un seul instant hésité à admettre le rôle prédominant que joue ce système dans la production des mouvements cardiaques, s'ils avaient possédé les données anatomiquos et physiologiques découvertes dans le courant de c^ siècle? Il est permis d'en douter.

§ 3- Arguments pharmacologiques.

Quels sont les arguments que les expériences physiologiques sur le cu»ur des animaux vertébrés fournissent aux parlissans de l'origine myogène des contractions cardiaques? On peut les

TIIÉORIKS DF. l/lNiNERVATION DU CŒUR 209

diviser en deux groupes : 1° Ceux qui se fondent sur certains effets des poisons cardiaques ; 2° ceux qui sont tirés des expériences sur les parties du cœur qu'on suppose privées de cellules ganglionnaires.

Parmi les poisons, ceux dont Faction a la plus grande portée théorique se trouvent Tatropine, la muscarine et la nicotine. Nous laisserons de côté les expériences contradictoires faites avec plusieurs poisons cardiaques sur des cœurs embryonnaires. Outre qu'elles ne peuvent avoir qu'une valeur très relative pour la physiologie du cœur des adultes, elles sont, sur les points principaux en flagrant désaccord les unes avec les autres. Il suflSt d'opposer aux expériences si concluantes exécutées par PicKERiNG (263) avec la muscarine et Tatropine sur des cœurs très jeunes, entre le cinquième et le onzième jour de la vie embryonnaire, à celles faites par Botazzi sur des cœurs âgés de quatorze à dix-neuf jours, pour se convaincre qu'on ne peut accepter sans les plus expresses réserves les preuves fournies par les études toxicologiques sur des cœurs embryonnaires en faveur des théories rayogènes.

Quant aux expériences sur les cœurs adultes, rappelons que le pharmacologiste qui aie premier étudié l'action de l'atropine et de la muscarine à l'aide des méthodes les plus précises fournies par la physiologie, Schmiedeberg (266), a conclu sans hésitation en faveur de Faction antagoniste de ces deux poisons sur les terminaisons nerveuses et les cellules ganglionnaires. Ce sont justement des études faites dans le laboratoire de Ludwïg sur Faction si intéressante de ces toxiques, qui lui ont permis de construire son schéma théorique de Faction nerveuse et ganglionnaire du cœur, lequel, aujourd'hui encore, répond assez exactement aux exigences d'une grande partie des données physiologiques.

Il est vrai que Gaskell (26), l'inventeur de la théorie myogène du rythme cardiaque, a émis une hypothèse opposée aux conclusions de Schmiedeberg. Pour lui, la muscarine n'exerce pas une action excitante sur le mécanisme inhibitolre, mais une action paralysante sur l'activité motrice des fibres musculaires De Cyon. 14

210 LKS NKBFS DU CŒLR

cardiaques, dont Tatropine, au contraire, augmente la force et la conductibilité. Basée, comme les expériences de Sghmieoererg, sur des observations faites sur des cœurs de grenouilles et de tortues, l'hypothèse de Gaskell est surtout en contradiction flagrante avec les résultats obtenus récemment chez les mammifères.

La question controversée, de savoir si ces poisons cardiaques opèrent sur les terminaisons des nerfs ou sur les muscles, vient, en effet, d'être tranchée en faveur de la première solution par les expériences de Cyon relatées dans les pages précédentes. 11 résulte de ses recherches que Tiodothyrine, lesextrails de riiypophyse et ceux des capsules surrénales exercent une action spécifique sur le système nerveux cardiaque. Les deux premières substances augmentent les forces fonctionnelles des pneumogastriques et des dépresseurs et diminuent celles des nerfs accélérateurs et de leurs terminaisons. L'extrait des capsules

surrénales agit inversement : il augmente Faction des accélérateurs et paralyse celle des pneumogastriques et des dépresseurs.

Or tous les poisons précilés agissent dans un sens identique sur les terminaisons centrales et périphériques de ces nerfs: leur action se produit donc sur des éléments nerveux et non musculaires. La même conclusion ressort également du fait que ces poisons agissent en même temps et dans le même sens sur les libres modératrices du cieur que sur les nerfs tléjjresseurs : or ces derniers nerfs n'ont que des centres ganqlionîiaires.

11 y a plus: des recherches de (.yon, il résulte également que ces poisons physiologiques sont des antagonistes de certains poisons extérieurs du cœur. Ainsi l'iodothyrineetThypophysine paralysent l'action de l'atropine et augmentent celle de la muscarine ; l'extrait des capsules surrénales est un antagoniste de la muscarine et opère dans le même sens que l'atropine. Ces poisons extérieurs du cœur agissent donc sur les mêmes parties des nerfs cardiaques, c'est-à-dire sur leurs terminaisons. Rien plus, ils agissent aussi dans le même sens sur le nerf dépresseur que sur le pneumogastrique .

11 résulte donc k l'évitlence de ces recherches que, contrai-

THÉORIES DK l'unNERVATION DU CŒUR 211

remenl h la thèse de Gaskell, Tatropine paralyse les terminaisons nerveuses des pneumogastriques et excite celles des accélérateurs ; elle diminue la force des battements du cœur en augmentant leur fréquence. La muscarine, au contraire, excite les premières et par cela même paralyse les dernières ; elle augmente l'amplitude des contractions cardiaques et diminue leur fréquence. Pour s'en convaincre de visu^ il suffit de regarder les quelques graphiques que nous reproduisons plus haut page 180. Les fig. 34, 35 et 36 montrent l'action de l'atropine sur les pulsations renforcées produites par l'hypophyse. Voir aussi plus haut les fig. 37 et 38 montrant l'action de la muscarine après l'augmentation de la pression par l'extrait surrénal ou après l'excitation du pneumogastrique.

Ainsi donc les arguments pharmacologiques qu'on voulait tirer de l'action de l'atropine et de la muscarine se retournent contre la théorie myogène. Les faits expérimentaux les plus récents confirment et élargissent considérablement les conclusions que ScHMiEDEBERG avait tirées de prime abord de l'étude de ces poisons ; celles-ci parlent nettement en faveur de l'origine neiirogène des contractions des muscles cardiaques. La connaissance des poisons physiologiques du cœur a apporté à l'appui de cette théorie un supplément de preuves d'un ordre analogue, que nous considérons comme irréfutables. En e/fei, le rôle si considérable de ces poisons dans le fonctionnement régulier du cœur devient, par le fait même quils le remplissent par l'intermédiaire des éléments nerveux^ une démonstration éclatante que le fonctionnonent de cet organe est sous la dépendance absolue de son système nerveux et ganglionnaire.

Les lois de l'excitation ganglionnaire exposées dans le chapitre précédent, surtout les deux dernières lois, ainsi que les observations dont elles découlent, sont absolument irréconciliables avec les bases de la théorie myogène.

En effet, comment expliquer que certaines substances, qui exercent une action spécifique sur les terminaisons cérébrales des nerfs cardiaques, agissent identiquement de la même manière sur leurs terminaisons dans le cuîur lui-même?

212 LES NERFS Dr CŒOR

On ne pourrait pas, dans le cas donné, tourner la difficulté, comme on Tavait fait à plusieurs reprises, en émettant la supposition, d'ailleurs inadmissible, que les cellules musculaires du cœur possèdent les m^mes propriétés que les cellules ganglionnaires. Un fait resterait toujours inexplicable, c'est que la même substance puisse exercer en môme temps deux influences opposées sur la même cellule musculaire.

En un mot, les faits tirés des observations pharmacologiques, qu'on voulait utilisera Tappui de la thèse myogène, en constitueraient la réfutation la plus péremptoire.

Arguments d'ordre physiologique.

Il nous reste encore quelques mots à dire des arguments empruntés à l'expérimentation physiologique sur le cœur. De nombreuses études faites à ce sujet nous ne relèverons que les principaux résultats qui ont été utilisés en faveur de la théorie myogène.

Tous les observateurs, quelque théorie qu'ils professent sur la contraction cardiaque, s'accordent à reconnaître que c'est dans le sinus veineux (ou plus haut encore) qu'il faut chercher le point de départ de ces mouvements. Les divergences commencent lorsqu'il s'agit de préciser les voies par lesquelles les contractions du sinus se propagent depuis cette partie du cœur jusqu'aux ventricules.

Pour les partisans de la théorie myogène, la propagation ne s'opère nullement par les voies nerveuses et ganglionnaires, mais elle s'effectue directement de cellule musculaire à cellule musculaire. Engelmann (268) émit le premier cette opinion en se fondant principalement sur ce fait, signalé en 1874 par Fick (269), que le sectionnement en zigzags des parois ventriculaires n'empôche pas la contraction intégrale du ventricule. Or, au moment où Engelmann répétait l'expérience de Fick (1875), on ne connaissait pas encore l'existence des filets nerveux à mailles très

THÉORIES DE L*IXNERVAT10X DU CŒLR 213

étroites, qui pénètrent le cœur dans tous les sens et entourent toutes les cellules musculaires; ce fut Rânvier qui donna, en 1880, la première description de ce réseau (10) dont la présence a été pleinement confirmée (voir plus haut p. 91) par les recherches postérieures de Heymans et Demoor (270), exécutées avec les méthodes de Golgi. On ignorait également, àTépoque où Engelmann émit son hypothèse, par quelles voies musculaires la transmission pouvait s opérer des oreillettes aux ventricules, les fibres musculaires de ces deux parties du cœur paraissant complètement indépendantes. 11 y avait là une difficulté d'autant plus grande que, d'autre paii, on était depuis longtemps fixé sur Texistence de fibres nerveuses passant des oreillettes aux ventricules. Depuis, il est vrai, Paladino, Gaskell, His jeune et autres ont découvert quelques petits faisceaux musculaires qui relieraient les premières aux secondes. Mais ces quelques faisceaux pouvaient-ils être sérieusement considérés comme suffisants pour transmettre l'excitation des oreillettes à toutes les cellules musculaires des ventricules? Si ces faisceaux jouaient réellement le rôle, si important, que la théorie myogène bmr attribue, leur section devrait suffire pour arrêter les contractures des ventricules. Or, tel n'est pas le cas.

La démonstration de Ranvier et autres de filets nerveux pourvus d'innombrables anastomoses enlevait d'ailleurs tout prétexte d'expliquer le phénomène à zigzags de Fick par la voie musculaire ; elle rendait par conséquent l'hypothèse d'ENGEL- MANN au moins superflue.

On chercha donc un autre argument en faveur de la transmission par les voies musculaires. Engelmaxnn (271) mesura la vitesse avec laquelle l'excitation se propage à travers les parois des oreillettes de la grenouille, et, l'ayant trouvée de beaucoup inférieure à la vitesse de la propagation dans les nerfs moteurs du même animal, il en conclut que les muscles seuls peuvent transmettre l'excitation aussi lentement. Comme le remarque justement Kronecker (262, p. 53), celte conclusion n'est nullement forcée, puisque l'on « connaît, par exemple, une conductibilité nerveuse bien plus lente encore dans les voies de la dégluti-

21 i • LKS NKRfS Dr CŒUK

tion ». La lenteur de la conduclibililé dans les expériences d'ENGKLMANN lient d'ailleurs à bien d'autres causes. Lui-même reconnaît qu'elle était fort au-dessous de la conductibilité normale. Le fait est que la vitesse de la propagation a été mesurée sur des cœurs suspendus, dont la vitalité n'était pas entretenue par une circulation artificielle. Ces cœurs étaient donc en état d'asphyxie ou d'anémie : « Dans des conditions normales, reconnaît lui-même Engelmann, la vitesse de propagation de l'excitation dans le cceur est si grande que toutes les parties du cœur semblent se contracter simultanément (271 , p. 479). » Wallkr et Reid ont trouvé, pour les cœurs de mammifères fraîchement séparés du corps, une vitesse de 8 mètres par seconde. (Celle qu'ENGELMANN a constatée chez les grenouilles était de 30 millimètres environ par seconde.)

liien ne prouve, d'ailleurs, que dans les expériences d'EN- GELMANN l'cxcitation se soit propagée directement parles libres nerveuses sans passer par les cellules ganglionnaires. Et dans ce dernier cas, le plus probable, la vitesse de la propagation devait forcément être très ralentie. Cyon [273) et autres ont montré que dans la moc^lle épinière des grenouilles cette vitesse est de beaucoup moindre que dans le tronc nerveux : 1 à 3 mètre par seconde, précisément parce que l'excitation passe à travers des cellules ganglionnaires.

Kaisek i27i) a, entre autres, attiré l'attention sur une cause d'errcîur dans la méthode employée par Engelmann pour mesurer la vitesse de propagation. « Déduire la vitesse de propagation des différences de durée entre les phases latentes n'est pas tm procédé applicable au cirur, parce que celte durée subit des variations bien plus considérables par suite des changements dans l'excitabilité des points excités que par suite de leur dislance des ventricules (p. 4). »

En un mot, il n'existe aucune raison sérieuse d'admettre que le muscle cardiaque constitue une exception, en ce sens que ses libres transmettent aux diverses parties du cœur les excitations qui les mettent en activité.

Par contre, d'autres recherches, exécutées dans le même

THÉORIES Dï: l'iNNKRVATION Dr CŒUH 213

ordre (ridc^es, ont mis enliimiùre un fail qui peut Hvç considc^ré à juste titre comme une réfutation de la propagation de l'excitation par le muscle cardiaque, cette base indispensable de toute théorie myogène. Nous avons déjà mentionné plus haut Tobservation faite par de nombreux auteurs que les ventricules peuvent continuer leurs mouvements, les oreillettes restant dans le repos absolu. Récemment Knoll (voir plus haut, ch. n, § 7) a observé ce fait pendant certaines excitations des pneumogastriques. Engelmann a lui-même constaté que l'excitation de l'oreillette dans le voisinage du sinus provoque les contractions du ventricule, tandis que Toreillette reste absolument immobile. Tout dernièrement encore, le mt^me phénomène a été confirmé par Hoffmann (275), également partisan de la théorie myogène. Dans ces divers cas, les plus minutieuses investigations n'ont pas réussi à découvrir la moindre trace d'un changement de forme de l'oreillette. Engelmann cherche à désarmer l'objection qui résulte de ce fait, en supposant, ou qu'il existe des contractions invisibles, ou que la contraction et la propagation de l'excitation à l'intérieur de la fibre musculaire sont deux processus complètement indépendants l'un de l'autre. 11 est à peine nécessaire d'indiquer à quel point les deux suppositions sont arbitraires et invraisemblables, (l'est, d'ailleurs, un des traits caractéristiques de la théorie myogène, que pour expliquer les faits incontestables qui la contredisent» elle n'hésite pas à multiplier à l'infini les conjectures gratuites et à (loteries cellules musculaires des propriétés les plus multiples. Nous rappellerons seulement l'hypothèse de la conductibilité « irréciproque » de la fibre musculaire pour rendre compte des mouvements antipéristaltiques du muscle cardiaque. Tout récemment Nadink LoMAKiNE a publié dans sa thèse les résultats des expériences faites sous la direction de Kronecker (276) qui constituent dans le môme ordre d'idées une preuve éclatante que la transmission des excitations normales s'opère dans le cœur par voie nerveuse, la ligature d'un des nerfs cardiaques visibles à l'aûl nu sur la surface du cœur suffit pour mettre en désaccord le rythme des contractions des oreillettes et des ventricules. Souvent les

216 LES XKRFS DU CŒl'R

oreillettes restent en diastole pendant que les ventricules continuent leurs pulsations.

Nous arrivons enfin au dernier ordre de faits physiologiques qui seul donne, en apparence au moins, quelque raison d'être à la théorie inyogène. Nous parlons des expériences faites sur la pointe du cœur, c'est-à-dire sur la partie inférieure du ventricule, dans laquelle les recherches histologiques n'ont pas réussi jusqu'à présent à découvrir Texistence des cellules ganglionnaires, au moins en groupes ou en nombres. Cette pointe peut néanmoins, comme Ta démonlré pour la première fois Mekc- Nowicz, se contracter d'une manière rythmique dans certaines conditions déterminées.

Avant tout, il importe de poser la question suivante : quelle pourrait bien être la destination physiologique des ganglions cardiaques dans cette partie au ventricule? Il serait difficile de répondre d'une manière satisfaisante à pareille question, à moins qu'on ne veuille admelire que ces ganglions soient placés dans les parois de la pointe du cœur afin de servir d'argument contre l'origine myogène des battements du cœur! Heureusement les preuves contre celte théorie ne manquent pas, même parmi les observations faites sur la pointe du cœur. Quel est en réalité le phénomène dominant de ces observations? Que, séparée du reste du cœur, cette pointe demeure immobile et n'exécute sous l'influence des excitants isolés que des contractions isolées. Pas de trace d'automatisme. Si la pointe est à même d'exécuter une série de contractions rythmiques, c'est seulement quand elle est influencée par des agents persistants, tels que le passage à travers le muscle cardiaque d'un courant continu ou d'une solution sanguine artificielle. D'après les recherches de Gaskkll, ce ne serait pas le passage de cette solution sanguine étrangère qui sert d'excitant (Bernstein), mais la tension sous laquelle elle est introduite. Quoi qu'il en soit, Bernstein a démontré qu'un cœur de grenouille laissé m situ, avec la pointe du ventricule séparée seulement par des pinces à branches rondes, continue à battre en dehors de cette pointe qui, elle, peut rester des journées et même des semaines entières sans exécuter une seule contraction.

THÉORIES DE l'iNNERVATION DU CŒUR 217

Loin donc de pouvoir être invoquées comme preuve de Tautomatisme du muscle cardiaque, les expériences sur la pointe du cœur démontrent précisément l'absence de cette faculté.

Mais, oppose-t-on, les contractions provoquées par des excitations continues sont souvent rythmiques. Ceci semblerait indiquer que les cellules musculaires possèdent au moins la rythmicité. Nullement. Pour que cette preuve fût suffisante, il faudrait que la pointe du cœur fût entièrement libre de filets nerveux, de gonflements à noyaux, lesquels se trouvent en si grand nombre à Tintersection des anastomoses nerveuses ; enfin qu'elle fût même privée de terminaisons nerveuses. Ces dernières, qu'on néglige à tort dans la discussion, pourraient parfaitement jouer le rôle d'organes centraux analogues aux cellules ganglionnaires. Engelmann a réuni dans un chapitre spécial de son dernier travail toutes les recherches qui démontrent « que, dans le cœur adulte des vertébrés, les fibres nerveuses intracardiaques peuvent normalement produire les excitations motrices et servir ainsi de centres automatiques pour les mouvements cardiaques... Autant que je vois, conclut-il, on pourrait concilier tous les faits concernant la production des excitations dans le vertébré adulte avec l'origine neurogène des battements du cœur dans le sens indiqué ». Il reconnaît même que, dans le fonctionnement des nerfs extracardiaques et l'action de certains poisons du cœur, on pourrait trouver maint fait à l'appui de cette origine. « Mais, conclut-il, il n'est pas permis de donner dans toutes les circonstances la préférence à cette origine sur l'origine myogène des mouvements cardiaques. Déjà, parce qu'elle ne peut pas expliquer le mouvement des cœurs embryonnaires et d'autres cœurs qui contiennent des cellules musculaires, mais non des fibres nerveuses... » (268, p. 562). Une s'agit donc plus des cœurs adultes des vertébrés qui nous occupent aussi, mais des cœurs embryonnaires qui, dans les premières phases de leur action, n'ont aucune tâche mécanique à remplir, et de ceux des animaux inférieurs, dont la tâche est d'une simplicité élémentaire. Chez certains de ces animaux, la circulation s'accomplit, même sans

qu'ils possèdent un cœur, ce qui, du reste, n'autorise aucune conclusion contre Tutilité de cet organe. Les recherches expérimentales toutes récentes de Bethe (204) basées en partie sur les remarquables travaux hislologiques dWpATHv (203) semblent démontrer d'une manière certaine la possibilité de produire des actes réflexes sans l'mferoendon des cellules ganglionnaires, uniquement à travers des réseaux nerveux. Ces réseaux si développés dans le muscle cardiaque du ventricule peuvent donc se passer parfaitement des cellules ganglionnaires pour remplir leur rôle physiologique.

Le muscle cardiaque n'est pas le seul susceptible d'exécuter des contractions rythmiques. Remâk (277) a observé que le diaphragme, les parois musculaires des grandes arières, etc., se contractaient rythmiquement — souvient jusqu'à 48 heures après la mort — sous rinfluence d'excitants extérieurs, et même parfois sans qu'une action semblable fût visible. Au même ordre de faits se rapportent les nombreuses observations de ScHiFF (278) et d'autres sur les mouvements rythmiques des muscles volontaires, après la section de leurs nerfs et la destruction de la moelle épinière. De tous les faits sus-mentionnés ne résulte pas encore la preuve que ces contractions se produisent sans l'intervention des libres nerveuses ou de leurs terminaisons. La dégénérescence de ces organes, avantcourrier de leur mort définitive, peut y provoquer des processus chimiques qui servent d'excitants. Il est aussi très probable que la disparition des fibres inhibitoires favorise dans une large mesure l'apparition des mouvements en question (Kronecker). L'excitation de ces nerfs produit, il est vrai, des contractions rythmiques ; mais cela peut tenir, soit à l'épuisement facile d(»s nerfs et muscles privés de la nutrition habituelle, soit, aussi, pour les nerfs du diaphragme, du cirur, des artères, des pectoraux chez les oiseaux, etc., à l'habitude contractée pendant la vie d'exécuter des mouvements régulièrement interrompus par des intervalles de repos. Et c'est là un point capital qui infirme en grande partie les preuves expérimentales de la théorie myogène : presque toutes ont été acquises par des

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recherches sur des cœurs séparés du corps el cliez lesquels la nutrition normale n*avait pas été entretenue. Or, un fait essentiel du fonctionnement du muscle cardiaque est précisément celui que soutiennent Kromecker et ses élèves, entre autres Mar- Tirs (279), à savoir que Iv muscle ne peut pas travailler en s'alimenlant de sa propre substance, qu'il ne peut le faire qu'aux frais dcliquides nutritifs extrins(»ques. Les expériences exécutées sur des cirurs suspendus, morcelés, brûlés, sont faites en réalité sur des débris de ca^ur en pleine décomposition, el dont, par conséquent, les propriétés diffèrent considérablement de celles des cieurs vivants et normalement nourris. Rien donc ne permet d'appliquer à ces dernières les résultats d'observations faites sur les autres. C'est justement afin de conserver aux organes isolés du corps leurs conditions vitales que Cyon et les autres élèves de LrDWic. ont institué un ensemble de procédés destinés à y maintenir la circulation du sang.

La théorie myogène rencontre, comme nous l'avons vu, les plus grandes difficultés pour expliquer les manifestations les plus élémentaires de l'activité cardiaque, lelles que, par exemple, la transmission de l'excitation à travers les diverses parties du co'ur. Elle devient tout à fait impuissante à interpréter des phénomènes plus complexes du mécanisme cardiaque» : ainsi, notamment, le synchronisme des contractions dans les deux moitiés du cu»Hr et la régularité avec laquelle les contractions des ventricules succèdent à celles des oreillettes sont des faits absolument rebelles à toute explication par la théorie myogène. Comment de» simples cellules musculaires sauraient-elles coordonner leurs actions d'une manière si parfaite sans l'intervention des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires, auxquelles cette tâche incombe dans le reste du corps? Les cellules musculaires posséderaient la rythmicité et même Fautomatisme, qu'elles seraient encore incapables à elles seules de rendre les mouvemenis de deux moitiés du cieur synchroniques ou de décider les ventricules à se contracter après que les oreillettes ont terminé leur évolution.

C'est avec raison que H.-E. Uering (280) insiste dans son der-

nier travail sur cette insurmontable difficulté. Il attire, entre autres, l'attention sur un fait qui met à néant toutes les tentatives d'explication tirées du voisinage et du contact direct des parties du cœur en question. « La contraction des veines précède toujours celles des oreillettes... » écrit-il. « Les veines caves et les veines pulmonaires sont si éloignées les unes des autres que cette séparation locale rend incompréhensible comment les fibres musculaires pourraient amener les contractions simultanées de ces veines (p. 172). »

Sans l'intervention des neurones la coordination des mouvements du muscle cardiaque serait donc une impossibilité absolue. Dans son premier travail sur le rôle du système nerveux intracardiaque, Volkmann (14) s'est exprimé de la manière suivante : « Les ganglions avec les fibres nerveuses qui les relient forment un système complet, qui sert de base anatomique pour le principe coordinateur, grâce auquel les contractions des innombrables faisceaux musculaires se suivent dans un ordre combiné et conforme au but. » Depuis 63 ans que le rôle des centres nerveux* et ganglionnaires du cœur a été ainsi formulé, rien n'est venu infirmer la justesse de ces paroles. Au contraire, les innombrables recherches effectuées depuis ce temps sur le fonctionnement du cœur n'ont fait que la confirmer. Les observations sur la pointe du cœur ont fait ressortir le rôle des filets nerveux dans la coordination des contractions cardiaques ; la découverte de l'action régulière des nerfs pneumogastriques et accélérateurs nous a appris comment les excitations extérieures interviennent dans le mécanisme de la coordination des mouvements cardiaques ; mais la formule de VoLKMANN n'a pas cessé d'être exacte.

La suppression de l'action coordinatrice des centres nerveux provoque des contractions fibrillaires, le délire du cœur, comme dans l'expérience de Kronecker et Sciimey (281), dans le cas d'une embolie subite des artères coronaires, etc. Encore esl-il certain que les contractions fibrillaires ne proviennent pas des excitations désordonnées qui frappent directement les fibres musculaires; autrement la tétanisation du cœur entier provo-

THÉORIES DE l'iNNERVATION DU CŒCR 221

quoraitdes contractions tétaniques. Bien plus admissible semble Texplication donnée par Kronbgker, Gley et autres, à savoir qu'elles sont provoquées par des excitations nerveuses. La fibre musculaire du cœur est-elle en général susceptible de réagir à des excitations mécaniques, électriques ou chimiques en dehors de l'action intermédiaire des fibres nerveuses ? Cette question attend encore une solution définitive. Jusqu'à présent aucune preuve sérieuse n'a été fournie en faveur de l'excitabilité directe des fibres musculaires cardiaques. La théorie myogt^ne manque donc de première base, indispensable.

L'exposé détaillé de la controverse sur la valeur de Thypo- IhOse myogène s'est terminé, comme on a vu, par sa complète réfutation ; nous avons démontré que c'est dans les ganglions cardiaques que se trouve l'origine de l'automatisme du comr, principalement dans les groupes de sinus véneux, découverts par Remak. En somme, l'ancienne formule de Volkmann, que nous venons de citer, a conservé toute sa validité et exprime le mieux la véritable solution du problème. Tous ceux qui pendant la seconde moitié du siècle passé avaient sérieusemeni étudié le fonctionnement du cœur sont restés fidèles à cette formule. Langendorff qui pendant quelque temps penchait vers l'hypothèse myogène, vient de reconnaître dans une longue étude « Der Herzmuskel und die intracardialen Nerven » (282) que la théorie neurogène, telle qu'elle fut formulée par Volkmann, répond bien mieux à nos connaissances actuelles de la physiologie du cœur.

La démonstration de l'inanité de l'hypothèse myogène n'exclut d'ailleurs nullement la nécessité pour les muscles cardiaques d'être doués de plusieurs propriétés particulières, que ne possèdent pas les autres muscles striés. Pour pouvoir exécuter pendant toute la vie des contractions ininterrompues, pour pouvoir s'adapter aux innombrables influences de la vie organique et obéir spontanément à toutes les excitations des nerfs extraintracardiaques, les muscles cardiaques doivent posséder des qualités vitales infiniment supérieures à celles des autres muscles. Si les admirateurs de la fibre musculaire cardiaque,

au lieu de dépenser tant, de recherches pour une vaine démonstration de la prétendue inutilité du système nerveux inlracardiaque, s'étaient appliqués à étudier les propriétés physiques et chimiques de ces fihros musculaires, nos connaissances sur son métaholîsme seraient certainement plus avancées.

La tentative d'EnGELMANN de sauver l'hypothèse MYOr.ÈXE EN LA COMBINANT AVEC LA THÉORIE NEIROGÈNE.

Vers la fin de 1899 Engelmann a publié une note préalable sur rinnervation du cœur, que nous reproduisons ici : « Les actions que les nerfs exercent sur le ccrur sont, d'après les expériences de Fauteur, extraordinairement variées et compliquées ; en appliquant au cœur de la grenouille des excitations exclusivement réflexes et en se servant uniquement de la méthode de suspension, on a pu démontrer Texistence de quatre sortes d'actions fonctionnelles des nerfs : 1" changement de la fréquence des pulsations; 2" de la grandeur et de la force des contractions cardiaques; 3" de la conductibilité motrice; 4" de l'excitabilité artificielle des parois cardiaques. Tous ces effets peuvent se manifester dans le sens positif et négatif, et inégalement dans les différentes parties du cœur... » (283).

En un mot, tous les changements du fonctionnement du cuMir qu'ENGELMA.NN cu 1897 attribuait exclusivement aux propriétés de la fibre musculaire du cuuir devaient, en 1899, être provoqués par les nerfs intracardiaques. A en juger par cette note préalable Engelmann semblait donc retirer aux muscles cardiaques les quatre propriétés qu'il avait énumérées, et les rapporter sur les nerfs et les ganglions du cœur. H paraissait, en effet, inadmissible qu'il voulût attribuer ces qualités aux nerfs, tout en les conservant à la fibre musculaire : ta coexistence de mômes propriétés d'excitabilité et de la faculté de modifier la force des battements, devait rendre impossible tout fonctionnement régulier du cœur. La publication détaillée des recherches

THÉORIES DE l'iNNERVATION DU CŒLR 223

qui avaient amené Engelmann à reporter sur les nerfs cardiaques les fonctions qui jusqu'alors étaient la propriété exclusive de la fibre musculaire, a paru dans le courant de Tannée 1900(284). Sans insister davantage sur la théorie myogène, Engelmann s'exprime ainsi sur la possibilité d'une pareille coexistence : « Cette théorie (la myogène) enseigne donc que la production des excitants automatiques du cœur et leur transmission rythmique dans les différentes parties du cœur s'accomplit normalement et constamment, par la substance musculaire exclusivement sans la coopération de ganglions et de nerfs cardiaques. »

Dans une critique détaillée et très rigoureuse Cyon a démontré qu'une pareille conception de l'activité du cœur est avant tout incompatible avec les faits les plus connus; elle devrait, en outre, si on voulait l'appliquer sérieusement au fonctionnement du cœur, aboutir à une confusion inextricable; « normalement et constamment, dit en effet Cyon, les muscles devraient seuls faire fonctionner le cœur sans aucune intervention des nerfs et des ganglions. Ces derniers ne devraient agir que[par intervalles dans des circonstances anormales ! Une aussi étrange distribution de travail, reviendrait à peu près à ceci : les jours de la semaine le cœur fonctionnerait sans l'intervention des nerfs, ce n'est que les dimanches et les jours de fête que les nerfs et les ganglions entreraient en service ! » Engelmann n'explique pas comment l'excitant pourrait faire un choix entre les deux voies qu'il doit parcourir ; Comment le cœur se tirera-t-il d'affaire quand l'excitant se trompera de route, ou quand deux excitants suivront, Tun la fibre nerveuse, et l'autre la fibre musculaire? On arriverait ainsi u des troubles cardiaques autrement graves même que le délire du cœur (contractions fibrillaires, trémulalions, etc.) que provoque la piqûre de Kronecrer ou le passage de courants électriques interrompus, à travers la substance du cœur. D'ailleurs le seul fait, que les nerfs pneumogastriques et accélérateurs du cœur se trouvent en excitatiofi tonique, c'est-à-dire envoient continuellement des excitations aux nerfs et aux ganglions cardiaques, suffit pour rendre absolument impossible la combinaison imaginée par Engelmann.

En outre un examen détaillé de la méthode de suspension employée par ce physiologiste dans les expériences en question, ainsi que des résultats auxquels il croyait Hre arrivé, a démontré clairement que rien ne l'autorisait à attribuer les observations qu'il avait faites aux fibres nerveuses plutôt qu'aux fibres musculaires. Bien plus, la manière de poser le problème, la méthode graphique employée, le choix des animaux pour les expériences, les méthodes d'excitation, comme la discussion des résultats prétendument obtenus ; en un mot, tout dans cette recherche d'ENGELMANN est entièrement défectueux... Ces recherches d'Engelmann n'ont que le jnérite d'avoir souligné son abandon des errements myogènes, » C'est ainsi que CvoN conclut son analyse de ces recherches (139).

Rien de surprenant si Muskens, l'élève d'ENCELMANN, ainsi que IIering Jr. et d'autres jeunes adeptes de l'hypothèse myogène combattent eux-mêmes cette multiplicité de facultés, dont il a gratifié la fibre musculaire du cœur.

Les divers schémas du fonctionnement du cœlr.

Nous avons vu que la division du travail du cœur est la conséquence d'un accord harmonieux entre l'action des nerfs accélérateurs et celle des nerfs modérateurs. Cet accord peut se produire aussi bien dans les centres cérébraux que dans les centres intracardiaques de ces nerfs. Bien plus, les récentes recherches de Cyon sur les glandes régulatrices de la circulation (thyroïde, hypophyse, etc.), l'avaient amené à admettre la possibilité pour de pareils accords d'accomplir également dans les ganglions des glandes sympathiques, traversées par les nerfs cardiaques.

Voici quel serait d'après Cyon le schéma de la distribution des nerfs intracardiaques dans le cœur lui-môme :

Les nerfs accélérateurs se rendent pour la plupart aux gan- ' glions de Remak qui, comme nous l'avons vu plus haut, déter-

THKOHIKS DR l'iNNERVATION DU CŒLR 225

minent la fréquence des pulsations; les fibres cardiaques des pneumogastriques auraient, par contre, un parcours intracardiaque plus compliqué. Une partie de ces fibres se rendrait par les nerfs de la cloison interauriculaire aux ganglions de Bidder, qui règlent la force des contractions ventriculaires (V. plus haut, p. 98). Ce seraient là les fibres qui renforcent des battements des ventricules. Mais, l'augmentation de Tamplitude de ces contractions devant forcément influer sur la durée de chaque évolution du cœur, il est évident que, pour conserver l'accord harmonieux entre les battements du cœur et leur force, les cellules ganglionnaires de Bidder doivent être en communication avec celles de Remâk, afin de pouvoir réagir sur la fréquence des battements. Les fibres inverses [rùcklaufende Fasern), qui se rendent de ces ganglions dans les parois des oreillettes, rempliraient, selon Cvon, cette tâche coordinatrice de la fréquence et de la force des battements cardiaques.

Une autre partie des fibres modératrices des pneumogastriques est destinée à agir directement sur la fréquence des battements; elle atteint ce but en prolongeant la période diastolique et en retardant ainsi le début de la prochaine systole. Le mécanisme par lequel ces fibres parviennent à prolonger la diastole serait, selon Cyon, analogue à celui qui permet aux nerfs vaso-dilatateurs d'annuler ou de diminuer Texcitation tonique venant d'une autre source, ici du système nerveux moteur dans le cœur, là-bas des nerfs vaso-constricteurs dans les petites artères. Ces fibres inhibilrices proprement dites des pneumogastriques diminueraient donc la tonicité des muscles cardiaques, et c'est probalflement par cette voie qu'elles prolongent la phase diastolique.

Cyon ne croit pas absolument indispensable que ces fibres agissent sur des cellules ganglionnaires qui reçoivent également les fibres motrices du cœur : les deux fibres antagonistes pourraient se rencontrer dans le réseau terminal pour aboutir ensemble aux plaques motrices. C'est dans ces dernières que pourrait se produire l'acte inhibitoire.

Les nerfs pneumogastriques du cœur suivraient donc deux voies dans cet organe: les uns traverseraient les ganglions de De Cyon. 15

BiDDER et ne se rendraient quVnsuite à ceux de Remak où ils se rencontreraient avec les fibres accélératrices; les autres se rendraient directement aux cellules motrices ou inhibitrices. Les premiers formeraient les nerfs dynamiques] ils agiraient avant tout sur les ventricules dont ils augmentent la force des contractions en réagissant en moins de temps sur leur fréquence. Les seconds, les nerfs inhibitoires proprement dits, seraient répandus dans toutes les parties du cœur: abaissant la tonicité du muscle cardiaque, ils prolongent ainsi la phase diastolique et diminuent indirectement la fréquence des pulsations. C'est de ces derniers que dépendrait la diminution de la force des contractions des oreillettes que tous les auteurs s'accordent à considérer comme la conséquence de l'excitation des pneumogastriques. Ce seraient aussi ces fibres nerveuses qui, violemment excitées, peuvent amener l'arrêt complet du cœur.

11 nous est impossible d'exposer ici toutes les raisons, tirées d'observations et d'expériences, que Cyon invoque à l'appui de son schéma de la distribution des nerfs intracardiaques dans l'intérieur du cœur, ainsi que de leurs actions réciproques. Les principales sont empruntées à ses dernières recherches sur les poisons physiologiques du cœur. Nous avons vu plus haut que déjà Gaskell, Heidenhain et autres attribuaient diverses fonctions aux fibres nerveuses des pneumogastriques. Mais c'est surtout Pawlow qui a pris à tâche de démontrer l'existence chez ces nerfs de deux sortes de fibres : celles qui diminuent la pression sanguine, et celles qui augmentent le travail du cœur sans influencer le nombre des pulsations. Dans ses ex[»ériences sur les poisons du cu»ur, (aon a très souvent obtenu, par l'excitation des pneumogastriques, une diminution de la pression sans ralentissement aucun ou une augmentation des pulsations avec ou sans ralentissement, mais sans diminution de la pression. Les pulsations renforcées qu'on obtient par l'excitation de Thypophyse ou par l'effet des extraits de celte glande sont le prototype de ce dernier genre de pulsations. Nous avons vu qu'elles forment des séries régulières d'une longue durée, interrompues par des pulsations normales ou acct'léréjs.

THÉORIES DE l/iNNERVATION DU CŒCR 227

L'atropine et la nicotine paralysent, selon Cyon, les deux sortes de fibres des pneumogaslriques. Mais, tandis que Faction paralysante de ces poisons sur les fibres dynamiques peut être abolie par rinfluence de l'iodothyrine ou de Thypophysine, il n'en est pas de môrne pour les fibres inhibitrices proprement dites; leur paralysie résiste à Tinfluence de ces poisons physiologiques. On pourrait expliquer cette différence de la manière suivante: l'iodothyrine et Thypophysine possédant la propriété d'augmenter considérablement Texcitabilité des cellules ganglionnaires de RiDDER qui régissent la force des contractions ventriculaires : telle excitation qui, se produisant sur les fibres inhibitrices des pneumogastriques paralysées parTatropine reste inefficace ; mais elle pourrait, sous Taction de Tiodothyrine, devenir suffisante pour mettre en activité ces cellules ganglionnaires. Les observations de Cyo:s ^urlc pulsus bigeminus prêtent un appui au schéma de Tinnervation du cœur que nous venons d'exposer.

Le schéma de l'innervation du cœur que nous venons d'indiquer, d'après les récentes recherches de Cyon, ne peut naturellement être regardé comme définitif. De même que les schémas plus anciens de Schmiedeberg et de Hermann Munk, ou celui plus récent de Kaiser, il ne saurait avoir d'autre prétention que celle de rendre raison des fails actuellement connus et d'offrir un point de départ pour les recherches nouvelles. Nos connaissances relativement à l'innervation du cœur sont encore trop incomplètes pour permettre d'en donner à l'heure présente une théorie définitive. Nous avons déjà signalé l'insuffisance de nos renseignements en ce qui concerne l'action des nerfs vaso-moteurs de cet organe. Une autre lacune provient de notre ignorance des processus chimiques intimes qui accompagnent les contractions du muscle cardiaque et qui sont la source de ses forces motrices. Ici nous sommes réduits à de vagues hypothèses, fondées elles-mêmes sur les données bien imparfaites encore que nous possédons quant aux échanges chimiques dans les muscles dépendant de la volonté. Gaskell a émis une conjecture très ingénieuse sur le rôle des nerfs dans ces actions chimiques: chaque fibre musculaire posséderait deux sortes de

fibres nerveuses: Tune, qui exercerait une action chimique catabolique, destructive, Tautre dont Taction chimique serait, au contraire, reconstructive, anabolique; la première produirait Tétat de contraction de muscle ; la seconde, Tétat de repos. Mais, tant que nous ignorerons en quoi consiste le métabolisme des muscles, cette hypothèse ne sera pas d'un grand secours pour l'interprétation des phénomènes dont il s'agit. Appliquant sa théorie aux nerfs du cœur, Gaskell considère que les nerfs accélérateurs produisent une action catabolique, et les nerfs modérateurs une action anabolique. Cyon a présenté plusieurs objections h cette explication, notamment celle-ci, qu'elle implique chez la cellule musculaire la faculté de reconnaître la source de Texcitation nerveuse qui lui parvient; la cellule « devait donc être non seulement toiUe-puissante, comme le veut Engelmann, mais encore omnisciente » (53 p. 132). A moins qu'on n'attribue sa diversité d'action à des appareils spéciaux intercalés entre les nerfs et les libres musculaires. Mais cela irait à l'encontre de la doctrine myogène, dont Gâskell est un des promoteurs, et rendrait, par conséquent, superflue Thypothèse elle-même, créée en vue de cette doctrine.

En outre, comment admettre que l'accumulation des substances indispemables pour l'accomplissement d'une contraction cardiaque soit justement une cause d'empêchement pour cette contraction? C'est pourtant là une conséquence forcée de l'hypothèse de (ïASKELL, qui admet que Tanabolisme est la cause de l'arrêt du cœur pendant l'excitation des nerfs pneumogastriques. Certes, les processus chimiques pendant le repos du muscle doivent difl'érer de ceux qui accompagnent la contraction musculaire. Mais ce serait confondre les effets avec les causes que de vouloir attribuer à'ces processus différents la faculté d'amener la contraction ou de décider du repos musculaire.

Le mécanisme d'inhibition des nerfs PNElMOGASIRIOrES.

L'hypothèse de Cvon sur le rôle des interférences dans l'inhibition nerveuse est déjà indi({uée dans le chapitre précédent

THÉORIES DE l'iNNERVATION DU CŒUR 229

à propos de la première loi d'excitation ganglionnaire. Disons seulement que récemment Meltzer et d'autres physiologistes inclinent également vers une hypothèse analogue : l'action inhibitrice d'un nerf ne dépendrait que d'une sorte d'interférence entre deux excitations venues simultanément de deux sources différentes.

La discussion de l'action physiologique des nerfs du coeur a jusqu'à présent laissé de côté la question si intéressante du mécanisme par lequel les nerfs pneumogastriques exercent leur faculté inhibitrice. C'est là un problème de physiologie générale qui ne pourra être résohi avant que les phénomènes d'excitation et d'excitabilité nerveuses, surtout dans leurs rapports avec les cellules ganglionnaires, n'aient trouvé une explication définitive et satisfaisante. L'inhibition cardiaque a été, néanmoins, l'objet de nombreuses hypothèses et théories. Claude Bernard (88), Cyon (160), Raxvier (10) et tout récemment Kaiser (274) l'ont considérée comme un phénomène d'interférences entre les excitations diverses, analogues aux interférences qu'on observe dans le domaine de la lumière, des sons, etc.

Rosenthal, à propos de l'inhibition dans le centre nerveux respiratoire, a émis une autre hypothèse. En étudiant les phénomènes où un mouvement continu se transforme en un mouvement rythmique, Rosenthal a pris pour point de départ ce fait que le mouvement continu a toujours une résistance à vaincre avant de pouvoir se manifester. « Qu'on se représente un tuyau placé verticalement, fermé en bas par une plaque maintenue par un ressort, dans lequel l'eau s'écoule continuellement d'un réservoir. L'eau montera dans le tuyau jusqu'à ce que la pression atteigne la hauteur nécessaire pour vaincre la résistance du ressort; la plaque s'ouvrira et l'eau s'écoulera. La diminution de la pression permettra au ressort de fermer de nouveau la plaque, jusqu'à ce que le niveau de l'eau arrive à la hauteur première, etc. L'eau sVcoulera ainsi à des intervalles dépendant de la force du ressort et de la vitesse avec laquelle l'eau entrera dans le bout supérieur du tuyau. » [Die Athemhewffunf/fîi, Berlin, 1862;.

230 I^ES NERFS Dr CŒUR

Les nerfs inhibitoires joueraient le rôle de pareils ressorts ; ils formeraient des résistances que les excitations des nerfs moteurs auraient à vaincre afin de pouvoir produire leur effet.

Le schéma de Rosenthal fut modifié par Bezold, et ensuite par Hermann. Ce dernier choisit comme modèle un tuyau rempli d*un liquide dans lequel monterait une bulle de gaz. La rythmicité s'obtiendrait plus aisément par ce schéma que par celui de Rosenthal. Mais le principe reste le môme: il s agit toujours d'un mouvement continu ayant à vaincre une résistance qui serait variable dans sa force.

Cette théorie, très ingénieuse dans son application à la rythmicité du cœur et par conséquent à Tintervenlion inhibitrice des pneumogastriques, fut dernièrement soumise à une discussion approfondie par IIjalmar Oehrwal (33). Mais pas plus que l'hypothèse de l'interférence, celle de la résistance ne saurait prétendre à donner une solution définitive du problème. Elle ne peut que satisfaire plus ou moins notre besoin de saisir le mécanisme intime d'un phénomène auquel, quand on étudie le fonctionnement du système nerveux, on se heurte à chaque pas.

A ce dernier point de vue, il est impossible de contester l'intérêt que présentent les oliservations de Gaskell et autres sur la diminution de la transmissibilité de l'excitation à travers le tissu cardiaque pendant l'excitation des pneumogastriques. Comme nous l'avons vu plus haut (p. 118), Gaskell (116) admet la possibilité que Tarrôt du cœur par suite de l'excitation des pneumogastriques dépende d'une diminution ou abolition de la conductibilité» du tissu cardiaque. Me. William (114), et ensuite Bayliss et Starlix; (11*1), ont également conclu de leurs expériences que Tarrôt des ventricules seuls ou des ventricules et des oreillettes, pendant ([ue le sinus veineux continue ses contractions, dépendrait d'une diminution de la conductibilité dans les fibres musculain^s. Cette diminution par suite de l'exritation des pneumogastriques n'a été, il est vrai, démontrée directement par aucun de ces auteurs. En la supposant réelle, elle s'expliquerait bien plus aisément par l'action de cette excitation sur les ganglions de la frontière alrio-ventriculaire qui,

THÉORIES DK L*1NNERVAT10N DU CŒUR 231

conformément aux expériences de Marchand, amènent normalement le retard de la contraction ventriculaire sur celle des oreillettes.

Pareille explication de Taction inhibitrice des pneumogastriques par une diminution de vitesse dans la transmission des excitations serait très admissible ; elle aurait même Tavantage de se baser sur l'analogie avec d'autres actions inhibitrices où une diminution de la transmissibilitd a été directement provoquée. Nous n'avons qu'à rappeler les recherches de Cyon (52, 231) sur la diminution de la conductibilité de la moelle épinière pendant l'excitation des centres inhibitoiresdes actions réflexes. Dans ces expériences, Cyon, usant des méthodes instituées par Helmholtz, a mesuré directement la vitesse de la propagation dans les centres nerveux, et il en a démontré d'une manière certaine la diminution notable sous l'influence des centres inhibitoires situés dans le cerveau. Des données expérimentales recueillies ultérieurement par le même auteur (52, 233) sur le mécanisme intime de l'inhibition de l'action réflexe peuvent également s'appliquer à l'inhibition des contractions cardiaques. Il résulte de ces observations que, dès le début de Téxcitation cutanée, malgré l'excitation du thalamus opticus considéré comme l'appareil inhibitoire de Faction réflexe, la tonicité du muscle commence à augmenter, mais que néanmoins sa contraction est considérablement retardée. Cette contraction est dans ce cas plus forte qu'avant l'excitation de l'appareil inhibitoire. Le retard dans la contraction en augmente donc la force (par la sommation), comme la prolongation de la diastole donne plus d'amplitude à la contraction cardiaque suivante.

On voit qu'il existe certaines analogies entre l'inhibition de la contraction cardiaque par les pneumogastriques et celle de Tacte réflexe aff'aiblissant la conductibilité dans les neurones et produisant l'accumulation des forces excitatives pendant l'inhibition; « le retard dans la production réflexe, concluait Cyon (52, p. 236), provient d'une augmentation des résistances qui s'opposent à la transmission de l'excitation à travers les cellules ganglionnaires »,

Les observations de Gaskell, de Bayliss et Starllng, sur les retards que subit la contraction ventriculaire pendant Texcitation des pneumogastriques n'ont probablement pas d'autre raison d'être que celle augmentalion des résislances dans les neurones du cœur. Loin de dépendre d'une diminution de conductibilité dans le tissu musculaire du cœur, ces phénomènes ont une origine purement nerveuse. C'est donc bien à tort que Hoffmann et autres les invoquèrent comme un argument à l'appui de la théorie myogène. On n'est pas autorisé à attribuer des propriétés hypothétiques à des tissus musculaires pour expliquer des phénomènes qui ailleurs dépendent du système nerveux, ainsi que le fait a été démontré d'une manière précise et incontestable.

Les excitants normaux du cœur.

Il ne sera possible de construire une théorie complète de l'action inhibitrice des nerfs modérateurs du cœur que quand on connaîtra exactement la nature des excitants physiologiques qui provoquent Tautomatie cardiaque. Ces excitants sont-ils d'origine chimique oîi mécanique? La première origine est de beaucoup la plus probable. Nous savons déjà par les expériences de Cyon (30), de IIjalmar Oehrwall (33) et celles toutes récentes de Porter, que la présence de l'oxygène est une condition indispensable pour la production de ces agents.

Mais, tandis que Cyon considérait l'oxygène comme indispensable pour la production des excitations cardiaques, Klug, Oehrwall, Porter et autres semblaient admettre que la présence de ce gaz était surtout nécessaire pour rendre le muscle cardiaque à m^me de remplir ses fonctions mécaniques. Plus récemment Kronecker a communiqué à la Société physiologique de Berlin les résultats des recherches exécutées dans son laboratoire sur le môme sujet, qui ne paraissent pas laisser de doute, que, si l'oxygène est indispensable pour le fonctionnement du

THÉORIES DE LINNERVATION DU CŒl'R 233

cœur, c'est bien par son action comme excitant des contractions cardiaques dans le sens de Cyon, et nullement par la production des forces motrices du muscle cardiaque. En effet, si dans la pointe du cœur préparée selon la méthode de Kronecker, on entretenait, au moyen de la canule de perfusion, la circulation artificielle du sang, et si on remplaçait Toxygène de ce sang par CO, la force r/es battements du cœur restait presque la même qu'auparavant. Dans ces expériences les battements étaient naturellement provoqués par des excitations électriques. 11 résulte donc de la possibilité du muscle cardiaque de répondre aux excitations par des contractions régulières, même si le sang est privé de 0, que l'impossibilité pour le cœur entier de se contracter régulièrement et spontanément, quand dans ces expériences (aon remplaçait ce gaz par quelque gaz indifférent, ne pouvait dépendre que de Tabsence de l'excitant normal du cœur. Cest-à-dire que Voxygène, comme Cyon l'a reconnu en 1867, sert d'excitant pour les cellules ganglionnaires motrices du cœur (32, 82).

Nous avons vu, d'autre part, que, dans certaines limites, la fréquence et la force des battements sont des fonctions directes des variations de la température cardiaque, et cela aussi bien cliez les vertébrés h sang froid (Cyon) que chez les mammifères (Newell-Martin, Langendorff). Existe-t-il une corrélation entre le rôle de l'oxygène et les variations thermiques dans la production de l'automatisme? C'est possible, mais en l'absence de toute indication sur la nature de cette corrélation, il serait prématuré d'émettre des hypothèses à ce sujet. Peut-être s'agit-il ici (les phénomènes analogues à ceux que Pfluger a étudiés, et qu'il a désignés sous le nom de chaleur d'explosion [Explosionsivdrme).

Les nombreuses observations fuites sur l'excitation des mouvements cardiaques par le liquide de Rixger et autres solutions inorganiques de même nature présentent certainement un puissant intérêt pour l'étude des excitants physiologiques des nerfs et des ganglions du cœur. Ces solutions salines exigent-elles la présence de l'oxygène libre afin de pouvoir exercer leur action

excitante? C'est probable. De nombreuses recherches spéciales dirigées dans ce sens dans ces dernières années avaient donné des résultats de la plus haute portée pour le problème en question.

Mentionnons d'abord les travaux sur Faction des sels inorganiques sortis du Laboratoire de physiologie de Berne, sous la direction de Kronecker, ainsi que ceux de W. H. IIowell (Laboratoire de Johns Hopkins Universiit/) et de son élève Greenk. Pélagie Betschasnoff (286) a étudié la dépendance de la fréquence des battements du cœur de son liquide nutritif. Elle a observé que le sang trop dilué par la solution saline physiologique produit des contractions plus rares. L'adjonction du chlorure de calcium au liquide de Ringer augmente sa puissance excitante ; il en est de môme quand on ajoute le bicarbonate de soude (0,1 p. 1000).

Des nombreuses conclusions de l'important travail de Howell (287) exécuté surtout sur des morceaux de la veine cave de tortue plongés dans des liquides nutritifs de composition diverse, nous ne relevons ici que les deux suivantes : 1** dans des conditions normales l'excitant qui produit des contractions cardiaques dépend de la présence du calcium de ces liquides ; une certaine quantité de potassium est pourtant indispensable pour des contractions rythmiques ; 2** le tissu musculaire du ventricule de la grenouille et de la tortue n'est pas susceptible de contractions automatiques mêmes quand il est rempli du sang, du sérum ou du liquide de Ringer contenant un mélange de potasse, de soude, et de calcium, dans les mômes proportions que dans le sang; 3° le contraire a lieu, quand on soumet à l'action des mômes liquides les parties veineuses du cœur.

Il me parait résulter avec évidence de ces trois faits que l'action excitante de ces sels inorganiques ne peut s'exercer que sur les parties nerveuses et ganglionnaires se trouvant dans le sinus veineux mais pas sur le muscle, ou plutôt sur les réseaux nerveux de la pointe du cœur.

Quand on examine de plus près les expériences de Porter exécutées au Congrès physiologique de Cambridge pour démon-