Pathogéiiîe de la douleur

L'analyse pathogéniqùe de la douleur doit occuper ici une assez large place, attendu qu'elle constitue, ainsi que nous l'avons dit, le symptôme essentiel de la névralgie.

Avant tout, il convient de préciser nettement la valeur des termes.

La douleur n'est qu'une sensation ; elle dépend d'une altération de la sensibilité normale, mais elle n'est pas elle-même cette altération. Celle-ci s'appelle Valgésie et la douleur n'en est que l'expression consciente.

L'intervention d'un stimulus normal ou anormal est même nécessaire pour que la douleur se manifeste.

La généralité des pathologistes et même des physiologistes distingués (1) confondent également Y liyperesthésie {vTrsp, aiTÔ-y^nç, sensibilité

( 1) Romberçj a comisris toutes les névralgies sous le titre générique (.VJiypeirsthésies. Dès les premières lignes de son livre, Bouryiàgnon commet la même faute. A.roifcld, Jaccoud, dans leurs Traités de pathologie, ont pei'pétué cette erreur. Parmi les physii>

avec Valgésle {aXyoç, douleur), ou Vhyperalgésie, ou, en d'autres termes, l'exaltation de la sensibilité avec la douleur.

Nous avons essayé déjà, dans la première édition de notre ouvrage, de dissiper cette regrettable confusion. Depuis lors, Anslie, Spriug, Rigal, Ilallopeau, etc., ont également insisté sur l'opportunité de cette distinction que nous avons cherché à établir, sans parvenir néanmoins à la faire détînitivement adopter dans le langage médical.

On nous permettra donc de reproduire ici les propositions et les arguments que nous avons antérieurement formulés à l'appui de notre opinion.

1° L'hyperesthésie n'est que l'exagération delà sensibilité normale; l'algésie est un mode anormal de la sensibilité. L'algésie ne peut donc être exprimée en fonction de la sensibilité normale ;

2° L'hyperesthésie est commune aux sens spéciaux et à la sensibilité générale, tandis que les sens spéciaux sont inaccessibles aux impressions algésiques ;

3° L'hyperesthésie se substitue à la sensibilité normale; l'algésie s'y surajoute;

4° L'hyperesthésie peut être physiologique; l'algésie est toujours un phénomène pathologique.

Les éléments de notre démonstration nous seront fournis à la fois par la physiologie et par la clinique.

Faits 'physiologiques.

1. Tout le monde sait que les appareils nerveux des sens appelés improprement spéciaux ne sont pas susceptibles d'éprouver la douleur. Leur excitation se traduit toujours sous forme de phénomènes subjectifs qui ne sont que Vexagération des actes fonctionnels normaux, et l'état particulier dans lequel se trouvent alors ces appareils nerveux est une véritable hyperesthésie. La rétine physiologique, que nous prenons pour exemple, répondra à une excitation mécanique anormale par des phosphènes désordonnés, des phantasmes lumineux qui tiendrojit la place des perceptions optiques ordinaires. A l'état d'hyperesthésie, les excitations normales elles-mêmes portant sur le tissu rétinien y développeront encore des phénomènes du même genre : il faut, si l'on veut

légistes, il en est bien peu qui, dans la relation de leurs expériences sur le système nerveux, distinguent l'exallation pure et simple de la sensibilité de l'impressionnabilité douloureuse.

bO LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT.

maintenir, dans ce cas, la fonction à un taux physiologique, diminuer de plusieurs degrés la force des excitants normaux.

L'expérience aventureuse de Magendie ainsi que des faits pathologiques nombreux l'ont surabondamment prouvé; les vivisections l'ont également démontré pour les autres parties de l'appareil nerveux de la vision (1). Si l'on a constaté, même à l'état normal, quelque sensibilité dans ce tissu nerveux, elle est due à des fibres de la sensibilité générale qui se trouvent confondues avec celles du sens spécial et qui accompagnent vraisemblablement les vaisseaux.

Les appareils nerveux des sens spéciaux — y compris le tact — sont donc capables d'hyperesthésie, mais non d'algésie.

Les organes propres de la sensibilité qu'on appelle générale peuvent, comme les précédents, devenir le siège de l'hyperesthésie.

2. Ainsi que le fait remarquer Anstie, les indications fournies par la douleur sont vagues et souvent trompeuses, tandis que les sensations tactiles, même intenses, sont correctes dans les indications qu'elles apportent au cerveau conscient.

3. Des observateurs modernes (2) ont démontré d'une manière irréfutable l'indépendance fonctionnelle dans laquelle se trouve, vis-à-vis du sens de contact, le sens de température auquel nous proposerons de donner la qualification de thermique. Plusieurs auteurs avaient déjà tenté, anciennement, d'établir cette séparation.

Or, si nous prenons le sens de température ainsi isolé, et si nous observons cliniquement ses altérations, nous trouvons qu'il peut manifester dans certains cas, et cela spontanément, des sensations plus ou moins vives de froid ou de chaleur. Dira-t-on alors que cette chaleur et ce froid sont respectivement l'expression d'une exaltation et d'une diminution de la sensibilité thermique? Non, car la diminution, par exemple, ne pourra jamais produire qu'un obscurcissement des sensations, c'est-à-dire l'impossibilité de distinguer des impressions thermiques peu différentes, et non pas une sensation de froid.

Une augmentation ne produirait pas davantage une sensation de chaleur.

N'est-il pas rationnel d'interpréter de la môme façon les phénomènes douloureux, c'est-à-dire de regarder la douleur comme un trouble,

(1) A. Spring. Observation relative aux rapports qui unissent le sens de température aux sensations tactiles et douloureuses. Presse médicale belge, 7 août 18G4, n» 34.

(2) 0. Landry. Recherches plujsiologiques et pathologiqiies sur les sensations tactiles. ^ Archives générales de médecine, t. XXX; 1852, p. 40 — A. Spring. Observation citée.

LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT. ot

et non comme une simple exagération de la sensibilité normale?

3. Après avoir posé en principe qu'il faut établir une distinction sévère entre la faculté de fonctionner d'un nerf et son excitabilité, Bemak (1) dit que les courants induits, consistant dans des alternatives rapides et des interruptions plus rapides encore, augmentent d'un côté l'excitabilité, et de l'autre dépriment la faculté fonctionnelle du nerf. Or, il nous semble que cette donnée expérimentale prouve encore l'indépendance des deux altérations que nous voulons séparer, — car la faculté fonctionnelle d'un nerf sensible est le tact, lequel se trouve ainsi, vis-à-vis des courants d'induction, non-seulement indépendant, mais encore en raison inverse de son excitabilité douloureuse.

4. Certaines personnes douées d'une sensibilité délicate possèdent la faculté de percevoir simultanément, d'une façon très-nette, la douleur et la sensation tactile : si l'une n'était que l'excès de l'autre, cette distinction ne serait évidemment pas possible.

5. Les expériences de Bastlen et Vulpian (2) confirment également notre opinion de la manière la plus formelle.

Ayant pratiqué la compression des nerfs sur eux-mêmes, ils ont constaté d'abord que chaque espèce de sensibilité suivait une marche propre, successive, dans sa disparition : c'est ainsi que dans ce qu'ils nomment le quatrième stade, dans l'instant où la sensibilité tactile est paralysée, la sensibilité à la douleur est pervertie et exagérée souvent à un degré extrême. Ces physiologistes ne manquent pas de tirer d'ailleurs immédiatement une conclusion parfaitement d'accord avec leurs expériences en admettant plusieurs des distinctions établies déjà entre les sensibilités de toucher, de chatouillement, de température, de douleur, etc., qui peuvent être altérées et même abolies d'une manière isolée.

Faits cliniques.

Ceux-ci sont en bien plus grand nombre que les précédents; ils sont aussi plus probants.

1. Il est d'abord un fait incontestable qui ressort d'un grand nombre

(1) R. Remak. Galvano-thérapie, ou de l'application du courant galvanique constant au traitement des maladies nerveuses et musculaires. Traduit de l'allemand par le docteur A. Moriiain. Paris, 1860, pages 87 et 93.

(2) J. B. Bastien et A. Vulpian. Mémoire sur les effets delà com'pression des nerfs. Comptes-rendus de l'Académie des sciences. 1855, vol. XLI, p. 1009.

d'observations, et qui, du reste, est généralement admis. C'est que l'acuité de la douleur, comme le dit Bourguignon (1), n'est point toujours proportionnelle à la sensibilité des organes. Les expériences de Flourens et les faits cliniques le démontrent à l'évidence.

Pour ne parler que des névralgies ganglionnaires, on sait que le grand sympathique est composé, comme les nerfs de la vie de relation, de nerfs moteurs et de nerfs sensitifs. Mais la sensibilité de ces derniers, à l'état physiologique, est obscure ou inconsciente. Or, il est des viscéralgies qui se traduisent par les plus violentes douleurs. On ne peut admettre que, dans ces cas, la douleur soit l'exagération d'une sensibilité qui n'existe pas, ou qui est, au moins, comme si elle n'existait pas.

On pourrait objecter que certains points de la surface du corps possédant une sensibilité tactile exquise sont précisément ceux où la douleur d'une piqûre, par exemple, est le plus vivement ressentie. Mais ce fait, ainsi qu'on le verra plus loin, n'infirme en rien notre doctrine.

2. Le tact acquiert, dans quelques cas pathologiques (hystérie, somnambulisme, hypnotisme), une exquise délicatesse, sans que cette exaltation de la sensibilité, ou pour mieux dire, cette hyperesthésie s'accompagne de douleur.

3. Des individus plongés dans le sommeil anesthésique sentent l'instrument tranchant pénétrer dans les chairs sans exprimer, ni par leurs paroles, ni par leurs mouvements, la moindre sensation douloureuse (2). ■

4. La noix vomique, donnée dans un but thérapeutique, fait surtout ressentir ses effets dans les points dont la sensibilité est déprimée ou abolie; c'est dans ces points que le malade sent les fourmillements et les étincelles de douleur provoqués par les préparations strychniques. Ce fait ne nous paraît possible que dans la théorie que nous cherchons à faire prévaloir; il serait contradictoire si l'on admettait que la susceptibilité algésique est en rapport direct avec la sensibilité tactile, ou bien qu'elle en est seulement un degré plus élevé.

5. Enfin, des observations rapportées et interprétées par d'ingénieux observateurs, Beau et Landry, sont venues jeter sur cette question la plus vive lumière.

Le premier a vu, en effet, la sensibilité tactile normale être conservée

(1) Op. cit., page 2.

(2) Spring. Obs. cit.

dans les points mêmes où aucune sensation douloureuse ne pouvait être perçue (1).

Landry a vu l'inverse avoir lieu ; et il a, de plus, observé des cas où les deux sensations étaient simultanément perverties, et cela dans un sens opposé : la sensibilité du tact abolie et la sensibilité à la douleur exagérée, et vice-versâ.

Le premier de ces états a reçu de Beau le nom d'analgésie; le second a été appelé apséphalésie par Eigenbrodt. Le troisième n'a pas reçu de désignation particulière.

Comme la perte de chacun de ces sens n'est pas toujours absolue, nous proposerions les mots liypalgésie et fiypopséphalésie pour exprimer, non l'abolition complète, mais seulement un affaiblissement plus ou moins marqué de l'un ou de l'autre sens.

6. Une pression intensive, dès qu'elle n'atteint pas un degré extrême, diminue parfois la douleur au lieu de l'exaspérer : cela s'observe entre autres dans la gastralgie.

7. Il est extrêmement commun de rencontrer, dans les maladies, une exagération de la sensibilité thermique. L'impression d'un air tempéré détermine alors une sensation plus ou moins vive de froid. Dans d'autres cas plus rares (2), le sujet accuse un sentiment de chaleur bien pur et bien net, circonscrit à une région du corps, spontané ou provoqué par une action mécanique, permanent ou discontinu, sans que la température générale ou locale présente la moindre élévation. Cette impression de chaleur peut même devenir très-intense en continuant à rester pure de tout mélange douloureux.

8. On pourrait opposer aux arguments qui précèdent ce fait d'observation que les phénomènes algésiques et les phénomènes tactiles semblent obéir aux mêmes lois : conduction isolée, action excentrique, réflexion sur les appareils moteurs, vaso-moteurs et sécrétoires. Mais ceci ne prouve nullement qu'il y ait identité d'essence entre les deux fonctions ; on peut seulement en induire qu'il existe entre elles un parallélisme plus ou moins parfait.

Nous concluons donc qu'entre la douleur et l'exagération de la sensation tactile il faut reconnaître une diftérence de nature ; c'est-à-dire que l'on doit séparer soigneusement, comme représentant deux troubles bien distincts de la sensibilité, Vliyperesthésie et Yalgésie.

Il ne faut pas conclure de toutes ces considérations que les états

(1) Beau. Recherches cliniques sur l'anesthésie. Arch. génér. de méd. 1858, t. XVI.

(2) Nous avons rapporté un cas de ce genre dans notre première édition*

morbides que nous nous sommes efforcé de distinguer sont toujours isolés les uns des autres. Mais si l'exagération de la sensibiliié semble se confondre dans certains cas avec la douleur, si l'élément hyperesthésique et l'élément algésique ne jouissent pas toujours, dans le domaine des faits cliniques, d'une indépendance mutuelle et complète, ceci n'ôtera rien à la valeur de la distinction virtuelle que nous avons cherché à faire saisir et à faire admettre.

Nous devons nous demander maintenant s'il existe plusieurs sortes (l'alyésie et par conséquent plusieurs espèces de douleurs.

Si l'on s'en rapportait aux doléances des malades, on serait tout disposé à croire que cette manifestation pathologique présente des variétés infinies. Souvent, en effet, les expressions empruntées au langage usuel ne suffisent plus au patient pour rendre à son gré les souffrances qu'il éprouve. II n'est pas un médecin qui ne sache avec quelle prolixité les hystériques et les hypochondriaques s'étendent sur la description de leurs maux, et avec quel soin minutieux ils cherchent à spécifier leurs sensations douloureuses. Cela veut-il dire que les sensations sont aussi diverses qu'elles le paraissent? Nous croyons que la manière d'être individuelle du malade, ses habitudes, ses goûts, son éducation même, interviennent pour beaucoup dans la multiplicité de ces manifestations.

Ne voit-on pas très souvent le même malade appliquer à la souffrance qu'il ressent — et cela d'un instant à l'autre — des qualifications très différentes, et même tout-à-fait incompatibles? Une comparaison plus ou moins séduisante se présente à son imagination, une distinction subtile surgit dans son esprit, une épithète pittoresque lui revient à la mémoire, et le malade s'arrête à cette comparaison, adopte cette distinction ou choisit son qualificatif sans trop se demander si son langage répond fidèlement à ses sensations. C'est ainsi que la femme névropathique, surtout celle qui appartient à la classe élevée de la société, accusera toujours des souffrances aussi variées qu'extraordinaires. Chez le paysan de race blanche et plus encore chez le nègre, — qui sont peu accessibles 'à la douleur, — celle-ci au contraire se manifestera sous un aspect uniforme.

On ne peut nier pourtant que la variété des expressions sous lesquelles on désigne les manifestations douloureuses n'implique au moins certaines dirtërences dans la sensation ; mais nous ne pensons point que ces différences portent sur la nature même de la douleur. Elle sont simplement le fait de l'adjonction, à la sensation douloureuse

proprement dite, de sensations étrangères qui forment avec elle une combinaison assez intime pour que le sensorium ne puisse parvenir à en effectuer la dissociation. Une impression thermique de cause subjective ou objective, fût-elle même modérée, communiquera à la douleur le caractère de la cuisson, de la brûlure ou de l'engelure ; l'impression tactile rendra la douleur piquante, contusive, etc.

On trouve d'ailleurs à l'état normal des exemples assez nombreux de ces sensations qui sont perçues comme si elles étaient simples et qui sont en réalité complexes. C'est ainsi que les goûts sucrés et salés ne peuvent être perçus sans l'intervention de la sensibilité tactile {Chevreul). De Vernière a même pu atFimer que les sensations d'astringence et d'âcreté ne sont autre chose que des sensations tactiles (1).

Il est évident aussi que les douleurs diffèrent entre elles par leur intensité subjective ou objective, par la rapidité ou la lenteur de leur développement, par leur continuité ou leur intermittence, par leur persistance ou leur instantanéité, par l'étendue et la situation de la région qui en est le siège. Mais il est clair que ceci ne constituera jamais un argument contre VimicUé de \({ douleur.

Il n'est même pas permis d'établir une distinction fondamentale entre la douleur spontanée et la douleur provoquée.

Si la sensation pénible résulte, dans le premier cas, d'une excitation normale d'éléments nerveux trop impressionnables, et, dans le second, d'une irritation trop intense d'éléments normaux, l'état de l'élément nerveux n'en est pas moins le même dans les deux cas au moment où la douleur se manifeste. Seulement, tandis que d'un côté l'algésie se développe pour ainsi dire extemporanément, de l'autre, elle se trouve établie à l'avance.

Et maintenant, s'il est vrai, comme nous l'admettons avec £".-//. Weber et Spring, que là douleur est toujours essentiellement identique à elle-même, il faut en induire qu'il n'existe qu'une catégorie d'éléments nerveux susceptibles d'entrer en jeu dans les manifestations douloureuses, si variées que soient leurs formes subjectives. Il n'y aura pas d'éléments affectés, les uns à la douleur térébrante, les autres à la douleur contusive, les autres encore à la douleur dilacérante, etc. Mais chaque appareil sensitif préposé à la douleur, c'est-à-dire susceptible de passer à l'état algésique, possédera la faculté de réagir dans ces divers sens, suivant les circonstances du cas.

(l) Voy. François-Franck. Art. Neri'euoc in Diction, encycl. des se. niéclic, 2e partie, t, XII, p. 553.

Un autre point doit encore être élucidé. Existe-t-il ou non des appareils nerveux distincts pour Falgésie et pour les autres modes de la sensibilité?

Pour arriver à résoudre cette importante question, il faut se demander d'abord comment, ou plutôt au moyen de quels appareils s'effectue la sensation normale.

Ces appareils sont de trois ordres :

1° Les appareils périphériques proprement dits (extrémités nerveuses, organes terminaux) ;

2° Les appareils intermédiaires (filets nerveux) ;

3° L'appareil central (cellules nerveuses).

Quel est le rôle respectif de ces différents appareils dans la production de la sensation?

D'après les données de la physiologie moderne, on doit se figurer que toute exitation portant sur n'importe quel point d'un nerf y détermine un changement moléculaire qui se propage immédiatement dans les deux sens. En d'autres termes, une action exercée sur un segment quelconque d'un nerf met en jeu simultanément les molécules du segment central et du segment périphérique. Seulement, s'il s'agit d'une fibre sensitive, l'effet centrifuge est perdu, ou du moins ne se révèle par aucune sensation particulière ; pour les fibres motrices, au contraire, c'est l'effet centripète qui s'éteint.

Voici quelques faits qui justifient cette manière de voir :

4. L oscillation négative, phénomène inséparable de toute action nerveuse, se manifeste dans le bout central d'un nerf moteur et dans le segment périphérique d'un nerf sensible, quand on soumet ces nerfs à une irritation quelconque.

2. Si à l'exemple de Paul Bert (1), on renverse la direction des fibres sensitives en soudant l'extrémité de la queue d'un rat au dos de l'animal et en sectionnant ensuite, près de l'insertion caudale, l'anse formée par l'appendice, on constate que l'irritation du bout libre de la queue, ainsi transplantée, provoque chez l'animal des manifestations doulou- . reuses (2).

(I) Comptes-rendus de ÏAcad. des se, séance du 22 janvier) 877.

(i'j François-Franck croit devoir exprimer quelques rései'ves au sujet de la conclusion tirée de cette expérience. Il se peut, en effet, comme le dit cet éminent physiologiste, que l'on ait sectionné, en dénudant la queue, les anses récurrentes et que le bout primitivement centrifuge des fibres récurrentes se soit soudé aux fibres sensitives normalement centripètes de la peau du dos. — Mais un fait constaté dans le cours de l'expérience réduit à néant cette ingénieuse objection. Au bout de quelques jours, en effet,

LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT. o7

3. Que l'on soude le bout central d'un nerf sensitif au bout périphérique d'un nerf moteur, — le lingual à l'hypoglosse, par exemple, — comme l'ont fait Bidder, Vidpian et PhiUppeaux, Ghuje et Tlneniesse, et que l'on excite alors l'un ou l'autre des deux nerfs, on obtiendra des effets opposés à ceux que l'on observe dans les conditions physiologiques : l'irritation du nerf sensitif déterminera un mouvement et celle du nerf moteur donnera lieu à de la douleur (1),

4, Après la soudure des deux segments — central et périphérique — d'un nerf mixte simplement divisé, on constate que le nerf a repris toutes ses fonctions {Schwann). Comment expliquer ce résultat si l'on n'admet pas la conduction dans les deux sens ? Il n'est pas possible, en effet, que chaque tube sensitif et chaque tube moteur s'unissent précisément à des tubes de même ordre qu'eux-mêmes. Cette expérience si simple et déjà très ancienne nous paraît absolument démonstrative.

C'est donc par un véritable abus de langage — impossible d'ailleurs à éviter — que l'on distingue en physiologie des nerfs moteurs et des nerfs sensitifs, et même des nerfs centripètes et centrifuges. Il n'existe, en réalité, que des fibres indifférentes, et l'on peut dire qu'il suffirait à la rigueur d'un seul tube nerveux pour transmettre toutes les excitations possibles provenant de la périphérie ou du centre.

Du moment où l'on doit, en bonne doctrine, rejeter l'existence des fibres spécifiques et du « clavier nerveux ->->, il ne peut plus être question de fibres affectées en propre aux impressions algésiques, de fibres « dolorifères « et bien moins encore de fibres distinctes pour chacune des variétés de la douleur.

Reste à déterminer le rôle dévolu aux appareils sensitifs de départ et d'arrivée.

toutes les fibres nerveuses de la queue coupée étaient dégénérées, et ce n'est qu'après un laps de huit mois que la sensibilité de l'organe a reparu. Les fibres récurrentes avaient dû disparaître comme les autres au milieu de cette dégénérescence universelle. II est vrai que ceci ouvre la porte à une autre objection qu'il serait assez difficile de résoudre : à savoir que si les fibres conductrices de la sensibibilité sont des fibres nouvelles, et non plus des fibres sensitives préexistantes, l'expérience de Bert ne prouve plus qu'une chose, c'est qu'il peut se former dans un organe des fibres nerveuses susceptibles de remplacer complètement des fibres détruites et d'en remplir les fonctions, bien que la transmission s'y fasse dans un sens contraire à celui suivant lequel s'eff'ectuait la transmission primitive. (2) Ici, il ne se produit pas de dégénération totale comme dans l'expérience de Bert; mais on peut encore objecter, comme Vulpian l'a d'ailleurs fait lui-même récemment, qu'au nerf sensitif (le lingual) se trouvent éventuellement mêlées des fibres normalement centrifuges (coi-de de tympan}. On a dit aussi que les fibres pouvaient se propager d'un nerf à l'autre, dans les deux sens, à travers la cicatrice. Mais Ranvier a montré que la régénération des fibres nerveuses se faisait seulement dans le sens périphérique. Il faudrait d'ailleurs que les fibres nouvelles atteignissent d'une part le centre et de l'auire le muscle.

oS LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT.

Les corpuscules terminaux sont évidemment destinés à recevoir et à préparer l'excitation de façon à ce que cette excitation arrive sous la forme voulue à la cellule centrale. Ils n'offrent pas tous la même composition anatomique, et cette variété de structure est certainement en rapport avec la diversité des sensations. Mais la corrélation est loin d'être rigoureuse. Encore ici la science moderne tend à envisager sous un aspect relativement simple la fonction des appareils terminaux. Plusieurs physiologistes professent en effet qu'entre les diverses sensations qui ressortissent au toucher, il existe bien plutôt des différences de degré que des différences de nature. Et ces différences de degré semblent elles-mêmes correspondre à de simples variations dans l'intensité de la pression, {François-Franck). Les corpuscules de Lanfjerhans et de Krause seraient, en raison de leur position superficielle, affectés à la réception et à la transmission des impressions légères; les corpuscules de Pacini, situés plus profondément, recueilleraient et communiqueraient aux nerfs les impressions plus fortes atteignant le tissu sous-cutané. Les terminaisons sensitives des muscles {Sachs, François- Franck, TscJiiriew) traduiraient, en même temps que les mouvements de ces organes, les pressions assez énergiques pour intéresser les masses sous-aponévrotiques.

Un fait anatomique vient corroborer ces opinions nouvelles : c'est l'unité du type de ces appareils terminaux qu'ont mis en lumière les recherches récentes de Merkel et de Ramier. Ajoutons qu'un grand nombre d'extrémités nerveuses paraissent être dépourvues d'appareils terminaux.

On peut affirmer aussi que les formations terminales ne jouent aucun rôle dans les sensations douloureuses, car il est d'observation journalière que la section ou l'irritation d'un nerf tactile dans un point quelconque de son trajet produisent constamment de la douleur. On sait d'autre part que l'impressionnabilité douloureuse d'une région tégumen taire n'est pas toujours en rapport avec la sensibilité esthésiométrique {ValentinJ.

Si nous passons maintenant aux appareils centraux, nous devons au contraire leur attribuer un rôle prépondérant dans le mécanisme des sensations. Puisque, d'un côté, les fibres nerveuses sont dépourvues de toute spécificité, et que, de l'autre, le nombre et la qualité des appareils terminaux ne sont pas en rapport direct avec la variété des sensations, il faut bien admettre que le système central possède les facultés nécessaires pour suppléer à l'insuffisance des deux autres appareils.

Les centres nerveuxrenferment en effet une très-grande quantité d'éléments ganglionnaires capables d'élaborer les impressions de provenance périphérique. Il y a plus. C'est dans un sens déterminé que chacune de ces cellules transforme l'impression qui lui est transmise. En d'autres termes, chaque élément central, envisagé au point de vue de son activité sensitive, est doué d'une aptitude toute individuelle, d'une excitabilité propre, ou, si l'on veut employer le terme consacré, d'une énergie spécifique. De là cette conclusion qu'une excitation périphérique ne peut devenir une sensation qu'à la condition qu'elle aboutisse à une cellule disposée à l'élaborer.

L'énergie spécifique des cellules centrales, telle que nous la considérons ici, n'est pas une conception hypothétique. Elle repose sur les arguments les plus sérieux :

1° Il n'y a pas de raison en effet pour que l'on refuse aux différentes cellules qui composent l'appareil tactile central les propriétés spécifiques que l'on reconnaît à celles des sens spéciaux. Qu'on excite de quelque façon que ce soit une cellule auditive et l'on ne produira jamais qu'une sensation sonore; qu'on irrite une cellule optique et l'on ne provoquera qu'une sensation lumineuse. Si même l'on pouvait parvenir à souder le bout périphérique du nerf acoustique au bout central du nerf optique, les vibrations produites par le jeu d'un instrument feraient naître des sensations de lumière. Tout porte à croire aussi que pour l'ouïe comme pour la vue, il existe une cellule spéciale pour chaque espèce d'impression sonore ou lumineuse.

2" Les cellules des centres ne présentent pas le même caractère d'uniformité que les fibres nerveuses. Au fur et à mesure qu'on les étudie de plus près, on y découvre des différences anatomiques portant sur le nombre et la qualité de leurs prolongements, la constitution de leur protoplasma, l'aspect de leur noyau, leur configuration générale et les dimensions qu'elles affectent. A ces différences de structure doivent correspondre des distinctions physiologiques. C'est ainsi que les cellules motrices sont plus volumineuses que les cellules sensitives et que, parmi ces dernières, les plus volumineuses sont celles qui reçoivent les impressions des points les plus éloignés des centres (1). C'est ainsi encore que la forme pyramidale caractérise les cellules adultes des régions psycho-motrices.

(1) PiERRET. Acad. des se. Séance du 3 juin 1878. Sur les relations existant entre le volume des cellules mr^trices ou sensitives des centres nerveux et la longueur du trajet qu'ont à parcourir les incitations qui en émanent et les impressions qui s'y rendent.

Hâtons-nous d'ajouter que la loi de l'énergie spécifique subit des amendements qui la rendent moins exclusive. Nous pouvons les comprendre sous les deux formes suivantes :

I. Une cellule A peut, dans certaines conditions, se substituer à une autre cellule B pour l'accomplissement d'une fonction déterminée, lorsque la cellule B vient à faire défaut. Mais pour que cette substitution ou plutôt cette suppléance puisse s'opérer, la cellule B doit nécessairement subir un changement moléculaire qui la rendra impropre, dans ce moment là, à remplir sa fonction première. En sorte que la possibilité de ce virement n'infirme en rien la règle générale que nous avons précédemment énoncée : c'est comme une tolérance légale. On conçoit seulement que la cellule B ne donne pas une sensation bien nette ; elle est chargée en effet d'une mission pour laquelle elle ne présente pas d'aptitude et ne peut la remplir, au moins dans les premiers temps, que d'une manière très imparfaite.

Cette théorie de la suppléance — qui a été soutenue surtout par Brown-Séquard — possède à son actif un grand nombre de faits qu'il serait bien difficile d'interpréter dans la doctrine de l'immutabilité. Il serait oiseux de reproduire ici tous les arguments invoqués en faveur de cette thèse. Nous mentionnerons seulement un fait expérimental des plus démonstratifs rapporté par notre ami et collègue Masius. (1)

Ayant pratiqué, chez le chien, la résection de la portion de la moelle lombaire renfermant les centres ano- et vésico-spinal, il a vu après une paralysie assez prolongée des sphincters, les mouvements volontaires de l'anus et de la vessie (ou plutôt de l'urètre) s'exécuter de nouveau. L'examen microscopique de la moelle a démontré la présence, dans la cicatrice, de faisceaux nerveux émanant du bout supérieur de la moelle; mais il n'existait dans ce tissu cicatriciel aucune cellule nerveuse. Des éléments ganglionnaires situés au-dessous ou au-dessus (plus probablement au-dessus) de la section ont donc assumé les fonctions — bien spéciales pourtant — des éléments détruits.

II. Une cellule sensitive A' qui, à un moment donné, ne possède pas ou ne possède plus les qualités nécessaires pour réagir à l'égard d'une impression venue de la périphérie peut néanmoins transmettre l'impression à une autre cellule B' disposée à l'élaborer.

Cette proposition n'est qu'un corollaire de la loi formulée en ces termes par Brown-Séquard : (2)

(1) Masius. De la régénération de la moelle épinière. Archives de biologie de Yaii Beneden et Van Bambeke. T. I, 1880, p. 696.

(2) Leçon d'ouverture du Collège de France, in Gaz. médic, 1878, Y. 52, p. 639.

« Les lésions centrales irritent toujours les parties voisines, et cette irritation met en jeu ou suspend à son tour en agissant à distance l'activité des cellules nerveuses affectées aux différentes fonctions. »

Il faut cependant, pour que la transmission s'opère, que l'impression ait une certaine intensité ou une certaine persistance.

Prenons comme exemple l'effet occasionné par l'accroissement rapide de la pression exercée par un corps contondant sur la peau. C'est d'abord une simple sensation tactile qui se produit, puis une sensation de gêne, puis une véritable douleur qui met fin à la sensation tactile. De même, dans les applications réitérées d'un contact léger sur certaines régions de la surface cutanée, on voit se substituer graduellement à l'impression tactile une sensation de chatouillement qui peut à son tour se métamorphoser en un sentiment presque intolérable.

Dans les deux cas, la sensation se modifie sans que pourtant l'excitation change de nature. Voici comment s'expliquent ces faits dans la théorie de la transmissibiUîé. La cellule A' préposée à la perception des incitations tactiles légères ou discontinues commence par élaborer les impressions qui lui parviennent et continue à le faire tant que l'excitation se maintient dans les conditions voulues. Du moment où l'impression acquiert trop d'intensité ou de persistance, la même cellule devient neutre ou plutôt muette à l'égard de l'impression nouvelle, mais elle use de la faculté qu'elle possède de la transmettre à la cellule B' plus apte qu'elle-même à en accomplir l'élaboration.

Cette interprétation a pour elle la sanction des faits expérimentaux et des faits cliniques.

Parmi les observations récentes, nous signalerons une particularité relative aux désordres nerveux du tabès dorsalis. Berger (1) a constaté que dans la période initiale de la maladie, il existait une insensibilité plus ou moins complète à l'égard des irritations douloureuses intenses, tandis que la sensibilité était intacte vis-à-vis des faibles excitations douloureuses. (2) Les cellules préposées aux perceptions douloureuses intenses sont sans doute les seules qui persistent, ou au moins les seules dont les communications avec la périphérie n'aient pas été interrompues; celles qui devraient préparer les impressions douloureuses modérées sont détruites ou sont simplement devenues inaccessibles aux impressions périphériques directes. En sorte qu'une excitation rela-

(1) Berger. Centralbl. f. cl. mecl, Wissenschaften , 1878, p. 172.

(2) Cette observation a été confirmée ultérieurement par Erb, DeiUsches Archiv f. Kl. JlfgfZ. Bd, XXIV, S. 1.

tivement légère peut encore être perçue, tandis qu'une irritation forte ne peut que traverser en quelque sorte la cellule de premier genre pour aller se perdre au-delà, sans atteindre ou sans impressionner la cellule de second ordre.

Certaines expériences de 6Y7r//f (1) ont démontré que les cellules de la substance grise de la moelle présidaient à l'algésie, tandis qu'il fallait chercher plus haut les organes de la sensibilité tactile. Si en effet, on détruit la substance grise de la moelle, les excitations douloureuses cessent d'être perçues. C'est dire que les excitations simplement tactiles traversent sans y fixer leur empreinte les cellules médullaires, tandis que ces dernières subissent et gardent l'impression des irritations douloureuses.

Quant à la localisation précise des éléments préposés aux sensations douloureuses, on ne possède pas encore les données nécessaires pour la déterminer. Il est probable toutefois que les organes de la douleur occupent les mêmes régions que ceux de la sensibilité générale. Or, d'après les recherches de Pierret (2), ces derniers se rencontrent -dans les colonnes de Clark et dans une série de petits noyaux situés dans la région cervicale et reliés les uns aux autres par des fibres ascendantes.

Ce serait donc là que l'on devrait chercher la première étape centrale des impressions douloureuses.

La seconde étape serait représentée par la portion de substance grise qui contient d'après Ferrier et Hitzig les centres perceptifs proprement dits. On sait que cette zone occupe une partie de la région pariétale et temporale et une petite circonscription du lobe occipital.

Toutefois, il est bon d'observer que ces localisations n'ont rien d'absolu. On peut dire que c'est dans tel ou tel point que se groupent la plupart des cellules affectées à une fonction spéciale; mais il serait inexact de dire que toutes ces cellules se trouvent concentrées dans une même région : comme le dit Brown-Séquard, les localisations existent, mais dans des points éparpillés.

Les aphorismes,suivants résumeront les longues considérations qui précèdent :

L I\onobstant la variété de ses expressions, la douleur est uue dans son essence.

(\) ScHiFF. Lchrb. cl. Physiologie. Lahi-, 1859, B^ 1, S. 253.

(2) Pierret. Recherches sur l'origine réelle des nerfs de la seitsiOilité générale, etc. Acad. des se. Séance du 27 novembre 1876.

IL Elle a lieu sans l'intervention des appareils tenniiumx des nerfs sensitifs.

III. Les impressions douloureuses n'ont pas de fibres spécialement dévolues à leur transmission.

. IV. Mais il existe des cellules nerveuses exclusivement préposées à l'exercice de la sensibilité cdgésique.

V. Toutefois des cellides destinées primitivement à une autre fonction peuvent devenir, dans certaines conditions, des « cellules à douleur ».

Si l'on peut ainsi se faire une idée assez précise des agents qui concourent à la manifestation de la douleur, il faut bien avouer que l'on rentre dans le domaine de l'hypothèse quand on cherche à définir l'acte moléculaire qui se révèle à la conscience sous la forme d'une sensation douloureuse.

Pour Budge (1), la douleur serait une diminution de l'activité nerveuse, un commencement de destruction ; ce serait comme une atteinte portée à l'intégrité du nerf.

[lasse, Griesinger, 5;jn)îf/ considéraient la douleur comme une perversion de l'activité nerveuse, causée par la quantité ou aussi par la qualité de la cause, cette perversion dépendant elle-même d'un trouble dans la constitution du nerf.

Mais il y a là une contusion flagrante entre l'état algésique et la douleur. Et si même on appliquait à l'état algésique les termes de ces définitions, on les trouverait encore inexacts.

Il n'est cependant pas absolument impossible d'arriver à une conception rationnelle de la douleur. Mais il faut avant tout, pour cela, écarter l'intervention des nerfs et n'envisager que la cellule centrale. C'est elle seule — nous l'avons dit déjà — qui peut être le siège de la disposition douloureuse. Les excitations susceptibles de donner ultérieurement naissance à la douleur se transmettent bien évidemment par les nerfs; mais ceux-ci sont de simples conducteurs, et si variées que soient les excitations, leur transmission s'opère d'une manière uniforme [Pdchet) (,2).

C'est donc le trouble de la cellule centrale que nous devons chercher à déterminer.

Pour Vétat cdgésiciue lui-même, on peut se figurer qu'il consiste vrai-

(1) Budge. Allg. Pathologie. Bonn, 1845, p. 321.

(2) RiCHET. Recherches sur le sentiment comparé au mouvemetit. Séance delà Société de Biologie du 2 décembre 1876 .

semblablement en une trop grande mobilité des molécules de la substance nerveuse des cellules sensitives, laquelle se constitue à la suite d'une succession trop rapide d'excitations isolées. La fréquence extrême de ces excitations fait que chacune d'elles s'ajoute à la précédente avant que celle-ci n'ait épuisé son action ; elles deviennent en quelque sorte subintrantes et ne laissent pas aux molécules de l'organe cellulaire le temps de reprendre leur stabilité normale.

Que cette rapidité vienne à augmenter et l'on aura une modification plus profonde, ou, si l'on veut, un état algésique plus aigu, sans qu'il soit besoin d'admettre pour cela des excitations de nature ni même d'intensité différentes. La cellule centrale une fois constituée dans cet état, il lui suffit d'une excitation même normale, c'est-à-dire d'une excitation qui, dans les circonstances ordinaires, serait absolument anodine, pour mettre en jeu cette sorte de laxité moléculaire, et provoquer dans l'organe un ébranlement inusité qui se traduit psychiquement par la douleur. On peut s'expliquer de cette façon les variations de la douleur sans porter atteinte au principe de son unité (1).

Beaucoup de névropathologistes professent une doctrine analogue à celle que nous venons d'exposer ; seulement, ils en font l'application au nerf et non à la cellule centrale, et ils ne distinguent pas non plus l'état algésique de la douleur.

Mais nous l'avons dit, la douleur n'est pas la névralgie. Valgésie même ne doit pas être confondue avec elle, en ce sens que la névralgie est une maladie spéciale, tandis que l'algésie n'est qu'un état anormal du système nerveux sensitif, pouvant se produire dans les conditions les plus diverses et s'accompagner de manifestations très dissemblables. La névralgie, à la vérité, ne saurait exister sans algésie; mais il faut, pour que la névralgie soit constituée, que cette algésie survienne spontanément, c'est-à-dire qu'elle se manifeste sans qu'il soit besoin d'une lésion appréciable du système nerveux, ni d'une excitation particulière anormale, et que les manifestations douloureuses présentent à la fois une certaine intensité et un caractère nettement paroxystique.

La cause intime de l'état algésique spécial à la névralgie est encore inconnue. Si l'on considère pourtant que des douleurs névralgiformes apparaissent dans des conditions très diverses, et que ces conditions ne

(1) Pour ce qui concerne l'accumulation, ou pour employer l'expression allemande, la " sommation " des excitations, voyez les travaux de Kronecher, de Stirliny, etc., dans les publications du laboi'atoire de physiologie de Leipzig.

peuvent avoir de commun qu'un trouble apporté à la circulation sanguine et parenchymateuse du tissu nerveux, on peut en induire que ce désordre circulatoire est bien aussi la condition prochaine du développement de la névralgie. Il consisterait, d'après Uspeusky (1), dans un affaiblissement plus ou moins marqué du tonus des vaisseaux. Il est de fait que dans le cours, et plus souvent encore au déclin de l'accès, les vaisseaux de la région douloureuse sont ordinairement dilatés. L'action du trouble vasculaire serait complexe. Il déterminerait, d'une part, une compression persistante des tubes nerveux, par l'intermédiaire du liquide occupant les gaînes qui les entourent; il entraînerait, d'autre part, des modifications chimiques anormales dans l'échange des matériaux. Uspeusky a même cherché à préciser la nature de ces modifications : elles consisteraient surtout, d'après lui, dans un défaut de résorption des principes qui se forment sans cesse dans la substance nerveuse en activité.

Quoiqu'il en soit de cette hypothèse, voici comment on doit concevoir, en dernière analyse, les conditions pathogéniques de la névralgie.

La névralgie dépend essentiellement d'un changement dans l'état de la cellule sensitive. Une cellule préposée, par exemple, aux sensations douloureuses, subit une altération particulière qui la met en état d'élaborer spontanément de la douleur et, qui plus est, de la douleur névral- (jiqne. Peut-être aussi que des cellules non douloureuses d'ordinaire acquièrent cette fâcheuse aptitude par une déviation morbide de leur destination fonctionnelle.

Le changement dont nous venons de parler peut s'opérer sous l'action de circonstances diverses. Tantôt ce sera la cellule elle-même qui deviendra directement le siège d'une dystrophie locale encore indéterminée dépendant peut-être d'un trouble de la circulation sanguine ou parenchymateuse. Tantôt ce processus se localisera tout d'abord dans la fibre nerveuse et l'altération de celle-ci — altération toujours inappréciable — amènera consécutivement une altération correspondante dans la cellule, tout comme cela s'observe dans certains cas de névrite ascendante où la dégénération des fibres entraîne celle des tissus auxquelles elles aboutissent.

Les névralgies de la première catégorie seraient les névralgies centrales d'emblée ; celles du second groupe seraient les névralgies d'origine périphérique. •

La même doctrine pathogénique peut s'appliquer aux névralgies ganglionnaires.

(1) Bulletin de thérapeutique, 1876, O^-' livraison, p. 429.

Nous admettons, on le voit, la théorie de la localisation centrale de la névralgie, en dépit des objections nombreuses qui lui ont été opposées. Comme plusieurs d'entre elles sont encore reproduites dans des ouvrages récents, nous croyons ne pas pouvoir les passer sous silence. Qu'on nous permette donc de les énoncer et de les résoudre.

1" Efficacité curalive des procédés chirurgicaux appliqués au nerf.

On sait depuis longtemps que la névrotomie avec toutes ses variétés, l'élongation du nerf, l'extraction d'un corps étranger, etc., ont amené souvent la guérison définitive d'une névralgie. Mais cette objection est loin d'être dirimante. Il faut bien se garder en effet de confondre ici deux choses très distinctes : le siège et Vorigine de la névralgie. Si la névralgie est toujours centrale par son siège, elle peut être périphérique par son origine, ainsi que nous l'avons fait observer tantôt. Or, si l'on enlève, dans ce dernier cas, le point altéré du nerf ou si l'on en modifie profondément l'innervation au moyen d'une traction énergique, on agit par là instantanément sur les cellules auxquelles aboutissent les fibres du nerf malade : ces cellules cessent de recevoir les incitations anormales qui les ont constituées dans l'état névralgique et reviennent dès lors, soit à l'état normal, soit à un état qui, sans être normal, n'est cependant plus l'état algésique. De là une guérison instantanée et radicale.

Si toutefois la lésion périphérique a duré assez longtemps pour produire dans la cellule nerveuse une altération moléculaire profonde, l'élément central perd la faculté de retourner à sa destination primitive et les opérations portant sur le nerf sont alors relativement ou absolument inetficaces. L'observation journalière prouve, en effet, que ces opérations sont fréquemment stériles dans les cas de névralgies très anciennes. L'insuccès de la névrotomie pourra tenir aussi à cette circonstance que l'opérateur a pratiqué son excision en dessous du point altéré du nerf. Ce qui le prouve, c'est que l'on est parvenu à guérir des névralgies par des sections de plus en plus élevées.

On cite, il est vrai, des cas où les accidents névralgiques n'ont cessé aussitôt après l'opération que pour reparaître ultérieurement, mais ceci s'explique aisément dans la théorie de la localisation centrale : la perturbation occasionnée par la section du nerf suffit pour suspendre l'état algésique de la cellule; mais si le mal est invétéré, cette action n'est que temporaire et l'habitude morbide ne tarde pas à reprendre ses droits. Ne voit-on pas d'ailleurs, tous les jours, un mal déjà ancien céder

pour quelque temps seulement à l'emploi d'un médicament énergique et récidiver malgré la continuation du remède?

2° Extension de la douleur à des points qui paraissent n'avoir aucune connexion centrale les uns avec les autres.

Valleix a vu des cas où la névralgie se propageait de la région du trijumeau à la région cervico-occipitale, en atteignant ou non les parties intermédiaires, et vice-versâ.

On ne peut guère admettre dans ces cas une transmission directe de l'état algésique des cellules primitivement intéressées aux cellules voisines par le moyen de leurs prolongements anastomotiques : la distance entre les noyaux d'origine est ici trop grande. Mais les observations de Valleix, invoquées contre la théorie de la localisation centrale par Cartaz, ne sont pas toutes des exemples de propagation éloignée d'une névralgie ; ce sont plutôt de simples irradiations qui se manifestent dans le cours môme de l'accès. La preuve en est que dans un de ces cas, la pression dans les moments de calme ne provoquait aucune douleur dans la face, tandis que le malade y ressentait spontanément, pendant l'accès, des douleurs très aiguës.

Etant admis qu'il s'agit ici de simples irradiations, nous pouvons, sans déroger à la doctrine de la localisation centrale, fournir l'explication suivante des faits qui lui ont été opposés. Brown-Séquard affirme que les lésions centrales irritent toujours les parties voisines et cette irritation met en jeu ou suspend à son tour, en exerçant cet effet à distance, l'activité des cellules nerveuses aifeclées aux différentes fonctions. Or, les irradiations ne sont pas des algésies névralgiques. Ce n'est point par elles que la névralgie est constituée ni par elles que l'accès commence. Ce n'est pas non plus en agissant sur les nerfs qui en sont le siège qu'on détermine de la douleur ou que l'on ramène un accès de névralgie. L'irradiation est un phénomène accessoire et l'état des éléments intéressés dans le processus n'est lui-même que temporaire. Des cellules à réceptivité simplement douloureuse sont excitées à distance par les cellules névralgiées et leur activité se traduit par une souffrance instantanée. On comprend que ces irradiations se produisent assez loin du point d'attaque central de la névralgie, puisqu'il ne s'agit pas ici d'une modification profonde et permanente, mais simplement de la mise en jeu d'une activité presque normale.

Ajoutons que dans la doctrine de la localisation périphérique; la difficulté d'expliquer rationnellement ce phénomène serait au moins aussi grande.

lis LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT.

Pour les cas où l'on doit considérer l'extension du mal non comme une simple irradiation, mais comme une diffusion de la névralgie ellemême, on peut invoquer l'intervention des filets récurrents en envisageant les derniers non comme les lieux d'occupation, mais comme les points d'origine de l'algésie.

3° Effets suspensifs de la compression exercée sur des nerfs périphériques et même sur des nerfs qui ne se distribuent pas dans le domaine névrcdgié.

Dans un cas de Tripier cité par Cartaz (1), où des douleurs névralgiformes s'étaient déclarées à la suite d'un traumatisme, la compression du collatéral dorsal interne du médian à la racine de l'annulaire atténuait la douleur occupant la partie inférieure de la main et notamment le bout interne de l'annulaire et la face dorsale. Dans un autre cas (2), les douleurs occupaient le nerf cubital et la pression sur le filet cutané du brachial externe (branche du radial) faisait cesser tout élancement.

Mais on peut répondre à l'objection que l'on voudrait tirer de ces faits que la compression interrompt les communications normales entre les fibres altérées récurrentes ou non et les cellules en connexion avec elles, en sorte que la disposition algésique de ces cellules se trouve momentanément modifiée et passe à l'état latent.

Les effets avantageux des anesthésiques, du courant électrique, des révulsifs appliqués sur le trajet du nerf, de même que ceux de la névrotomie et de l'élongation s'expliquent d'une façon analogue. En modifiant l'état du nerf, on modifie l'état des cellules correspondantes.

4° Localisation partielle de la douleur névralgique.

Au lieu de voir la douleur occuper tout le domaine du tronc névralgie, on constate le plus souvent qu'une partie seulement de ses branches sont douloureuses. Mais cette dissémination de la douleur ne prouve rien contre la localisation centrale. On sait en effet que l'origine du mal peut être périphérique sans que le siège de la souffrance névralgique cesse pour cela d'être central. Ne sait-on pas aussi que certaines lésions des centres nerveux, les dégénérations, par exemple, frappent d'habitude isolément les cellules d'un groupe, bien que la cause de l'atrophie semble devoir agir indistinctement et également sur le noyau tout entier ?

5° Dissémination des points douloureux.

(1) Op. cit., p. 5S.

(2) Op. cit., p. 49.

LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT. fiO

On peut dire en effet que si la névralgie avait son siège dans les cellules centrales, une pression exercée sur un point quelconque du trajet du nerf devrait toujours provoquer une manifestation douloureuse.

Nous répondrons à ceci que si l'on s'en tient aux anciennes idées sur la constitution des nerfs et à la théorie de la projection excentrique, l'existence des foyers douloureux est aussi difficile à concevoir dans une doctrine que dans l'autre ; mais que si l'on prend en considération les données récemment acquises sur les nervi nervorum et sur la récurrence des fibres périphériques, les points douloureux trouvent dans les deux systèmes une explication également rationnelle que nous aurons l'occasion d'exposer plus loin.

6" Fréquence relative de la névralgie dans les rameaux superficiels.

Ceci, dans tous les cas, ne constituerait qu'une présomption en faveur de la localisation périphérique. Mais encore ici nous opposerons la distinction entre l'origine et le siège de la névralgie. Nous ajouterons au surplus que la fréquence des viscéralgies enlève toute valeur à cette objection.

La théorie de la localisation centrale est donc, en dernière analyse, celle qui paraît être le plus conforme aux données physiologiques et qui s'accorde aussi le mieux avec les faits cliniques. Elle a d'ailleurs pour elle l'autorité (ÏAlbutt, de Beard, de VuJpian et iVAnstie. On pourrait affirmer aussi que toutes les névrcdgies sont centrales, dans le sens strict du mot, c'est-à-dire que si les cellules susceptibles de se constituer à l'état algésique venaient à disparaître, la névralgie elle-même cesserait d'exister, tandis que l'on concevrait parfaitement la possibilité de la névralgie alors même que les nerfs feraient absolument défaut.

Mais, en .^ait, les nerfs interviennent presque toujours dans le développement de la névralgie. Et comme les cellules centrales sont inaccessibles aux moyens ordinaires d'exploration, on a dû se contenter jusqu'ici d'observer l'état des nerfs dans les affections névralgiques pures.

On a cherché, par exemple, si les réactions électriques ne se trouvaient point modifiées. Benedikt a tenté cette exploration en séparant autant que possible la sensibilité électrique cutanée de celle du nerf névralgie. Il a cru d'abord découvrir dans la façon doht se comportait l'excitabilité électrique du nerf le moyen de reconnaître la cause et le siège de la névralgie; mais dans une publication subséquente (1872), il a lui-môme élevé des doutes sur la valeur de ses résultats.

Euknburg a observé, de son côté, un fait intéressant, mais dont il ne

semble pas possible de tirer une déduction pathogénique. Il a vu, dans un cas de sciatique, se produire un renversement de la formule normale de la contraction galvanique ; il a constaté en outre une altération quantitative faradique et galvanique des fibres motrices. Si l'on compare ces réactions avec celles qui caractérisent la dégénérescence musculaire commençante, on s'aperçoit qu'elles présentent avec ces dernières une très grande analogie sinon une identité complète. Il est donc bien possible que dans le cas observé par Eulenburg, la dégénérescence musculaire était la cause de ces changements électriques. On est donc en droit de conclure avec Erb que l'exploration électrique n'a fourni jusqu'à présent aucune donnée acceptable au point de vue de la pathogénie des névralgies.

Mais si les recherches électro-pathologiques n'ont donné que des résultats négatifs ou douteux, on a pu arriver, par une autre voie, à des inductions pathogéniques d'une assez grande importance. C'est ainsi que les connaissances récemment acquises sur la constitution des nerfs ont éclairé d'un nouveau jour les phénomènes relatifs à la localisation subjective de la douleur dans les névralgies. Tant que les détails névrologiques sont restés inconnus ou mal définis, le mode de distribution périphérique de la douleur s'est présenté sous l'aspect d'un problème insoluble. Pour quelle raison le malade ne reporte-t-il pas uniquement et constamment à l'extrémité périphérique des nerfs la douleur qu'il éprouve? Pour quel motif encore la douleur périphérique semblet-elle n'occuper le plus souvent qu'une partie des rameaux d'un nerf? Pourquoi la névralgie paraît-elle, dans certains cas, se propager d'un nerf à l'autre? Pourquoi enfin des foyers douloureux s'établissent-ils en différents points du trajet du nerf intéressé? Ce sont là autant de questions qui ne pouvaient recevoir autrefois de solution rationnelle. Mais du moment où l'on invoque l'existence des fibres récurrentes et des nervi nervorum, toutes ces difficultés se résolvent d'elles-mêmes, ainsi que nous le verrons plus loin au chapitre de la pathogénie des symptômes.

Il est permis d'aller plus loin. Nous pouvons, sans pousser jusqu'au paradoxe, émettre cette opinion que les fibres ordinaires, directes, des nerfs ne jouent qu'un rôle secondaire, — peut-être même un rôle négatif — dans l'origine et la localisation périphérique de la douleur. Cette fonction serait réservée aux fibres récurrentes et aux nervi nervorum échelonnés le long des nerfs. C'est-à-dire que l'on concevrait encore l'existence d'une névralgie ramiculaire avec tous ses symptômes et ses

LES NEVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT. 7i

particularités essentielles alors même que le nerf serait uniquement constitué par les deux genres de fibres que nous venons de nommer.

Jusqu'ici, on n'a pas reconnu à ces derniers éléments de structure spéciale. L'examen histologique d'un nerf ne permettrait donc pas de distinguer des autres les fibres névralgiques. On sait seulement que la récurrence est établie non-seulement entre les nerfs du système cérébro-spinal, mais aussi entre les nerfs de la vie animale et les nerfs de la vie de relation. D'où il est permis d'induire que même dans les viscéralgies, les fibres à myéline remplissent encore un rôle assez important.

Une dernière question se présente :

Existe-t-U dans la longueur du nerf certains points plus disposés que d'autres à subir l'altération névralgipare?

On est généralement d'accord pour admettre cette sorte de « faiblesse» circonscrite, mais il reste à savoir si la localisation est constante, c'està-dire si le nerf est toujours affecté dans les mêmes points.

Anstie (1) a tenté de faire prévaloir cette opinion que l'altération occuperait la racine sensitive dans sa portion extra- et intramédullaire et le noyau central de cette racine. Le processus lui-même consisterait dans une atrophie d'origine non inflammatoire.

La plupart des arguments invoqués par l'auteur anglais sont plus spécieux que topiques. Nous nous abstiendrons de les reproduire et de les réfuter (2). Aucun névro-pathologiste n'a d'ailleurs adopté cette théorie.

Il faut admettre, si l'on veut rester dans la réalité objective, que tous les points du nerf peuvent être affectés, et que s'ils ne sont point tous également exposés à la lésion névralgipare, ce sont des circonstances accidentelles ou inconnues qui, dans tel ou tel cas, en déterminent le siège et l'étendue.

La théorie physiologique que nous venons d'exposer resterait incomplète si nous ne la faisions suivre de l'étude pathogénique des particularités qui distinguent la douleur névralgique.

A. Nous aurons à rechercher en premier lieu l'explication physiologique de ce fait que la douleur, au moment des élancements, parcourt avec une très grande rapidité le trajet du nerf, tantôt dans le sens centripète, tantôt dans une direction centrifuge.

(1) Anstie. Op. cit., p. 110.

(2) Il suffit de faire remarquer que cette théorie n'est pas applicable aux viscéralgies.

Il est évident tout d'abord que la projection excentrique, telle qu'on se la- figurait dans l'ancienne conception anatomique des nerfs, ne rend nullement compte de la production du phénomène; elle expliquerait bien comment la douleur pourrait être perçue à l'extrémité du nerf, mais non pas comment elle se fait sentir le long du cordon nerveux. C'est encore dans la présence des nervi nervorum et des fibres récurrentes qu'il faut chercher l'interprétation rationnelle de ce fait en apparence inexplicable.

Les nervi nervorum ont été anatomiquement constatés par Sappey (1). On peut les poursuivre jusque dans les rameaux de troisième ordre; ils sont répandus dans le névrilemme, mais ne semblent pas pénétrer dans le tissu interfasciculaire du nerf; ils accompagnent les artérioles du névrilemme. Il est possible aussi d'en démontrer physiologiquement l'existence. Si l'on presse légèrement le nerf cubital derrière l'épitrochlée, l'impression particulière qui en résulte sera seulement locale, c'est-àdire qu'elle restera circonscrite au point comprimé; si la pression est plus énergique, il se produira à la fois une sensation locale et une sensation à la périphérie du nerf. Cette différence ne peut s'expliquer qu'à la condition d'admettre que dans le premier cas, la pression intéresse seulement les fibres répandues dans le névrilemme en prenant naissance au niveau de la région comprimée; tandis que dans le second cas, la pression atteindrait en outre les fibres mêmes du nerf et y provoquerait une irritation que le sujet reporterait à l'extrémité du nerf en vertu de la loi d'excentricité.

Cartaz (2) a proposé, à la vérité, une autre explication du fait. Si l'on considère que les fibres récurrentes ne se terminent pas toutes dans le nerf, mais aussi dans les tissus avoisinants (plexus terminaux), on peut supposer, en effet, que ce sont ces plexus qu'atteint tout d'abord la pression. Mais ces derniers ne paraissent avoir d'importance qu'aux extrémités des nerfs et vers les points d'émergence; et puis, il ne serait nullement nécessaire, si cette interprétation était exacte, de faire porter la compression sur le nerf lui-même, il suffirait de comprimer la peau et le tissu sous-cùtané à côté ou indépendamment du nerf pour obtenir la même sensation locale, — et l'on peut aisément s'assurer que cela n'a jamais lieu.

Ajoutons que Benedilt a établi à son tour par des observations ;jfl///ologiques l'existence des nervi nervorum.

(1) Sappey. Recherches sur les nerfs du névrilènie ou nervi nervorum . Journal de l'anat. et de la physiologie, vol. I, 1868, p. 47.

(2) Cartaz, Op. cit., p. 43.

Faisons maintenant l'application de ces données au problème que nous avons à résoudre.

A chacun des nervi nervorum correspond une cellule centrale qui, dans la névralgie, se trouve constituée à l'état algésique. D'autre part, il est rationnel d'admettre que les filets répandus dans le névrilemme naissent à des hauteurs difterentes et sont pour ainsi dire échelonnés le long du cordon. Que l'algésie des cellules centrales, dans un moment donné, — celui du paroxysme, — passe subitement à l'état suraigu et que les cellules centrales subissent cette transformation les unes après les autres, et l'on conçoit que la douleur se manifeste successivement aussi en différents points du trajet du nerf. Mais il faut encore pour que le phénomène du parcours se produise, que les cellules soient excitées dans l'ordre voulu : les éléments centraux correspondant aux fibres les plus longues devraient être excités en premier lieu dans les douleurs centripètes, en dernier lieu dans les douleurs centrifuges. Il paraît au premier abord impossible de concevoir une disposition anatomique ou physiologique qui permette à cette condition de se réaliser; cependant, si l'on se rappelle que le volume des cellules sensitives est en rapport avec la longueur des fibres qui y aboutissent [Pierret], on peut jusqu'à un certain point se rendre compte de la succession régulière des transformations hyperalgésiques des cellules. Il est en effet assez plausible d'admettre que l'ébranlement des éléments cellulaires s'effectuera d'autant plus difficilement, c'est-à-dire d'autant plus lentement que leur masse sera plus considérable. Dans cette hypothèse, les cellules appartenant aux fibres les plus longues seront les dernières à subir l'influence de l'excitation ; celles au contraire qui répondent aux fibres les plus courtes seront impressionnées les premières. En sorte que la douleur se propagera du segment central au segment périphérique du nerf. L'élancement, en d'autres termes, affectera la direction centrifuge.

La même interprétation peut être proposée pour les élancements centripètes. Seulement, ici ce ne sont plus les nervi nervorum, mais les filets récurrents qu'il faut faire intervenir.

Nous n'exposerons pas ici la théorie de la sensibilité récurrente que Magendie a découverte et que deux physiologistes français, Arloing et Tripier, ont si magistralement étudiée (1). Nous rappellerons seulement

(1) Arloing et Tripier. Comptes-rendus de VAcad. des se., 28 nov. 18G8. — Recherches sur la sensibilité des téguments et des nerfs de la main. Arch. de physiol., 1869. — Des conditions de la ^persistance de la sensibilité dans le bout xiériijhérique des nerfs sectionnés. Arch. de physiol., 1870, 11° ?, p. 105.

les principaux faits que les travaux de ces derniers auteurs ont mis récemment en lumière :

1° Les fibres récurrentes ne naissent que dans les portions périphériques des nerfs sensitifs ;

2° Les nerfs sensitifs eux-mêmes échangent leurs fibres et les divers faisceaux d'un nerf le font également; l'échange a même lieu pour certains nerfs d'un côté à l'autre.

3° Les anastomoses par les fibres récurrentes sont nombreuses surtout aux extrémités des troncs nerveux ;

4° A l'extrémité cutanée du nerf, il existe en outre tout un plexus de fibres anatomiques récurrentes qui restent tout-à-fait périphériques et qui ne remontent pas dans les nerfs de la région comme le font les fibres récurrentes ordinaires;

5° C'est à la présence de ces fibres récurrentes qu'est due la conservation de la sensibilité des extrémités observée depuis longtemps par les chirurgiens après la section accidentelle ou intentionnelle de la portion périphérique d'un nerf sensitif ou mixte.

De ces différentes données nous retiendrons seulement ce fait que dans un nerf déterminé les fibres récurrentes s'épuisent de bas en haut, c'est-à-dire qu'elles deviennent de plus en plus rares au fur et à mesure que l'on remonte vers son origine. Pour passer d'un nerf voisin dans le nerf en question, elles doivent décrire une anse et cette anse ellemême se forme à des distances variables du centre. Or, si les fibres récurrentes remontaient d'autant iplus haut que l'anse est descendue moins bas, toutes ces fibres tendraient à présenter la même longueur. Elles échapperaient ainsi à la règle qui impose aux fibres d'un même nerf un trajet inégal. Pour rester dans l'ordre normal, il faut que les fibres récurrentes dont l'anse se forme le plus loin du centre soient aussi celles qui remontent le plus haut. Et comme l'excitation des cellules centrales a lieu dans un ordre inverse à celui de leur masse,, et qu'en conséquence les fibres les plus courtes seront excitées les premières, l'impression douloureuse parcourra dans une direction ascendante le nerf dans lequel viennent s'épuiser les filets récurrents.

Nous ne nous dissimulons pas le caractère hypothétique de notre explication : mais de toutes les théories imaginées jusqu'ici, il n'en est pas une, ainsi qu'on le verra bientôt, qui soit physiologiquement acceptable. La nôtre a du moins l'avantage de n'être en contradiction avec aucune donnée scientifique.

LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT. 7o

Les deux figures ci-dessous achèveront de faire saisir notre pensée :

NERVI NERVORUM

(impression centrifuge.)

FIBRES RECURRENTES

(impression centripète.)

De ce qui précède, on devrait induire que les névralgies dites ascendantes sont celles où les fibres récurrentes jouent un rôle prédominant, tandis que dans les névralgies descendantes, les nervi nervorum seraient au contraire les éléments les plus actifs.

Nous ne mentionnerons que pour mémoire les interprétations proposées par Bœrwinkel et par Schiff.

Le premier (1) avait supposé que la douleur centripète appartenait au névrilemme et dépendait d'une névrite. Il l'expliquait par une irradiation gagnant successivement dans la moelle épinière les appareils terminaux des nervi nervorum. La douleur centrifuge n'était autre chose, pour lui, qu'une manifestation de la loi de la projection excentrique.

Le second (2) avait imaginé d'expliquer la propagation des douleurs lancinantes le long des cordons nerveux par les différences de niveau des insertions des branches périphériques. Mais l'insuffisance de cette explication est patente. Que les faisceaux secondaires d'un nerf se détachent du tronc principal au lieu de lui rester accolés, ils n'en continuent pas moins à former avec lui un tout physiologique correspondant à un groupe déterminé de cellules ganglionnaires.

B. Pourquoi certains segments des nerfs semblent-ils de préférence être affectés par la douleur? Pourquoi, en d'autres termes, existe-t-il des points douloureux, et quelles sont les circonstances qui en déterminent la localisation?

(1) BiERWiNKEL. Die Becleutung der centripetalen Irradiation bei schmerzhaften Affectionen der Nervenstâmme. Archiv f. klin. med., Bd. xvi, s. 186.

(2) ScHiFï*. Op. cit., Bd. I, s. 160.

Si Ton songe à la diversité des positions qu'ils occupent sur le trajet du nerf, on doit se dire tout d'abord que ce n'est pas une cause unique et toujours la même qui établit ces différentes circonscriptions. La circonstance, par exemple, qui fixera le foyer douloureux au point d'émergence ou de bifurcation d'un nerf ne sera vraisemblablement pas identique à celle qui manifeste ses effets à l'extrémité périphérique du même nerf. Toutefois, en considérant les choses de près, on peut en arriver à grouper sous deux chefs les causes susceptibles d'intervenir dans la production et la localisation des points douloureux.

Un premier groupe sera constitué par les conditions intrinsèques du nerf; un second groupe par ses conditions extrinsèques.

Parmi les conditions intrinsèques, nous avons à citer d'abord une surexcitabilité préétablie de certains points du nerf. Rosenthal a constaté en effet que l'excitabilité électrique d'un nevî névralgie n'était pas la même à ses différents niveaux. lîemak (4) avait déjà noté le même fait pour les nerfs à l'état physiologique. Kilian et Harkss ont vu de plus que le galvanisme exerçait sur les points de division des nerfs moteurs une action plus prononcée que sur les autres segments du cordon, et l'on peut, sans trop de témérité, étendre cette observation aux nerfs sensitifs.

Eidenbiirg a émis plus récemment l'hypothèse d'une exagération morbide de la conductibilité (hyperesthésie de conduction) dans certains points du tronc nerveux et a cherché à expliquer la multiplicité des points par la propagation centrifuge de cette altération aux branches nerveuses qui émanent de ce tronc. Dans le même ordres d'idées, de Ranse a admis qu'il se produisait dans le nerf une accumulation inégale du fluide nerveux. Erb a imaginé une dissémination possible du trouble de nutrition inconnu qui engendre la névralgie.

Toutes ces hypothèses malheureusement sont incompatibles avec la loi de l'excentricité. On a bien prétendu que la projection n'existait que pour le toucher normal (2), mais cette opinion ne peut être soutenue. Que l'on pique ou que l'on coupe un nerf sensitif, le patient localisera toujours la douleur dans les régions desservies par les faisceaux lésés. Et si l'on oppose à cette objection elle-même que le tact n'est pas étranger à cette localisation, nous rappellerons que les amputés ne sont pas exempts de douleurs excentriques (3) . Les faits

(1) Remak. Galvanothéi'cqne, trad. de IMorpain. Paris, 1860, p. 83.

(2) SppaxG. Oi). cit., t. Il, p. 67.

(3) Il nous suffira de mentionner à titre d'exemple un cas observé par Cartaz ^Op. cit., p. GO) dans le service de Trélat.

invoqués par ValenUn (1) (expériences de Romberg sur le nerf cubital avec le mélange réfrigérant) pour prouver que l'action excentrique n'exclut pas du tout la possibilité de ressentir des douleurs sur le trajet même du tronc nerveux démontrent en effet que la chose est possible, mais ne fournissent en aucune façon l'explication du phénomène.

Nous devons rejeter également l'hypothèse ingénieuse de Spring qui suppose que « l'altération moléculaire apportée par la cause dolorifique ne se transmet au centre qu'à partir du point lésé, les parties périphériques restées intactes contribuant par cela même à renseigner le moi sur l'endroit de la lésion. « La multiplicité des points douloureux sur le trajet d'un seul et même nerf s'oppose en effet à l'admission de cette théorie.

Celle de Masse (2), qui fait intervenir le sens tactile, ne nous semble guère plus satisfaisante. Il suppose que les points d'émergence des nerfs, continuellement impressionnés par tous les mouvements de la peau, en arrivent peu à peu, par l'exercice, à acquérir la faculté de localisation ; en d'autres termes, les points d'émergence finiraient par remplir l'ofTice d'extrémités périphériques cutanées parce qu'ils sont ordinairement sous-cutanés. Mais outre que cette hypothèse ne rend pas compte des foyers douloureux situés ailleurs qu'au point d'émergence, elle nous paraît tout-à-fait incompatible avec la loi de l'excentricité.

Les auteurs qui ont cherché dans la présence de lésions anatomiques du nerf ou des parties circonvoisines la raison des points douloureux n'ont fait tout au plus que tourner la difficulté sans la résoudre.

Que l'on invoque avec Anstie (3) la tuméfaction du périoste, ou que l'on admette avec Lemler (4) et LerebouUet (5) des foyers d'irritation locale, on ne fait par là qu'expliquer les localisations douloureuses qui se montrent dans les affections névralgi formes et non dans les névralgies proprement dites telles que nous les avons définies.

Il faut donc abandonner toutes ces hypothèses et recourir encore une fois à l'intervention des fibres récurrentes. Il est possible en effet d'expliquer le point douloureux par une disposition particulière des filets récurrents dans certains districts déterminés du tronc nerveux.

Il a été reconnu par Arloing et Tripier que les fibres récurrentes con-

(1) Valentin. Op. cit., II AbtheU. Leipzig ii. Heidelberg, 1864, S. 6.

(2) Hasse. Oio. cit., I Aufl., S. 44.

(3) Anstie. Ojj. cit., p. 141.

(4) Lender. Die Points Valleix's uncl ihre Ursachen. Leipzig, 1869.

(5) Lereboullet. Loc. cit., p. 682.

tenues, par exemple, dans les grands rameaux de la cinquième paire s'épuisaient avant d'arriver aux trous d'émergence ; les mêmes physiogistes ont constaté en outre que l'on ne rencontrait jamais à ce niveau de terminaisons libres dans le cordon nerveux lui-même. Il faut en conclure que les fibres récurrentes se perdent en quelque sorte subitement dans les tissus environnant le nerf dans le voisinage du trou d'émergence : tissu sous-cutané, périoste, névrilemme. Si les fibres récurrentes deviennent le siège d'un processus névralgique, — et nous avons vu qu'elles étaient particulièrement disposées à en subir les atteintes, — la moindre pression exercée sur les tissus en question, ou même la tension normale des parenchymes ou du sang intéresseront toujours une partie des fibres qui forment cette espèce de bouquet terminal. L'impression sera transmise aux cellules centrales et celles-ci, en vertu de la loi d'excentricité, reporteront à la périphérie, dans le point irrité lui-même, la sensation douloureuse.

Cette ingénieuse explication, proposée par Cartaz (1), nous paraît en tout point admissible pour le foyer douloureux situé vers le point d'émergence. Elle peut aussi s'appliquer aux points douloureux siégeant dans les régions où les rameaux d'un nerf viennent s'épuiser dans les téguments; on sait en effet qu'un grand nombre de fibres récurrentes se perdent dans les réseaux terminaux. On peut même l'étendre aux points douloureux occupant les anastamoses terminales des nerfs.

Mais cette théorie ne suffit plus, à elle seule, pour expliquer la prédilection des centres douloureux pour les points où les nerfs sortent d'une masse musculaire, traversent une aponévrose, affectent une position plus superficielle, se bifurquent, ou même viennent simplement reposer sur un plan plus résistant.

Pour les cas où une excitabilité excessive ou bien une disposition spéciale des fibres récurrentes ne peuvent fournir à elles seules une explication satisfaisante du phénomène, il faut bien invoquer des conditions extérieures au nerf. Parmi ces conditions figure l'accessibilité particulière de certains points du nerf aux insultes mécaniques. Certains segments d'un même cordon nerveux sont plus exposés que d'autres à la compression et au tiraillement, que ces actions soient exercées du dehors ou soient dues simplement à la tension des tissus ou aux mouvements actifs de la partie. Or, ces points sont précisément, ainsi que la fait remarquer Sandras, ceux où la douleur se localise de pré-

(l) Op. cit., p. 44.

férence. On peut dire que les points douloureux se montrent en général là précisément où les conditions anatomiques ne permettent pas au nerf de se dérober facilement aux injures extérieures.

Voici quelques arguments propres à démontrer la valeur pathogénique de ces conditions.

1" Le point d'émergence est, de tous, le foyer le plus constant de la douleur. Or, c'est aussi le point où le nerf se trouve le plus exposé à la compression et au tiraillement. Il sort en effet d'un canal osseux par une ouverture aux bords rigides et plus ou moins tranchants, pour se répandre dans des parties molles, compressibles ou mobiles. La moindre pression exercée sur la partie, le moindre mouvement qu'on viendra à lui imprimer, se transmettra, comme partout ailleurs, au nerf plongé dans les tissus; mais la partie libre du filet nerveux, mue tout d'une pièce et fuyant devant la pression exercée sur elle, ne ressentira qu'une très légère impression ; celle-ci sera également fort peu sensible dans l'intérieur des canaux osseux, tandis que cette impression sera très vive au point précis où le nerf plonge dans l'os ; c'est, en effet, ce point qui devra supporter à lui seul tout l'effort de la pression, retenu qu'il est par un anneau inextensible qui l'empêche d'obéir à l'impulsion communiquée. Les mouvements imprimés à la partie par une contraction musculaire spontanée produiront exactement les mêmes effets. D'autres points douloureux se présenteront dans les endroits où le nerf change de direction en formant un angle plus ou moins aigu, où il se détache d'un tronc plus volumineux, où il passe d'un tissu offrant une certaine résistance ou une certaine fixité dans un autre moins dense ou plus mobile.

2° On verra, au contraire, disparaître les points douloureux classiques si certaines dispositions anatomiques viennent s'opposer à ce qu'il s'exerce sur eux une pression suftisante. C'est ainsi que certaines positions du membre, en changeant les rapports des nerfs, déplaceront les points douloureux ; du moment où le nerf deviendra superficiel ou qu'il se mettra en contact avec une surface plus résistante, ces derniers se multiplieront, tandis qu'un embonpoint trop prononcé, un œdème du tissu sous-cutané, une tension trop considérable de la peau, des contractures musculaires mettront obstacle à la manifestation des points douloureux de Valleix.

Dans tous les cas où les conditions extrinsèques interviendront dans la localisation des circonscriptions douloureuses, ce seront encore les filets récurrents qui ressentiront l'influence des circonstances défavora-

bles au repos du nerf. Mais si la douleur s'établit dans un point plutôt que dans un autre, ce ne sera plus parce qu'il existera dans ce point une sorte d'expansion terminale des fibres récurrentes, mais bien parce que les extrémités terminales de ces fibres y seront plus accessibles aux impressions extérieures.

Il est des cas, au surplus, où les deux causes peuvent agir simultanément : lorsque, par exemple, le foyer douloureux occupe le point d'émergence.

C. Comment expliquer les intermittences que l'on observe dans l'immense majorité des névralgies? On pourrait les attribuer, dans certains cas, ainsi que l'a fait Valentin, à la cessation et à la reprise des irritations dolorifiques en se fondant sur l'observation de Schiff'que l'hyperesthésie occasionnée par la section des cordons postérieurs n'est que temporaire. Mais d'abord, l'hyperestbésie n'est pas la sensibilité douloureuse. Et puis on voit tous les jours des douleurs en tout semblables aux douleurs névralgiques et paroxystiques comme elles être liées à des lésions permanentes.

Il faut donc se contenter ici de la théorie banale de Vépuisement, bien qu'on ne puisse se dissimuler tout ce qu'elle a de vague et de défectueux, ou bien admettre avec Ilallopeau (1) que ces variations dépendent de modifications intermittentes dans la vascularisation du nerf ou de son noyau central, comme cela a lieu sans doute dans les névralgies dites congestives.

D. Les effets divers de la pression sur Vintensité de la douleur attendent encore une explication physiologique absolument satisfaisante.

On sait qu'en général une pression superficielle augmente la douleur, qu'une pression légère, puis graduellement accentuée produit ordinairement le même résultat, mais que, dans certains cas, c'est un etïét inverse qui se manifeste, qu'enfin une pression forte et brusque provoque d'habitude un paroxysme douloureux, sans que cependant la possibilité d'un effet opposé se trouve exclu.

Voici, à notre avis, la seule interprétation qui puisse, actuellement, être donnée à ces faits :

Une pression légère agit comme une excitation nouvelle appliquée à un nerf déjà trop excitable; elle doit augmenter en conséquence son état algésique.

(1) Lûc. cit., p. 772.

Une pression graduelle produit une sommation d'excitation et aboutit par là à une grande intensité d'effet. Si le contraire s'observe parfois, c'est vraisemblablement à cause de l'épuisement définitif du nerf ou de la cellule. Les expériences de Bastien et Vulpian ont montré que la pression augmente d'abord, puis diminue ensuite l'irritabilité des nerfs. L'excitant électrique peut également, dans les mêmes conditions, amener l'anéantissement de la fonction du nerf.

Enfin, dans une excitation forte et brusque, l'épuisement ne pouvant intervenir, c'est l'effet irritant de la pression qui se fait seul sentir. Quant aux cas où l'inverse vient à se produire, on peut les expliquer, avec Jaccoud, en admettant que la pression est assez énergique pour suspendre la conductibilité du nerf dans le point comprimé et pour empêcher par conséquent les excitations douloureuses de parvenir jusqu'au centre lorsque l'origine de la douleur siège entre le point comprimé et la périphérie. Cette explication est corroborée par les faits intéressants que Cartaz a rapportés dans son excellent mémoire. Il arrive en effet souvent que la pression exercée au-dessus d'un point douloureux fait cesser la douleur ; si le même résultat est obtenu, dans certaines névralgies, par la compression d'un rameau voisin, c'est que celui-ci fournit au premier cordon nerveux des fibres récurrentes et que ces fibres sont précisément celles que la névralgie a frappées.

E. Le problème des irradiations douloureuses n'est guère plus facile à résoudre.

En étudiant avec soin les retentissements douloureux qui se produisent si souvent à une distance plus ou moins considérable des points irrités lorsque cette irritation acquiert une grande acuité, Gubler (1) est parvenu à établir les lois suivantes :

1" Les retentissements douloureux s'effectuent dans des points déterminés et toujours les mêmes pour les différents points de départ, même chez des sujets différents, c'est-à-dire qu'il existe une relation topographique constante entre le point où se manifeste le retentissement douloureux et le lieu d'origine de la douleur.

L'écho douloureux se produit toujours, par exemple, du même côté, dans le même plan antéro-postérieur et dans une zone plus élevée que la région irritée; il se fait toujours aussi de l'intérieur vers la périphérie.

2° Les douleurs répercutées sont identiques les unes avec les autres,

(1) Gubler. Société de biologie, 23 décembre 1876.

mais revêtent une forme différente de celle de la douleur primitive.

3° Elles affectent d'ordinaire le caractère lancinant.

Ces douleurs échotiques — dont Giibler a donné une explication plus ingénieuse que satisfaisante, — présentent une grande analogie avec les irradiations douloureuses des névralgies, et les faits qui s'y rapportent pourront nous servir à contrôler les hypothèses à l'aide desquelles on a cherché à élucider cette difficile question.

Pour que l'irradiation névralgique se développe, il faut qu'il existe une connexion nerveuse, soit périphérique, soit centrale, entre la région où se produit la douleur secondaire et le lieu qu'occupe la douleur primitive. Parmi les auteurs qui ont étudié la question, les uns se prononcent en faveur d'une communication centrale; d'autres essaient d'expliquer le phénomène par des transmissions périphériques.

D'après Erb, il y aurait un simple transfert de l'excitation des cellules centrales à d'autres cellules également centrales, mais correspondant à d'autres liranches nerveuses et la sensation serait reportée à la périphérie de ces dernières en vertu de la loi de l'excentricité. La transmission se faisant ainsi par des voies anormales et l'impression aboutissant à des cellules non préparées, le phénomène ne pourra se produire que si l'excitation est très vive, c'est-à-dire au plus fort de l'accès. Il est certain que cette explication — adoptée d'ailleurs par plusieurs névropathologistes — a quelque chose de très plausible. Elle présente en effet l'avantage d'être en harmonie avec la théorie du siège central et de s'appliquer sans effort aux faits signalés par Gubler. On peut cependant lui opposer cette objection que les irradiations ne s'observent pas seulement dans les névralgies à paroxysmes suraigus, mais aussi dans les affections d'une intensité modérée.

L'interprétation de Tripier et de Cartaz, à rencontre de la précédente, envisage les irradiations comme un phénomène périphérique. L'intrication résultant de la récurrence suffirait pour les expliquer. Plusieurs arguments nous paraissent pouvoir être invoqués en faveur de cette théorie. On sait en effet que les échanges de fibres se font principalement à la périphérie et c'est précisément là que se montrent surtout les irradiations. Après les extrémités, c'est à la tête que les nerfs présentent les anastomoses les plus nombreuses, et l'on a également observé la fréquence dans cette région des retentissements douloureux.

Mais cette théorie ne peut convenir à tous les cas. Comment, par exemple, se rendre compte de ce fait que les irradiations se font yénéralement sentir au plus fort de l'accès? Comment aussi les irradiations

LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT. S'a

ne se reproduisent-elles pas à chaque accès? A ces objections soulevées par Hallopeau, nous en ajouterons deux nouvelles :

Pourquoi , au lieu de véritables irradiations , ne se produirait-il pas immédiatement et constamment une simple diffusion de la douleur ? Comment aussi une irradiation douloureuse pourrait-elle partir d'un nerf collatéral d'un doigt pour atteindre un autre nerf collatéral sans que les autres branches du plexus brachial fussent atteintes ?

Mais il ne nous paraît pas impossible de concilier les deux doctrines et de constituer ainsi une théorie satisfaisante de l'irradiation névralgique.

Un nerf sensitif doit être considéré comme constitué par trois éléments : des fibres directes, allant de la cellule centrale k la périphérie, des nervi nervorum, dont les extrémités sont comme échelonnées le long du nerf, et enfin des filets récurrents que le nerf échange avec les rameaux voisins. Un état algésique venant à s'établir dans le noyau central d'un nerf, il pourra fort bien arriver — il arrivera même souvent — que les trois catégories de cellules correspondant aux trois catégories défibres ne seront pas atteintes au même degré. Les cellules des filets directs et celles des nervi nervorum pourront être plus fortement influencées que celles qui répondent aux fibres récurrentes. On verra même celles-ci rester indemnes tant que l'excitation algésique ne dépassera pas un certain degré d'intensité. Mais si le niveau de l'irritation vient à franchir ce degré, les cellules du système récurrent se constitueront à leur tour dans l'état algésique, pour redevenir muettes aussitôt qu'aura cessé la surexcitation.

On comprend ainsi l'intermittence des irradiations et leur apparition au moment des paroxysmes les plus aigus. — Mais il peut se faire que les cellules correspondant aux fibres récurrentes n'existent qu'en petit nombre dans le noyau du nerf, ce qui implique naturellement une rareté relative des fibres récurrentes dans le nerf lui-même. Le nombre des cellules récurrentielles peut même être assez restreint pour que leur passage à l'état algésique ne détermine aucune perception douloureuse. On ne connaît pas en eftet de névralgie occupant un point assez circonscrit d'un domaine nerveux pour qu'il soit possible de l'attribuer à l'excitation douloureuse d'un tube nerveux isolé ou même d'un faisceau de quelques fibres nerveuses. Quelque circonscrite qu'elle soit, la névralgie est toujours assez étendue pour qu'il soit permis d'exclure cette possibilité. Il faut donc une seconde condition pour que l'irradiation soit possible : celle d'un nombre suffisant de fibres récurrentes.

8i LES NÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT.

Que ce nombre soit par trop limité, et l'excitation dolorifère — même la plus intense — ne parviendra pas à éveiller de sensation douloureuse. C'est là l'explication du fait que même dans certaines névralgies des plus violentes, les irradiations douloureuses font complètement ou à peu près complètement défaut. L'inconstance des irradiations se trouve ainsi justifiée.

F. La même interprétation peut s'appliquer aux névralgies associées, avec cette différence qu'il ne s'agit plus ici d'un trouble moléculaire instantané, mais d'un désordre plus ou moins permanent. Au lieu d'un état simplement algésique, c'est l'état névralgique proprement dit qui envahit les cellules voisines de celles qui ont été primitivement atteintes. Il en résulte une extension de la névralgie et non plus une propagation toute passagère de la douleur.

a. Pathogénie des troubles sensitifs.

Au lieu d'une diffusion des accidents douloureux, on peut observer un perte simultanée des sensibilités tactile et douloureuse. Tantôt ce trouble sensitif se manifeste dans le domaine cutané du nerf frappé de névralgie, tantôt il se montre dans des régions plus ou moins éloignées.

4" Anesthésie locale.

On conçoit jusqu'à un certain point que dans les douleurs névralgiformes provenant d'une lésion appréciable du nerf, d'une névrite par exemple, cette lésion amène, en même temps que de la douleur, un trouble fonctionnel du conducteur nerveux susceptible d'entraîner l'insensibilité des parties dans lesquelles il se distribue. L'anesthésie pourrait encore s'expliquer dans le cas d'une tumeur comprimant un nerf, dans celui d'une lésion destructive de l'appareil central par une suspension de la conductibilité. Mais ces hypothèses ne sont pas applicables aux névralgies essentielles.

On pourrait encore songer à l'intervention d'un trouble vasculaire du tégument cutané, attendu que la névralgie idiopathique elle-même s'accompagne souvent d'une modification dans l'irrigation sanguine de la peau. Mais il ne suftît pas d'une légère ischémie pour anesthésier les téguments. Et puis les troubles vasculaires cutanés ne correspondent pas aux altérations de la sensibilité. Dans les commencements de la névralgie (dans les premières semaines) la sensibilité tend plutôt à s'exalter; elle se trouve déprimée, au contraire, quand la névralgie est de date plus ancienne. Or, l'hyperémie et l'ischémie ne présentent avec

ces perturbations sensitives aucune corrélation chronologique, attendu qu'elles surviennent dans les accès et non dans le cours même de la névralgie.

Force est donc de chercher ailleurs l'explication du phénomène.

Nous devons avant tout noter un fait dont la connaissance est de nature à faciliter quelque peu la solution du problème. C'est que l'anesthésie n'est pas propre à la névralgie. Elle a été constatée dans d'autres douleurs {Nothnagel). On peut en inférer que c'est la douleur et non la névralgie comme telle qui produit l'anesthésie. On est du moins en droit d'affirmer que ce n'est pas nécessairement le trouble de nutrition occasionnant la névralgie, mais bien le trouble dolorifique, ou si l'on veut l'état simplement algésique du nerf ou des cellules centrales qui provoque l'anesthésie des parties desservies par ces éléments.

Bien que la question soit ainsi placée sur son véritable terrain, le mécanisme de l'anesthésie n'en reste pas moins obscur.

Nothnagel (i) a cru pouvoir l'expliquer par la fatigue des appareils sensitifs centraux, fatigue occasionnée par la douleur.

Mais on sait que la théorie de l'épuisement est passible des objections les plus sérieuses. Elle ne possède qu'une valeur pour ainsi dire conventionnelle et l'on ne peut y recourir qu'avec la plus grande réserve. Nous ne parlons pas de l'objection banale qui consiste à dire que si la fatigue amène l'insensibilité, elle doit aussi supprimer la douleur, car cette objection est en réalité sans valeur. Ce ne sont pas, en effet, les mêmes cellules qui répondent aux excitations sensitives ordinaires et aux excitations algésiques, et l'inertie des unes n'entraîne pas la paralysie des autres. — Notons en passant que ce dernier fait s'oppose à l'admission de l'hypothèse ingénieuse imaginée par [lallopeau, hypothèse d'après laquelle l'activité des noyaux sensitifs serait comme absorbée par la réception et la transmission des impressions douloureuses, de telle façon que ces noyaux deviendraient insensibles à l'égard de toute autre excitation.

La théorie de la fatigue centrale, sous l'une ou l'autre de ses formes, ne peut donc rendre un compte satisfaisant du phénomène de l'anesthésie.

Mais une modification centrale n'est pas ici nécessaire et l'on pourrait peut-être trouver dans une altération des conducteurs l'explication du fait. Pourquoi n'admettrait-on pas, par exemple, que la lésion névralgique est susceptible de produire, directement ou indirectement,

(1) Nothnagel. Schmerz und cutané Sensibilitcltstômngen. Virch. Arch. 1871.

86 LES iNÉVRALGIES, LEURS FORMES ET LEUR TRAITEMENT.

dans une partie des fibres du nerf, une augmentation de résistance à la conduction assez marquée pour déterminer l'anesthésie?

2" Les anesthésies éloignées, ou, si l'on veut, les anesthésies réflexes, sont tout aussi énigmatiques. Broivn-Séquard y voit une intervention vasculaire des centres nerveux. Mais la constriction réflexe des vaisseaux qui produirait l'insensibilité n'a pas été objectivement constatée, Gull, Pavy et d'autres ne l'ont pas observée. Et si l'on veut encore ici invoquer Vépuisement, il faudrait indiquer la raison pour laquelle cette fatigue se fait sentir à distance et envahit des éléments qui ne sont même pas atteints par l'algésie.

Au lieu d'une dépression de la sensibilité dans le domaine cutané du nerf ou à quelque distance de celui-ci, il se produit fréquemment, dans les mêmes points, une algésie locale ou éloignée.

1° L'algésie locale peut, à l'inverse de l'anesthésie, être le fait d'une diminution de la résistance à la conduction dans les voies périphériques.

2° L'algésie à distance pourrait résulter d'une altération semblable développée dans les appareils centraux [Nothnagel).

Ainsi que le fait remarquer HaUopeau, il se produirait quelque chose d'analogue à ce que l'on observe lorsque l'on vient à piquer un point des cordons postérieurs de la moelle; par suite d'une modification imprimée par le traumatisme à la substance grise, tout un côté du corps devient le siège d'une irritabilité douloureuse. Ici ce seraient les excitations sans cesse transmises au centre par les fibres nerveuses malades qui agiraient sur la substance grise et l'influenceraient à la façon du traumatisme.