CHAPITRE II

PATHOGENIE

La pathogénie des névrites optiques post-rubéoliques a donné lieu à des hypothèses nombreuses el les auteurs discutent encore à son {sujet. Nous allons essayer de voir comment on peut la comprendre aujourd'hui, en reprenant notre classification anatomique du chapitre I.

Le mécanisme paraît en effet différent suivant qu'il s’agit d’une papillite ou d’une névrite rétrobulbaire.

Pour expliquer le mode de formation de la papillite, Nagel, Woods, Arago, Wadsworth, font intervenir des complications méningées plus ou moins évidentes, parfois latentes, dues à la rougeole. Il s’agit alors, disent-ils, d’une névrite descendante et les lésions œdémateuses doivent reconnaître une origine cérébrale. Cette théorie peut s'appliquer à de nombreux cas ; à ceux rapportés par ces auteurs, auxquels on peut joindre aussi celui de Vaucresson. Nous en retiendrons, pour notre pratique, que l'apparition d’une papillite

TR

au cours de la rougeole, doit faire redouter dans certains Cas une méningite prochaine, et conduire à examiner l'oreille.

Mais comment expliquer alors l'apparition de la névrite en dehors de tout signe méningé, comme dans notre cas.

C’est ici que l’on à invoqué l'hypothèse de l’imprégnation toxique directe ou théorie hématique, pathogénie vasculaire cette fois, et non plus céphalo-rachidienne comme la précédente. Cette idée fut défendue par Griscom et par Chevalier : elle cadre fort bien avec leurs descriptions cliniques, ainsi d'ailleurs qu'avec celles du plus grand nombre (De Graefe, Galezowski, Panas, Prothon, notre cas personnel, ætc.).

D'après Antonelli, la névrite rubéolique est provoquée par les toxines solubles élaborées dans le foyer infectieux et versées dans la circulation sanguine ou lymphatique. Ces toxines agissent sur les fibres nerveuses (névrite parenchymateuse ), comme elles peuvent agir sur les cellules du parenchyme hépatique, rénal, etc., et y déterminent des lésions aboutissant à leur désorganisation. L'œædème parpillaire résulterait du transport direct des toxines microbiennes jusqu'au bout terminal du nerf optique.

D’après Antonelli, la névrite rubéolique est provoquée par les toxines solubles élaborées dans le foyer infectieux et versées dans la circulation sanguine ou lympathique. Ces toxines agissent sur les fibres nerveuses (névrite parenchymateuse)

comme elles peuvent agir sur les cellules du parenchyme hépatique, rénal, etc., et y déterminent des lésions aboutissant souvent à leur désorganisation. L’œdème papillaire résulterait du transport direct des toxines microbiennes jusqu'au bout terminal du nerf optique.

A cette action d’imprégnation directe par les toxines, Sourdille ajoute le rôle joué par des embolies microbiennes véritables qui se produiraient dans les vaisseaux centraux. Cette hypothèse nous paraît beaucoup plus hasardée.

Reste maintenant à interpréter le mécanisme de formation des névrites post-rubéoliques rétrobulbaires :

Il semble bien que la grande majorité de ces mévrites doive reconnaître comme cause une infection d’origine périphérique, venue des fosses nasales ou des sinus, et propagée directement à travers la lame criblée de l'éthmoïde. C'était l'opinion émise par Prothon dans sa thèse : tel est aussi l'avis de monsieur le professeur Rollet.

Boucher, dans son observation si intéressante que nous reproduisons plus loin interprète le cas qu'il a observé, avec signes cérébraux et absence de signes ophtalmoscopiques, par une lésion centrale du côté de l'écorce des lobes occipitaux, due à des troubles circulatoires. Onne peut sans doute invoquer une semblable pathogénie que dans des circonstances exceptionnelles, mais elle paraît ici fort défendable. On peut en rapprocher le cas de Calmeil, que nous rapportons également et

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dans lequel l’autopsie montra des lobes occipitaux atrophiés et sclérosés.

Nous citerons enfin, pour être complet, lopinion de Berger, qui attribue à la névrite post-rubéolique rétro-bulbaire une origine urémique : l’absence de néphrite et d’albuminurie dans un très grand nombre de cas montre bien le peu de valeur de cette hypothèse.

Flemming disait plus justement que la cécité entraînée parfois par cette névrite était analogue à la cécité urémique, mais entièrement indé-

pendante de troubles rénaux.